基因表达

介绍

基因的物理和功能基因组序列的遗传单位。与监管区域相关基因,转录区域,和/或其他功能区域和由DNA序列,作为被称为蛋白质的指令使分子(1- - - - - -8]。

分子生物学的中心法则清楚地解释了遗传物质转移到代代相传。它指出,信息是不可逆转的,这意味着它不能从蛋白质转移到蛋白质或核酸。基因表达的基本步骤是DNA复制。在DNA复制过程的DNA产生两个副本从父母DNA分子之间的氢键碱基对都折断了。这半保守的复制过程是通过DNA聚合酶的酶。一些染色体外的DNA可以用于合成生物学。例子额外染色体DNA质粒向量[9 -13]。质粒形状和圆形的细胞核外的地区。这个染色体外的DNA作为克隆工具在许多生物技术应用程序,他们拥有一些独特的限制性位点。

转录

转录是基因表达的介绍性的风险分离的DNA复制RNA的RNA聚合酶酶的利用率。这个过程包括三个阶段起始、延伸和终止。

初始化:DNA粒子放松和分帧一个开放的复杂。RNA聚合酶与启动子的布局链(否则称为“有义链”或“编码链”)。RNA的联盟持续在5 ' 3 ',所以布局链必须3“5”(14- - - - - -21]。

延伸率:RNA聚合酶沿着链布局,整合一个信使RNA粒子。在原核生物RNA聚合酶是一个全酶组成各种各样的子单元,包括一个σ元素(翻译考虑)

终止:在原核生物有两个课程的解释是结束了。InRho-subordinate结束,一种蛋白质变量称为“ρ”负责倾覆的复杂链包括格式,RNA聚合酶和RNA粒子。Rho-free最终一个圆圈形状的末尾RNA粒子,使其隔离本身。在真核生物更加复杂,包括额外的扩张腺嘌呤核苷酸的3 ' RNA转录(过程提到aspolyadenylation)。

Premessenger Rna的发展

翻译的组件在DNA复制的相似之处。同样与DNA复制,中途放松的双重的螺旋必须发生在翻译可能发生之前,RNA聚合酶化合物,促进这个过程(21- - - - - -25]。

不像DNA复制,两股复制,链解释脱颖而出。包含质量的链被称为链,而互链是反义链(26- - - - - -32]。翻译中创建的信使rna的复制链,然而是反义链是翻译。

沿着反义核苷酸三磷酸腺苷(国家结核控制规划)调整DNA链,与沃森克里克基础混合与U(集)。RNA聚合酶加入核苷酸一起塑造premessenger RNA原子对应于一个地区的反义DNA链。解释关闭当RNA聚合酶化合物达到三联体的基地,仔细阅读“停止”的信号(33]。DNA粒子re-winds重塑双重的螺旋。

Rna嫁接

premessenger RNA相应形状包含内含子不需要蛋白质。premessenger RNA砍了疏散内含子,使分离RNA RNA嫁接(mRNA)过程

可变剪接

在可变剪接,单一外显子加入或包括,提供提升到几个不同的mRNA的物品。每一个信使rna项目编码的另一种蛋白质同种型;这些蛋白亚型不同肽继承,因此他们自然的行动。质量评估,高达60%的人选择加入项目经验。

可变剪接增加蛋白质不同品质−孤独的质量记录(RNA)可以加入的例子,有很多独特的,因此代码为大量不同的蛋白质:一个从一般约束基因组产生各种蛋白质组34- - - - - -38]。嫁接是至关重要的遗传调控(调整加入细胞条件变化的例子,因为蛋白质表示)。当然,也许奇怪加入例子可以提示疾病包括肿瘤。

反转录

在反转录,RNA是“反向转录”到DNA (38- - - - - -42]。这过程,通过逆转录酶催化剂催化,允许逆转录病毒,包括人类免疫缺陷感染(艾滋病毒),利用RNA作为他们的遗传物质。逆转录酶化合物有另外发现了生物技术的应用程序,允许研究人员改变RNA, DNA的方法,例如,PCR。

翻译

翻译的mRNA陷害运出核心,进入细胞质,核糖体(细胞的蛋白质结合生产线)。在这里,它协调蛋白质融合。调度员RNA并不直接包含在蛋白质结合−交换RNA (tRNA)是必需的。信使rna的方法坐标蛋白质结合的帮助tRNA叫做翻译(42- - - - - -47]。

RNA和蛋白质的核糖体是一个巨大的复杂的粒子(47- - - - - -52]。每三垒的信使rna(三联体)被称为密码子和一个特定的氨基酸密码子包含数据腐蚀。信使RNA通过核糖体,每一个密码子与反密码子的一个特定的RNA (tRNA)粒子交换混合沃森克里克基地。这tRNA粒子传达了一个在其3′端氨基腐蚀,这是合并到发展中蛋白质链。然后从tRNA ribsome。

译后修改

在最近的几十年里,研究人员发现,人类蛋白质组竟然比人类基因组更不可预测。虽然评估人类基因组包括(1),20000年和25000年左右品质总数量的蛋白质在人类蛋白质组评估超过100万。这些估计表明,孤独的品质(各种蛋白质编码53- - - - - -55]。基因重组,启动子转录开始选项,微分转录终止,和选项嫁接的成绩单是组件从一个孤独的产生多样化的mRNA转录质量(3)。不可预测性的增量从基因组水平的蛋白质翻译后蛋白质组进一步鼓励调整(天车)[56- - - - - -60]。天车是混合改变假设功利的蛋白质组学的一个关键部分,理由是他们管理行动,限制和沟通与其他细胞微粒,例如,蛋白质,核酸,脂质,代数余子式。

同时,人类蛋白质组元素和变化的震动的军队,和翻译后的改变通常用来控制细胞运动。铝电解腐蚀发生在特定的氨基酸侧链或肽的联系,经常由酶运动说情。可以肯定的是,它是评价,5%的蛋白质组包含执行超过200种类的化学物质(4)翻译后调整。这些催化剂激酶、磷酸酶,转移酶和连接酶,其中包括或拔出功利主义集会,蛋白质,脂肪或糖或氨基酸腐蚀性侧链,蛋白酶,切肽证券疏散特定组织或管理单元。许多蛋白质同样可以改变自己利用催化领域,例如,autokinase和autoprotolytic空间。

翻译后的变化可能发生在任何企业的“生命周期”的蛋白质。例如,许多蛋白质是调整后不久解释完成干预合法蛋白质或可靠性或直接崩溃开始明显细胞隔间(如核心、电影)。不同变化发生后的崩溃和监禁完成制定或灭活反应物行动或一般的自然运动蛋白的影响。另外蛋白质共价连接到标签,集中在蛋白质腐败。除了单一的改变,经常通过改变蛋白质翻译后解理和功利主义的扩张集会通过步进式组件的蛋白质开发或实施。

蛋白质天车同样可以可逆的依赖的方式改变。例子,激酶磷酸化蛋白在特定的氨基酸腐蚀性侧链,这是一个典型的反应物体系制定或失活。另一方面,磷酸酶水解磷酸收集从蛋白质和驱逐它相反的自然运动。蛋白水解肽债券的乳沟是一个热力学理想响应并因此使肽组或行政区域(61年- - - - - -65年]。

因而,蛋白质的调查及其翻译后变化对冠状动脉疾病的调查尤为重要,肿瘤,神经退行性疾病和糖尿病。天车的写照,虽然测试,使重要的理解到细胞能力隐藏病因的方法。事实上,在考虑的原则挑战你改变蛋白质特定的识别和清除技术的进步。幸运的是,这些专业的障碍被克服的新的和精制蛋白质组学的进步。

如上所述,广阔的数量的不同的铝块一个详尽的审计所有可以想到的蛋白质的变化。沿着这些线路,这个大纲只是涉及最广泛认可的各种多功能天车检查数量的蛋白质今天检查。除此之外,更加突出中心是磷酸化,糖基化和泛素化,随后这些多功能天车更加突出详细地描述页面上致力于特定的天车[66年- - - - - -72年]。

蛋白质后平移变化可能发生在几个方面。有些记录下面:

糖基化:许多蛋白质,尤其是在真核细胞中,都随着时间的改变而改变淀粉的扩张,一个叫做糖基化的方法。蛋白质糖基化在扩张带来的糖基聚天冬酰胺,羟赖氨酸,丝氨酸或苏氨酸。

乙酰化作用:一个乙酰基群的扩张,大部分N-end的蛋白质(73年- - - - - -78年]。

烷基化:烷基群的扩张(如甲基、乙基)。

甲基化:一个甲基群的扩张,通常在赖氨酸或精氨酸代谢产物(这是一种烷基化)。79年- - - - - -84年]。

生物素酰化:配给的酰化赖氨酸建设与生物素成员。

Glutamylation:共价键的谷氨酸腐蚀性存款微管蛋白和一些不同的蛋白质。

Glycylation:共价键的40多个甘氨酸存款到微管蛋白c端氨基腐蚀性分组的尾巴。

Isoprenylation:类异戊二烯的扩张群(如金合欢醇,geranylgeraniol)。

Lipoylation:的连接lipoate效用。

Phosphopantetheinylation:4”的扩张-phosphopantetheinyl一半辅酶,在不饱和脂肪,酮化合物,non-ribosomal缩氨酸和亮氨酸的生物合成。

磷酸化:一群磷酸的扩张,通常丝氨酸、酪氨酸、苏氨酸和组氨酸。

硫酸盐化作用:硫酸收集到酪氨酸的扩张。

Selenation

c端酰胺化

引用

1. Hackeny AC,车道基于“增大化现实”技术。练习内分泌:指导未来的研究方向和重点。J类固醇荷尔蒙Sci。(2015)6:e114。
2. 军刀HB, Elloumi m .有效地挖掘基因表达数据通过小说二进制Biclustering算法。蛋白质组学Bioinform。(2015)S9: 008。
3. 。Kitamura N, Akazawa K,俊井K。统计特性和功率分析Cox比例风险模型正规化的生存DNA微阵列基因表达数据的各种处罚。J健康备用(2015)6:180
4. Heikal TM、Mossa ATH,哈利勒WKB。保护作用的维生素C对Methomyl-Induced伤害睾丸抗氧化状态和Apoptosis-Related老鼠的基因表达。J围住肛门Toxicol。(2015)5:255。
5. 普拉萨德霍蒂SL Karthikeyan年代,NR。白藜芦醇调节表达ABC转运蛋白在非小细胞肺癌:分子对接和基因表达研究。癌症SciTher J。(2014)6:497 - 504。
6. Yoshimitsu M, Higuchi K, Arima N,曼迪是的,竹中平藏t .成功诱导多能干细胞从Fabry疾病小鼠模型:对安全的慢病毒基因治疗的发展。J干细胞Res。(2015)5:259。
7. 王曹王G, F, G, Yousry, El-Kassaby。的作用温度和土壤水分条件在银杏黄酮生产和Biosynthesis-Related基因(银杏bilobaL)。叶子。Nat刺激ChemRes。(2015)3:162。
8. OniludeAA Adekunle OC。抗菌素耐药性和质粒的弯曲杆菌物种从婴儿出现腹泻Osun州,尼日利亚。J地中海MicrobDiagn。(2015)4:172。
9. Adejo去,Atawodi SE。急性毒性和基因毒性的影响所有部分MorindalucidaBenth pUC18质粒DNA。Nat刺激化学研究》(2014)S1: 006。
10. 史密斯报告年代,莱托,菲利普斯詹。刚果红吸收的效率评价的技术检测和隔离质粒(Pyv)鼠疫杆菌KIM5零售生牛肉和猪肉。5:375 J食品工艺过程。(2014)。
11. 魔法师E, Shakibaie先生,Poormasoomi l .隔离的一种新型抗生素耐药性质粒DNA从医院铜绿假单胞菌的分离。J ClinExpPathol。(2013)3:140。
12. 汗女士,艾克塔N, Haque我,Barua, Chowdhury T, et al。隔离和标识non-plasmid多种地下女性。在孟加拉国吉大港地区的colifrom家禽废弃物。J BacteriolParasitol。(2014)5:182。
13. KasemyZA Barseem NF, El - Samalehy MF。转录因子7 2 (TCF7L2)rs7903146多态性与2型糖尿病的易感性。J ob减肥。(2015)5:250。
14. Takano年代,松田年代,Hirayama Y,佐藤T, Takamure我,等。全基因组比较转录分析发展中种子中七个栽培稻l .无性系种群。粳稻品种种植在北方种植水稻的极限。J水稻研究》(2015)3:130。
15. Rotratsirikun Y, TalmadgeRJ。快速NFAT-directed转录活动的变化引起的肌肉麻痹脊髓损伤后。Int J phy Rehabil。(2014)2:241。
16. Hessmann E, a Ellenrieder V, Koenig NFAT在胰腺癌生成。J Carcinog诱变剂。(2014)5:203。
17. S和TanumaS Uchiumi F,拉森。改变在转录状态,作为第一步在癌症发展。制药肛门学报。(2014)5:e166。
18. 图·图鲁,Ishaque, Egiebor E,钱伯斯C,雅姑珥。单独和联合的影响多环芳烃(PAH)和多氯联苯(PCB)在大西洋芳香化酶CYP19A转录水平大西洋小鳕(Microgradus大西洋小鳕)。海洋科学Res Dev J。(2014) 4:151。
19. Kamiuchi年代,Fukaya M,臼井仪人T,岩田聪N,尹浩然,冈崎。Matrin 3增强SV40启动子介导的转录活性荧光素酶基因与高度重复DNA组件。J摩尔麝猫。(2014)8:146。
20. 张W, Hamidouche Z, Pourcher G, Gribova V, Haghighi F, et al。人口的人类间充质干细胞特定于胎儿肝脏发展。J干细胞Res。(2014)4:238。
21. Tolmachov OE, Tolmachova t mRNA-based基因向量的设计和生产治疗重新编程的细胞命运。基因技术。(2015)4:117。
22. Kumar M,马塔,Masui O,斯利瓦斯塔瓦克,考尔J, et al . Interactome分析揭示了小说绑定合作伙伴的异构核Ribonucleoproteind口腔癌和增加核本地化是贫穷疾病预后的预测。J Carcinog诱变剂。(2015)6:211。
23. Banerjee BD,穆斯塔法博士Sharma T, Tyagi V, Ahmed RS et al . Toxicogenomic风险因素评估早产的病因。ReprodSyst性Disord。(2014)3:129
24. Hafidh年代,Potesil D, Zdrahal Z, HonysD。出局区RNA解旋酶是烟草花粉mRNA存储体的成分。植物生物化学杂志。J (2013)1:114。
25. 侯赛因KR、北斗七星PL Nisr RB,布拉德利Glegg G, G。开发和使用ofBacteroides16S rRNA聚合酶链反应测定源跟踪狗洗澡粪便污染水域。二聚水分子电流研究》(2014)5:163
26. 王Y,张G,李F,菅直人L,本·J。ERCC6基因的表达和DNA甲基化改变配置文件在镜头只老年性皮质性白内障。J ClinExpOphthalmol。(2015)6:392。
27. 亚当斯GW .Novel概念快速DNA技术的应用作为一个前哨事件预防刑事司法系统。J法医研究》(2015)6:1000278。
28. Dmitriev低频,TitovVN。DNA复制和端粒缩短:关键因素与生产C3-Aldehydes和之间的相互作用与鸟嘌呤DNA残留其中之一。J GerontolGeriat研究》(2014)3:175。
29. 江黄J,王L, M,林H,气L, et al . (2012)甲状旁腺激素——比如激素(PTHLH)反馈有丝分裂下游DNA复制耦合Postreplication Repair-Induced细胞细胞增殖网络肝炎或肝硬化组织Systems-Theoretical(乙肝病毒和丙肝病毒感染)的分析。MolBiol 1:106。
30. Valenzuela .Initiation女士在人类基因组DNA复制的。遗传基因。(2012)S1:003。
31. Moscarelli L, Mjeshtri Annunziata F, Tsalouchos,据E .BKV-DNA复制肾移植受者:早期停用MycophenolateMofetil或早期联合治疗与氟喹诺酮类原料药和活性维生素d的最佳策略是什么管理?J Nephrol治疗。(2012)S4:005。
32. DaoudSS。基因组广泛识别FGFR2可变剪接在丙型肝炎:潜在的角色在恶性转化。药物基因组学Pharmacoproteomics。(2014)5:e140。
33. Ouwerkerk W, Zwinderman啊。选择拼接变异基因表达的价值观马方氏综合征患者。蛋白质组学Bioinform。(2015)8:001 - 008。
34. Shankarling GS。监管pre-mRNA hnRNPL RNA加工可变剪接的因素。J Biomol Res。(2013)2:e118。
35. Sablok G, Harikrishna是的,最小XJ。为更好地理解可变剪接下一代测序:模型和Non-Model植物占据了领先地位。转录组。(2013)1:e103
36. Panelli D, Lorusso FP,爸爸F, Sardanelli点,爸爸可变剪接和废话在线粒体介导的衰变Complex-I生源论及其在人类疾病的含义。J Bioanal生物医学。(2013)S3:006。
37. 年轻的W, D’索萨SL, Lemischka IR, SchanielC .Patientspecific诱导多能干细胞疾病建模作为一个平台,药物发现和精密的个性化医疗。J干细胞Res。(2012)S10:010。
38. Das,耶拿,Kim EM Zavazava N, Levasseur DN, et al。转录调节人类NANOG在胚胎干细胞替代促进剂。J干细胞Res。(2012)S10:009。
39. 岸本Hosoda, Komaba A, M,田村H。逆转录和多酶的限制片段长度多态性分析ofEscherichia杆菌快速检测。J MicrobBiochem抛光工艺。(2013)6:001 - 008。
40. Almasi MA Dehabadi SH .Colorimetric Immunocapture逆转录Loop-Mediated等温扩增试验快速检测马铃薯virusY。植物PatholMicrob J。(2013)4:188
41. 。Almasi马,Jafary H, Moradi,詹德N, Ojaghkandi妈,et al。检测马铃薯Leafroll病毒的外壳蛋白基因的逆转录Loop-Mediated等温扩增。植物PatholMicrob J。(2013) 4:156。
42. Almasi马,Jafary H, Moradi,詹德N, Ojaghkandi妈,et al。检测马铃薯Leafroll病毒的外壳蛋白基因的逆转录Loop-Mediated等温扩增。植物PatholMicrob J。(2013)4:156。
43. 在转化医学Takemoto s .我的观点和想法。Transl地中海。(2015)5:147。
44. 迈耶C,希尔K,希尔年代,陶氏B。翻译为社区老年痴呆症患者预防跌倒知识:为混合法干预设计协议。J老年痴呆症说帕金森症。(2015)5:185。
45. 极其Korenkova V,琼斯,嗬!我们,C,库珀,et al .尿液标志物检测早期和晚期慢性肾脏疾病——一个试点研究。地中海化学(2015)5:096 - 103。
46. 朱里奥F,保罗Chiara G R。角膜新生血管形成:平移视角。J ClinExpOphthalmol。(2015)6:387。
47. Naeem Khan TA, FaziliNA。蛋白质折叠和错误折叠:从理论角度。J GlycomicsLipidomics。(2015)5:128
48. Ahmad年代,SiddiquiZ。糖化蛋白:一个公司链接导致代谢性疾病及其并发症。J GlycomicsLipidomics。(2015)4:127。
49. 明明Li Pengcheng风扇和玉王.Lipidomics在健康和疾病——超出了脂类的分析。J GlycomicsLipidomics。(2015)5:126。
50. EmanAllam,米娅Recupito,又默罕默德·l·杰克温莎。VitroEffects尼古丁,香烟烟雾冷凝,andPorphyromonasgingivalison单核细胞化学引诱物蛋白1表达从人类牙龈成纤维细胞培养。J Interdiscipl削弱科学。(2015)3:171。
51. Goldfeld M,马拉克,Podella C, RulisonC。蛋白质作为环境和工业应用的表面活性剂增强剂。J宠物生物科技环境》(2015)。6:211。
52. Muravlyova LE Luchanskiy VB, Bakirova, Kolesnikova是的,Nurgaliyeva, et al .氧化蛋白质的测定,在慢性肾脏疾病患者的血浆白蛋白。临床生物医学(阿里格尔)7 (2015):230。
53. El-Sebay嗯,巴德尔运算单元,El-Ghobashi Y,哈利勒MM, El-Mashad通用。具体的IgE抗体与牛奶蛋白过敏的婴儿。J减轻食品科学。(2015)5:350。
54. Lukiw WJ,赵Y和Dua p .微生物来源的淀粉样蛋白和相关性Amyloidogenesis和阿尔茨海默病(AD)。J老年痴呆症(2015)5:177说帕金森症。
55. 大米公里,后者J,帕拉R, Thulluri年代,特里斯特W, et al。与年龄有关的变化形态和蛋白质的信号在女性F344xBN鼠主动脉。J GerontolGeriatr研究》(2015)4:196。
56. 莫里斯公里,程Y,沃伦WC, Papenfuss, BelovK。识别和分析不同免疫魔鬼基因组内基因家族。Immunome研究》(2015)11:088。
57. 阿兰契W,热那亚SI, Pizzolanti G,佐丹奴C早衰症.Hutchinson吉尔福特还有其他表演综合症:治疗方法通过Adenoviral交付CRISPR /中科院基因组编辑系统。J麝猫Syndr基因。”(2015年)6:256。
58. Takano年代,松田年代,Hirayama Y,佐藤T, Takamure我,等。全基因组比较转录分析发展中种子中七个栽培稻l .无性系种群。粳稻品种种植在北方种植水稻的极限。J水稻研究》(2015)3:130。
59. 达乌德党卫军。基因组广泛识别FGFR2可变剪接在丙型肝炎:潜在的角色在恶性转化。药物基因组学Pharmacoproteomics。(2014)5:e140。
60. Nakai R, NaganumaT .Oligoflexia,最新的类的门变形菌门,只有一个养殖鱼类和无教养的细菌组成的Phylotypes来自不同的栖息地。J Phylogen进化生物学观点》(2015)3:141。
61. Ramdani L, Bourboulou R, Belkouch M, Jebors年代,Tauran Y, et al。多功能Curcumin-Nanocarriers基于主-客体相互作用对阿尔茨海默病的诊断。J NanomedNanotechno。(2015)l 6:270。
62. 刘张K,李江,王J, T,王X, et al。结合REDV多肽和肝素在钛表面不够和选择性药物。J细胞SciTher。(2015)6:198。
63. 本奇L,沿街卖艺PK,兰格L。细胞壁降解酶在Trichodermaasperellum种植小麦麸皮。真菌基因组生物。(2015)4:116。
64. 津田B, Kametani Y,宫本茂,宫古岛H, Kumaki N, et al .肽治疗的效果在HLA-Binding外周血单核细胞和抗体生产来自日本的乳腺癌患者。J疫苗疫苗。(2015)6:270。
65. Weltman JK (2015)不变的肽的识别领域内埃博拉病毒糖蛋白GP1中,2。J地中海MicrobDiagn 4:176。
66. 王h .扣动扳机时,它将触发:刺激的关键作用Caveolin-1 14酪氨酸磷酸化调节胰岛素Trans-Endothelial运输。J代谢Synd。(2015)4:e114。
67. 凌Ho h .功能角色的植物蛋白激酶信号转导途径在非生物和生物压力。JBiodiversBiopros Dev。(2015)2:147
68. 凌Ho h .植物蛋白激酶和蛋白质的相互作用。J BiodiversBiopros Dev。(2014)2:142
69. Praveen Mannam、AnupSrivastava Jaya PrakashSugunaraj,李帕蒂J, MaorSauler。氧化剂在急性和慢性肺部疾病。J血淋巴。(2014)4:128。
70. Serteyn D, Pouyade G R, Sandersen C, Salciccia, Grulke年代,et al。肌肉线粒体功能障碍马受到急性蹄叶炎的影响。生物能学。(2014)3:120。
71. 尼科尔斯太瓦。Hyperphosphorylationτ蛋白在唐氏痴呆和阿尔茨海默氏症:甲基化和影响在预防和治疗。J老年痴呆症说帕金森症。(2014)4:159。
72. 姚明Y, Marais TLD,科斯塔m .染色质记忆在人类癌症的发展。基因技术。(2015)4:114。
73. 马丁斯医学博士Castilho RM。组蛋白:控制肿瘤信号电路。J CarcinogeneMutagene。(2013)S5:001。
74. Chahin H, Ekong B, FandyTE。表观遗传治疗恶性肿瘤和慢性疾病。J PharmacogenomPharmacoproteomics。(2013)4:118。
75. 彭日成阿里,雷纳尔特OM。蛋白质乙酰化和精子发生。性Disord生殖系统。(2013)S1:005。
76. 苏苏B,湘SL, J,唐霍奇金淋巴瘤,辽QJ、et al。己二烯二硫化增加组蛋白乙酰化作用和人类胃癌P21WAF1Expression CellsIn vivoandIn体外。BiochemPharmacol。(2012)1:106。
77. 王Y,张G,李F,菅直人L,本·J。ERCC6基因的表达和DNA甲基化改变配置文件在镜头只老年性皮质性白内障。J ClinExpOphthalmol。(2015)6:392。
78. Walawalkar码,Tiwary K,萨哈T, NayakV。微卫星不稳定性的意义和基因甲基化是预后的生物标志物在胆囊癌症恶化:复习一下。J细胞SciTher。(2015)6:196。
79. Palego L,贝蒂L, Giannaccini g .硫代谢和含硫氨基酸:I -分子感受器。BiochemPharmacol(洛杉矶)。(2015)4:158。
80. 张问,郑吴H, H .甲基化异常的CpG岛检测结肠癌。蛋白质组学Bioinform。(2015)S9:007。
81. 拉RC, Doey L, Aizpurua M,伯帝我,国王,et al。Co-deletion 1 p / q是19日强烈与高水平的管理通过焦磷酸测序获得的启动子甲基化在高级别胶质瘤透露。J摩尔麝猫。(2015)9:151。
82. Sonohara F,野本年代,Hayashi M, Hishida M, Inokawa Y, et al . STEAP4失活不良预后相关,可能是脂肪变性肝细胞癌的变化的一个可能的原因,被三联式阵列分析。J Carcinog诱变剂。(2014)5:201。
83. 王h .扣动扳机时,它将触发:刺激的关键作用Caveolin-1 14酪氨酸磷酸化调节胰岛素Trans-Endothelial运输。J代谢Synd。(2015)4:e114
84. 凌Ho H。功能角色的植物蛋白激酶信号转导途径在非生物和生物压力。JBiodiversBiopros Dev。(2015)2:147。