研究和评论:微生物学和雷竞技苹果下载生物技术杂志》上
菜单E - ISSN: 2320 - 3528
P - ISSN: 2347 - 2286
E - ISSN: 2320 - 3528
P - ISSN: 2347 - 2286
Madhavan HN*,Bagyalakshmi R
和拿微生物学研究中心的Kamal Nayan Bajaj研究中心视觉研究基础,第41期,大学路,钦奈- 600006,印度泰米尔纳德邦,
收到日期:12/12/2013;接受日期:31/12/2013
访问更多的相关文章rayapp
氯霉素几十年来一直作为一个有效的广谱抗生素,由于其副作用的使用是有限的。在抗菌药物耐药性增加许多的时代,氯霉素可能在腹腔内感染和呼吸道感染的治疗由多重耐药病原体引起的。本综述重点介绍氯霉素的频谱活动,作用机理,副作用,其parentral和口服使用,其耐药机制,阐明的毒性肠病原体对它和它的治疗使用的可能性多耐药细菌感染的治疗。
氯霉素、氯霉素的作用机制可能使用氯霉素
在过去的十年中高度耐药病原体的出现引起了兴趣重燃旧废弃不用药物,因为的几个因素,包括有毒副作用。一个重要的抗生素剂是氯霉素,发布了1949年在美国使用,但由于报告连接它的使用和再生障碍性贫血的发展一直被搁置,而不是使用它作为标准治疗在发达国家,尽管它仍然被认为是一线治疗伤寒肠热病和许多发展中国家的其他感染[1]。
蛋白质合成的有效抑制剂氯霉素,极其活跃的对各种微生物,包括细菌、螺旋体,rickettsiae,衣原体和支原体。它对大多数病原体,但杀菌抑菌活性流感嗜血杆菌肺炎链球菌,和奈瑟氏菌属meningitides[2]。
呼吸道病原体如H .influenzae和肺炎链球菌也保留了高磁化率率,99.2%和99.4%。(3、4)的高敏感性指出氯霉素可能是因为非常有限的使用这种药物多年来在发达世界。然而,氯霉素的使用减少了在一段时间内由于副作用骨髓像抑郁或在某些情况下严重的再生障碍性贫血。[5]
尽管不断增加需要新的抗菌药物,他们的发现和发展近年来似乎已经大大减少。面对推进抗菌素耐药性的严重的问题,全球科学界一直试图找到替代方案;其中最有前途的是旧的评价和使用抗生素化合物已被置于孤儿药物。由于底层使用许多老一辈的抗菌化合物,这些一直积极与大量的当前最流行的细菌隔离。因此,临床医生开始重新评估他们的使用在不同的患者群体和感染,尽管他们曾认为是有效和/或更多的有毒低于新代理。许多年长的抗菌化合物,如多粘菌素、磷霉素、梭链孢酸、磺胺类、氨基糖甙类和氯霉素,正重新成为有价值的替代治疗难治性感染。新颖的遗传和分子改性方法的可用性提供了希望的毒性和药效缺点这些代理可以在未来超越。在抗菌药物耐药性增加许多的时代,氯霉素可能有一个重要的角色在腹腔内感染和呼吸道感染的治疗由多重耐药病原体引起的。本综述重点介绍氯霉素的频谱活动,作用机理,副作用,其parentral和口服使用,其耐药机制,阐明的毒性肠病原体对它和它的治疗使用的可能性多耐药细菌感染的治疗。
发现和合成
氯霉素最初来源于细菌链霉菌属venezuelae,孤立的大卫·戈特利布,并于1949年引入临床实践,在商标名氯霉素,并广泛应用于1950年代。它是第一个抗生素生产大规模的综合,是一个有效的广谱抗菌素。做出重大贡献的生物活性是dichloroacetyl取代基,生化推导的仍然是模糊的。[6]氯霉素生物合成的途径是最初的模式推导出同位素并入氯霉素产生文化用标记底物时,和代谢物的结构突变体堵塞而积累。[7,8]结果表明合理的一系列生物合成反应,生成dichloroacetylation氯霉素的芳香族中间体。
光谱的行动
氯霉素作用于细菌的蛋白质合成系统(细胞的核糖体)但不影响哺乳动物,爬行动物,鸟类核糖体。由于它的pH值,它有能力渗透感染与生物组织和组织障碍。氯霉素可以很容易地深深穿过细胞膜灭活细菌生活在,到机关,其他抗生素不能。高度易感细菌杀掉而其他人只是呈现无法分裂和宿主的免疫系统发现破坏他们。
因为它功能通过抑制细菌蛋白质合成,氯霉素有非常广泛的活动:这是主动对革兰氏阳性细菌(包括可怕的MRSA菌株),革兰氏阴性菌和厌氧菌。它是不活跃的铜绿假单胞菌、衣原体、或肠杆菌属物种。它有一些活动洋葱举办,但不再是通常用于治疗感染引起的这种生物(它已经被头孢他啶和meropenem)取代。
由于其优秀的血脑屏障穿透(远优于任何头孢菌素)、氯霉素仍然是首选治疗葡萄球菌脑脓肿。也有用的治疗脑脓肿时由于混合生物或致病微生物不清楚。氯霉素是一种主动的对三个主要细菌性脑膜炎的原因:脑膜炎奈瑟菌,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌。氯霉素被用于初始经验性治疗儿童发烧和瘀斑的皮疹,鉴别诊断包括脑膜炎奈瑟菌败血症落基山斑疹热、等待诊断结果的调查。氯霉素也是有效的肠球菌都有效,这被认为是治疗vancomycin-resistant肠球菌。[9]
的作用机制
氯霉素与50年代核糖体亚基结合块基本核糖体功能,如肽基转移酶(PTase)活动,绑定和核糖体通过PTase基板中心的运动和翻译终止。
实验从超过几年前已经证明,单价和Mg2 +离子在最佳浓度2是必不可少的组件PTase活动与核糖体和氯霉素的交互。[10]沃格尔et al,[11]解释的理由相互依存的单价/毫克2 +离子和氯霉素与核糖体的交互。贝菲尔德提出的et al,[12]这个离子是不活跃的核糖体分离,分离也可能考虑不活跃的核糖体无法绑定氯霉素。
副作用
主要副作用患者中发现氯霉素包括不可逆骨髓抑郁、再生障碍性贫血和白血病。流行病学研究表明,1:30,000 1:45,000病人接受氯霉素治疗继续开发白血病和流行病学研究的基础上,与白血病生成氯霉素一直强烈相关。[13]Chloramphenicol-mediated hematotoxicity表现为可逆的、可预测的,存在剂量依赖的相关性,早发性,轻度贫血的特点是reticulocytopenia偶尔白细胞减少和血小板减少观察在治疗或治疗后全血细胞减少症是不可预测的,不可逆转的,剂量独立,偶尔还会致命的。[14]再生障碍性贫血似乎等辅助因素潜在的线粒体功能障碍,强调氯霉素绑定到线粒体核糖体rna的基因多态性,或遗传素质,提高能力的骨髓nitroreduce氯霉素myelotoxic导数。氯霉素再生障碍性贫血不能预测的相关监测血液细胞计数。[15]氯霉素再生障碍性贫血有关的死亡率百分比是50%,新生儿的40%左右。[16]预后差,如果再生障碍性aneamia发展经过很长时间的治疗。只有口头管理氯霉素导致再生障碍性贫血。这使得氯霉素被许多医生规定的非肠道。现在还不知道是否这降低了再生障碍性贫血的发生率,但风险是明显降低。[17]
氯霉素的另一个副作用是灰婴综合症是一种罕见的疾病几乎全部出现在新生儿和婴幼儿。有毒的血液中氯霉素二次新生儿肝酶水平不成熟导致循环衰竭和心脏休克的迹象。发绀的婴儿,酸中毒的,寒冷的外围,所有的迹象hyponia,可怜的喂养,呕吐腹泻和腹胀。由于这个原因,建议氯霉素没有给新生儿或婴儿,但如果考虑到低剂量应(25毫克/公斤/天,分四次)。[18]氯霉素的副作用是列表表1。这些不利影响的使用显著减少了氯霉素在发达国家设置。使用其他抗生素氯霉素所取代的一个更好的副作用,尽管它仍然是一个有用的代理。在缺乏资源的环境下,它的使用一直因其可用性和低成本。
表1:氯霉素的剂量相关的副作用
Phramacokinetics
三种制剂的氯霉素在临床实践:最常用的口服的结晶粉末,棕榈酸酯口服作为悬架,和琥珀酸酯注射用。酯都是不活跃的,要求水解氯霉素的抗菌活性。棕榈酸酯水解在小肠吸收之前主动氯霉素。口服生物利用度的水晶氯霉素和氯霉素棕榈酸酯为80%左右。血浆浓度峰值的时间依赖于粒子的大小和与体外溶解和deaggregation率。琥珀酸氯霉素的生物利用度,通过静脉注射后酯平均大约70%,但相当范围变量。不完整的生物利用度是肾排泄的结果不变的琥珀酸氯霉素之前对其进行水解活性氯霉素。血浆蛋白结合的氯霉素在健康成年人大约是60%。药物广泛分发到许多组织和体液,包括脑脊液和母乳,穿过胎盘。报道平均表观分布容积值范围从0.6到1.0 L /公斤。 Most of a chloramphenicol dose is metabolised by the liver to inactive products, the chief metabolite being a glucuronide conjugate; only 5 to 15% of chloramphenicol is excreted unchanged in the urine. The elimination half-life is approximately 4 hours. Inaccurate determinations of the pharmacokinetic parameters may result by incorrectly assuming rapid and complete hydrolysis of chloramphenicol succinate.[19]
氯霉素的肠外与口服
氯霉素可口服或非肠道但是口服制剂的生物利用度优于肌内或静脉注射后那些琥珀酸酯。[20]然而,注射用药物的剂量显示患者恶心、呕吐和/或改变的意识。虽然不足的治疗反应已经报道后肌内政府[21]伤寒肠热病在更多的研究表明,等离子体峰值氯霉素含量没有显著影响注射用的路线。[22]后静脉注射或肌内注射琥珀酸氯霉素,大约三分之一的剂量不变排出的尿液,其余部分则水解释放药物和在尿液中排出或共轭的肝脏。[23]
为了描述氯霉素药物动力学影响因素后注射用治疗伤寒肠热病,Acharya et al,[24]研究了氯霉素的性格琥珀酸酯的静脉注射或肌内注射后,一起同时估计肾小球滤过率(GFR) (iothalamate间隙),肝细胞功能(安替比林清除)和肝血流量(协调小组清除)。这项研究表明,静脉注射的发现氯霉素产生等离子体浓度峰值平均肌内注射后两倍的剂量相同。
推荐的给药途径的氯霉素通常是口服治疗伤寒。重症患者使用静脉注射的路线,在他吸收可能是可怜的。在成人中,氯霉素可以给予口头为基础,吸收是快速和完整。静脉注射制备琥珀酸氯霉素,一个不活跃的前身,是氯霉素在体内水解。在健康志愿者研究给定等效剂量的氯霉素,Glazko et al .,[20]报道,血浆浓度时间曲线下的面积的氯霉素静脉注射琥珀酸氯霉素只是获得口服氯霉素的60 - 70%。炒河粉绮et al .,[25]进行了一项研究,测量血清琥珀酸氯霉素和氯霉素的含量伤寒患者接受治疗口腔氯霉素或静脉注射琥珀酸氯霉素和评估治疗的临床结果。在这项研究中,作者评估患者的血清琥珀酸氯霉素和氯霉素浓度给定等效剂量的氯霉素基地口服或静脉注射伤寒的高性能液相色谱法。的意思是血清氯霉素含量显著降低患者静脉比患者口服琥珀酸氯霉素氯霉素的胶囊。研究强调,功能是可用的,它可能是审慎的测量血清氯霉素的浓度,特别是在患者接受静脉注射琥珀酸氯霉素,确保故障不是由于应对低血清药物浓度。的重大发现,暴露的结果给出口头管理氯霉素表2。
表2:重要的发现揭示了口头管理氯霉素的结果
眼科氯霉素
局部氯霉素仍然是受欢迎的部分原因是其大范围的行动,是非常有效的对大多数革兰氏阳性和革兰氏阴性致病菌以及大多数厌氧菌(包括所有专性厌氧菌)。报道疗效高91%到93%的眼部感染94%[32]和活跃眼部病原体。[33]氯霉素也有高溶解度差给眼内渗透(10 000倍比青霉素脂溶性),使它比其他大多数抗生素的预防眼部手术,与渗透药膏指出优于眼药水准备(单个应用程序1%的药膏一样有效的13个应用眼药水准备每15分钟)[34]。
不良反应
局部氯霉素通常是非常容忍与当地常见的副作用过敏症和瞬态燃烧/刺痛。[35]Wallerstein等[36]进行的一项研究显示,骨髓毒性不明显,直到第二个或第三个疗程。通常成人系统性氯霉素的剂量是每天3 - 5克/ 4小时剂量而下降(0 05毫升)的滴氯霉素0 - 5%包含0-25毫克的氯霉素意味着一个典型的局部治疗将提供总计不到10毫克送到,眼睛,其中只有一小部分被吸收系统。有几项研究揭示了眼科使用氯霉素眼部感染的管理,这些研究的重要发现表3:
表3:眼科使用氯霉素
局部氯霉素的安全性的争论引起了广泛响应在眼科文献。本文通过McGhee Anastas,[44]的知识进行了回顾,并指出了理论,但没有确凿地证明了再生障碍性贫血的风险使用局部眼科氯霉素。
作者引用了一个特发性再生障碍性贫血发生率为1 524 000,或2在美国每百万。使用氯霉素在欧洲是40倍的在美国,反映了两个社区之间的不同的处方习惯。如果局部眼氯霉素是一个与再生障碍性贫血发生率在欧洲将会比在美国高。加德纳是解决这类问题,1991人援引1.5每百万例再生障碍性贫血的发生率在法国,一个类似的图的美国。这些数据表明,再生障碍性贫血的发生率没有区别,当局部眼氯霉素规定相比,当它不是。从业者应该继续使用这个有效的药物,直到公司有证据表明,它是不安全的。[45]
临床使用氯霉素
氯霉素的价值无疑治疗伤寒和细菌性脑膜炎。除了新生儿脑膜炎的形式,结合青霉素G和氯霉素是最好的抗生素覆盖的致病微生物鉴定。氯霉素是非常有效的治疗脑膜炎导致的流感嗜血杆菌类型b。[44岁,45岁,46岁,47]非肠道管理氨苄青霉素,以前被许多人视为是同样有效的氯霉素感染,不再是可靠的。氯霉素可能比其他严重的治疗流感嗜血杆菌b型感染如会厌炎、骨髓炎、蜂窝织炎和肺炎。
最好的替代药物治疗脑膜炎球菌、肺炎球菌或单核细胞增多性李斯特氏菌脑膜炎penicillin-allergic患者是氯霉素。[48]这可能也适用于B组链球菌引起的脑膜炎。氯霉素与青霉素G通常是首选化疗脑脓肿的治疗。氯霉素是特别有用的颞叶脓肿otitic起源通常产生混合菌群包括厌氧菌如脆弱拟杆菌。[49]甲硝哒唑或克林霉素可能是可以接受的另一种药物的临床情况。相比,氨苄西林、复方氯霉素治疗伤寒的优越。[50]治疗副伤寒沙门氏菌和败血症引起的其他spp,氯霉素也可能是最有效的药物;替代药物为伤寒这些疾病是一样的。其中一个选择时必须使用chloramphenicol-resistant物种株沙门氏菌。菌株的沙门氏菌伤寒耐氯霉素引起伤寒疫情在墨西哥在1970年代早期,但当流行平息流行菌株恢复氯霉素敏感性。[51]氯霉素耐药伤寒杆菌和其他沙门氏菌,菌株流行在东南亚。[52]
氯霉素治疗细菌性脑膜炎
细菌性脑膜炎仍然是一个发展中国家的主要公共卫生问题。三种细菌流感嗜血杆菌b型(Hib),脑膜炎奈瑟氏菌(跨国公司),链球菌引起的肺炎(Pnc)导致超过四分之三的所有例急性细菌性脑膜炎在这些国家。Schauf et al .,[53]的杀菌效果进行了研究,以确定氯霉素和三,β-lactams(氨苄西林、头孢羟唑和青霉素G) 27株流感嗜血杆菌b型隔离受感染血液或脑脊液的婴儿。ampicillin-susceptible菌株的75%被< 2.0每毫升ug的抗生素;然而,的浓度β内酰胺代理所需杀菌活性高于所需的抑制活性。氯霉素是唯一代理没有显著差异的抑制和杀菌浓度无论β内酰胺酶的生产。
Pecoul等[54]进行了临床试验比较疗效在第四天的双肌内注射长效氯霉素与氨苄青霉素静脉注射接种100毫克/公斤8天200毫克/公斤(每天4次)。结果没有展示任何显著统计学差异长效氯霉素和氨苄青霉素对致死率和失败率在第四天。作者得出结论,长效氯霉素是便宜和容易管理,特别重要的优势医疗资源稀缺的地方,和现在承认不良影响是不寻常的。使用一个单一的注入一种油性暂停氯霉素与脑膜炎球菌性脑膜炎患者所有年龄段的建议。[55]在大多数领域的条件,脑膜炎的细菌诊断是不可行的。尽可能早地开始抗生素治疗对所有疑似病例的细菌性脑膜炎是唯一的手段防止死亡和次要的发病率。对于这样一个策略,一种油性暂停氯霉素似乎作为一线治疗的最佳抗生素;第二个注入氯霉素油剂给予不超过48小时后。3或4天之后,根据临床或生物标准,可以修改或继续治疗口腔氯霉素。
刺鼻等[56]研究了氯霉素的抑菌和杀菌效果,氨苄青霉素、四环素、sulfisoxazole相比,它对一些潜在的脑膜的病原体。氯霉素在临床上可实现杀菌浓度流感嗜血杆菌肺炎链球菌,和脑膜炎奈瑟菌。这是对革兰氏阴性杆菌抑菌肠杆菌科和反对金黄色葡萄球菌。氯霉素已被证明非常有效的治疗细菌性脑膜炎引起的这些生物在低浓度时对其杀菌。作者得出的结论是,由于蛛网膜下腔白血球的吞噬作用是低效的,脑脊髓液的杀菌活性是重要的细菌性脑膜炎的最佳疗法。氯霉素不提供此类活动在肠道革兰氏阴性杆菌引起的脑膜炎。各种研究的重大发现对氯霉素的使用提供了治疗细菌性脑膜炎表4
表4:氯霉素治疗细菌性脑膜炎
伤寒(伤寒杆菌所致)仍然是一个严重的问题,据估计,造成全球21·600万人患病,216500人死亡,影响所有年龄。氯霉素不再一个地方作为第一线的治疗伤寒沙门氏菌伤寒(S)的发展中国家现在耐氯霉素。多个电阻(氯霉素、氨苄青霉素、复方磺胺甲恶唑)据报道在90%的情况下伤寒沙门氏菌在越南和巴基斯坦的近70%。[66]有人建议,几乎所有国家现在有很大一部分多重耐药性的细菌。当前选择的药物是氟喹诺酮类原料药和第三代头孢菌素,但敏感性降低这些抗菌素也被报道。[67]
零星的氯霉素耐药伤寒暴发之后在1970年至1985年之间,许多菌株年代伤寒开发的质粒介导多药耐药性的三个主要抗菌素使用(氨苄西林、氯霉素、复方磺胺甲恶唑)。这是反击,口服喹诺酮类的出现,但染色体获得性耐喹诺酮年代伤寒和甲型副伤寒年代被描述在亚洲的各个部分,可能与喹诺酮类抗生素的广泛和滥用。
适当的抗生素治疗(正确的药物,剂量和持续时间)是治疗伤寒以最小的并发症的关键。耐药伤寒在1990年代的出现导致了广泛使用氟喹诺酮类原料药作为疑似伤寒治疗选择,尤其是在南亚和东南亚,疾病流行。[68]
然而,在过去的几年中,喹诺酮类耐药性的出现把巨大的压力在发展中国家的公共卫生系统治疗的选择是有限的。[69]审查的使用氯霉素治疗伤寒的提供表5
表5:氯霉素治疗伤寒
氯霉素抗性
抗氯霉素主要是由于灭活酶的生产,对氯霉素乙酰转移酶(CAT)。三种类型的猫(类型》)中所描述的革兰氏阴性细菌,但是电阻由于生产类型的猫我已经遇到最常见的肠杆菌科和一般plasmid-encoded。然而,也有报告氯霉素抗性的其他机制,如射流系统磷酸转移酶突变失活的目标站点和渗透率壁垒。
氯霉素乙酰转移酶(猫)能够灭活氯霉素和甲砜azidamfenicol。由于羟基的替代萤石残渣颈,受体部位的乙酰基在Ff结构改变。这一修改呈现Ff抗猫酶失活,因此,chloramphenicol-resistant菌株,阻力是完全基于活动的猫,易受Ff。有两个定义类型的猫截然不同结构:经典的猫,称为类型小说猫和猫,也称为异型生物质猫和猫称为B型。
除了酶失活,授予chlomphenicol基于阻力转座子的氯霉素抗性于1979年首次发现铜绿假单胞菌后来证明是基于转座子的存在Tn1696[83]。
氯霉素耐药的出现
直到1970年代中期氯霉素是无可争议的药物治疗伤寒、和在发达国家的使用抗生素导致死亡率从10% < 2%的减少。尽管在1970年之前chloramphenicol-resistant几个零星的分解动作伤寒沙门氏菌从chloramphenicol-resistant应变报道是1972年发生在墨西哥。大约在同一时间,有一个巨大的爆发在喀拉拉邦,印度[84]和暴发死亡率高。在接下来的5年内爆发发生在其他几个国家,值得注意的是,越南、印尼、韩国、智利、和孟加拉国。[85]所有chloramphenicol-resistant菌株从爆发的一个显著特性在墨西哥,印度次大陆和东南亚是压力,虽然属于不同的Vi噬菌体类型、抗氯霉素由质粒编码H 1不相容的集团,经常结合抗链霉素,磺酰胺类和四环素。[86]
在印度,MDR的发病率伤寒沙门氏菌隔离被报道在浦那高达60%,1999年[87],然后在那格浦尔下降到22%。[88]的复苏的隔离在卢迪亚纳,印度,2002年,然而,是一个引起关注(89、90)。美国进口压力的研究[91]指出增加耐耐多药和萘啶酸的数量伤寒沙门氏菌在全球范围内,尽管所有隔离对环丙沙星、头孢曲松钠仍然敏感。在孟加拉国[92]有报道减少MDR隔离没有相应增加的敏感菌株。对环丙沙星存在最低抑制浓度的增加压力进口到英国,孟加拉国[93],[94],以及在印度。[95]
氯霉素是有效的治疗不仅伤寒肠热病和脑膜炎,而且肺部感染。在评估中氯霉素的作用治疗急性呼吸道感染,埃尼迪斯等[96]评估氯霉素的疗效在治疗急性呼吸道感染细菌的混合血统和报道,临床改善中遇到96.25%的病人。Kemmerich等在其他研究[97]作者评估使用enoxin,氧氟沙星,氨苄青霉素和chlormaphenicol治疗实验流感嗜血杆菌肺炎和报道与chlormaphenicol存活率为48%对78%,氨苄青霉素。霍华德等人[98]报道,1.9%的菌株流感嗜血杆菌b型耐氨苄青霉素和chlormaphenicol进而表明,头孢噻肟作为第一行经验性治疗流感嗜血杆菌b型肺感染。在另一个研究Deivanayagam等[99]作者评估的有效性氨苄青霉素,青霉素和chlormaphenicol治疗肺炎和报道,没有观察到显著性差异的主要结果,两组治愈率或次要结果。关于社区获得性肺炎,Asghar等[100]报道,有与氯霉素治疗失败的孩子年龄在2 -59个月.Aspa等[101]报道,18%的链球菌引起的肺炎在欧洲导致成人肺炎抗chlormaphenicol展出。坎波斯等[102]2003年报道,14.3%的流感嗜血杆菌f型耐氯霉素。杜克在al[103]强调这样一个事实,即世卫组织建议使用氯霉素在新生儿无法应对一线抗生素
的角色氯霉素治疗耐万古霉素肠球菌血流感染是有据可查的。和死亡率降低住院病人用氯霉素治疗. .哈特曼et al .,[104]报道第一儿科的脑室炎由于VRE(在一个2个月大婴儿)成功地治疗联合静脉注射(注射)和脑室氯霉素失败后的输液linezolid和脑室庆大霉素。Sood et al .,[105]报道的由于vancomycin-resistant人工瓣膜心内膜炎和持续的菌血症肠球菌都有效。肠外氯霉素的组合加上二甲胺四环素治疗8周,导致管理quinupristin-dalfopristin没有治疗后治愈。氯霉素被证明是有效地启动多耐药细菌感染的临床反应
抗药性质粒的丧失会导致出现chloramphenicol-sensitive菌株表现出非常低的中等收入国家。高度的氯霉素易受美国伤寒血清型隔离也被报道来自印度的多年几个印度研究记录90 - 95%氯霉素敏感性的重新崛起。这也被报道甚至从邻国。介绍in1948以来,氯霉素仍然伤寒的首选药物,新的抗菌素的标准进行了比较。与氯霉素治疗伤寒减少了20 - 1%,死亡率从14-28发热持续时间3 - 5天。氯霉素再度成为有价值的首选药物治疗伤寒肠热病在印度。
最近,新德里金属-β-内酰胺酶(ndm - 1),一个新型金属-β-内酰胺酶(MBL)赋予抵抗几乎所有beta-lactam抗生素,包括碳青霉烯用于治疗耐药性细菌感染,出现了,因此,震惊世界。这已成为严重威胁人类健康由于其广泛的耐药性,留下很少或根本没有治疗的选择,因此,成为全世界的一个主要公共卫生问题,尤其是在印度。氯霉素有可能引起一个好的临床反应甚至在细菌感染引起的微生物窝藏blaNDM-1在未来。
减少使用氯霉素似乎氯霉素的敏感性增加。丢失的逆转可能是由于质粒编码耐氯霉素和其他一线药物氨苄青霉素、复方磺胺甲恶唑或可能是由于敏感菌株的出现。氯霉素可口服药物,但其临床疗效。没有药物敏感试验,氯霉素可以给出简单的伤寒和严密监控的响应。事实上研究人员还提出使用氯霉素,随着第三代头孢菌素,在伤寒由于耐环丙沙星美国伤寒血清型感染。的重新崛起的敏感性和降低抗氯霉素在伤寒杆菌分离株在许多研究中,氯霉素可能重新考虑治疗的抗生素治疗伤寒的首选。
在许多抗生素耐药性增加的时代,氯霉素可能有一个角色在治疗耐多药引起的腹部感染和呼吸道感染病原体。因此,它代表了一个伟大的回归在临床实践中。
