达尼洛·费雷拉·德索萨，杰克逊·罗德里格斯·Damasceno，塔希萨·弗罗塔·卡瓦尔坎特，马尔西奥·弗拉维奥·莫拉·德·阿劳霍＊还有蒂亚戈·莫拉·德阿劳霍
非洲裔巴西葡语国际融合大学(UNILAB)，巴西
收到日期:13/06/2019;接受日期:08/08/2019;发表日期:15/08/2019
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肾衰竭和糖尿病的几个危险因素已被确定，包括遗传因素。本研究的目的是分析遗传危险因素对黑人人群肾衰竭和糖尿病发展的影响。这是一项根据PRISMA方案建议准备的系统综述和荟萃分析。搜索是在2018年4月进行的，使用以下MeSH术语:“非洲大陆血统群体”，“遗传学、“糖尿病”及“肾功能不全”。在适用资格标准后，共有31项研究被纳入综述。经meta分析，遗传因素对肾衰竭和糖尿病的发生有较高的影响量(p<0.05)。结果支持了黑人人群中存在肾衰竭和糖尿病易感性的发展。
非洲大陆血统组，糖尿病，肾功能不全，遗传
对黑人人口进行的健康状况分析提出了证据，表明这一人口对特定群体疾病的易感性更高。这些疾病包括慢性疾病，如糖尿病和肾脏疾病，尤其是肾衰竭[1，2］．几种因素可导致肾衰竭和糖尿病的发生，一些因素也与并发症的发生有关。遗传因素可能与这些疾病的发生有关，特别是在特定人群中，如黑人[3.，4］．对这一过程中各种因素的分析是极其重要的，但对黑人群体中特定遗传因素的确定是必不可少的，因为它能提供更好的健康指导[1，2］．
虽然已经确定了几种增加慢性疾病易感性的遗传因素，但在最近的研究中，尚未对它们进行综合分析，以确定这些因素如何影响肾衰竭和糖尿病发展的具体证据[5-7］．
因此，遗传因素是否影响黑人群体中肾衰竭和糖尿病的发展是一个问题。本研究旨在分析遗传危险因素在黑人人群中肾衰竭和糖尿病发展中的影响，从而有助于更好地了解这一课题。进行了系统回顾和荟萃分析，以整合有关该主题的各种研究成果，并显示关于这一关系的知识仍存在哪些空白。
这项研究的目的是前所未有的，因为在一项研究中没有系统的综述和荟萃分析来考察这两个方面，特别是关于遗传因素。
我们对遗传因素与肾衰竭和糖尿病发生的关系进行了系统综述和meta分析。通过PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)及开普斯期刊传送门(http://www.periodicos.capes.gov.br/)。
系统评价和荟萃分析遵循PRISMA方案(系统评价和荟萃分析的首选报告项目)的方方法建议进行。雷竞技苹果下载
PRISMA协议由27个项目组成，这些项目与更大的写作标准和数据分析的手稿构建有关。
搜索是在2018年4月使用以下MeSH术语进行的:
描述符与布尔术语“与”和“或”组合如下:“1和(3或4)和2”。在SCOPUS中设置了以下搜索过滤器:“2016-2018”、“期刊(来源类型)”和“文章(文献类型)”;以及，在PUBMED/MEDLINE:“过去五年(期间)”，“2016-2018”和“免费全文”。
实施下列资格标准:
采用以下排除标准:
两名审稿人独立评估了纳入综述的研究。审稿人是护理学硕士学位课程的学生。采用PICO策略指导研究，其中P为人群(黑人)，I为干预/感兴趣因素(遗传因素)，C为比较(一般人群)，O为结局(肾衰竭和糖尿病风险)。
研究人员提出了以下问题:遗传因素是否与黑人群体中肾衰竭和糖尿病易感性增加有关?图1显示了从系统回顾中得到的信息流程图。
图1所示。PubMed和Scopus的文献检索和研究选择流程图。
使用统计包“R-studio”进行定量分析，使用唐氏和布莱克检查表对研究质量和偏倚进行评分。唐斯和布莱克检查表有27个项目，当一个项目的得分低于20分时，这项研究就会被排除在审查之外。
通过初步搜索，进行筛选，对结果进行筛选。在阅读了全文后，评估了合格标准。14项研究仍在最终评估中，并将其主要信息合成表1而且表2其中包括作者、年份、来源、样本量和研究的主要发现等数据。所有信息均取自选定的研究。
| 作者/年 | 杂志 | 样本大小 | 主要发现 | 唐氏和黑色(偏置) |
|---|---|---|---|---|
| 潜水员等。[1］ | BMC麝猫。 | 691 | 在患有2型糖尿病的黑人中检测到染色体2、6、7、9、16和18上的单核苷酸多态性(SNPs)与CAC之间的遗传关联。 | 25 |
| ambø e Klemsdal [2］ | Tidsskr Nor Laegefore。 | 2000 | 这些发现与临床相关。在这一领域有更好的认知可以为每个患者提供最佳的治疗适应。 | 26 |
| 刘等人。[3.］ | Am J Hum Genet。 | 111 | 三个世界性位点的测序提供了与细胞特异性染色质结构域和胰岛增强子精确共存的潜在功能变异。 | 27 |
| Matsha 等。[4］ |
J Diabetes Res。 | 564 | 整体DNA甲基化与筛检出但未治疗的糖尿病的关联表明，葡萄糖控制药物在某种程度上可能逆转DNA甲基化。 | 26 |
| Chikowore 等。[5］ |
糖尿病治疗临床实践。 | 256 | 来自欧洲和亚洲的变异的遗传风险评分在南非黑人人群中的临床应用有限。将人群的特定变异纳入遗传风险评分是至关重要的。 | 25 |
| Yoshiuchi [6］ | Acta Diabetol。 | 50 | 在欧洲和非洲人群中观察到两个MC3R儿童肥胖和胰岛素抵抗相关单核苷酸多态性(rs3746619和rs3827103)的高度人群分化。 | 24 |
| 哈达德 等。[8］ |
PLoS One。 | 5228 | PSMD2基因与2型糖尿病显著相关，这是基于该基因周围+/- 20 kb区域的9个最显著的单一变异，其中包括附近的基因EIF4G1、ECE2和EIF2B5。 | 27 |
| 基顿 等。[9］ |
Pac Symp Biocomput。 | 6892 | 在单变异分析中，在DGKB (rs978989)、CDK18 (rs12126276)、CXCL12 (rs7921850)、HCN1 (rs6895191)、FAM98A (rs1900780)和MGMT (rs568530)等位点观察到显著的相互作用(Pinteraction < 5×10-6)。 | 24 |
表1。系统综述中关于糖尿病的文章描述。
| 作者/年 | 杂志 | 样本大小 | 主要发现 | 唐氏和黑色(偏置) |
|---|---|---|---|---|
| 哈耶克 等。[10］ |
Nat地中海。 | One hundred. | 载脂蛋白L1 (APOL1)基因变异G1或G2增强αvβ3整合素的激活，并以可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体(suPAR)依赖的方式引起小鼠蛋白尿。循环因子suPAR和APOL1αv - β3整合素激活的G1或G2是慢性肾病的一种机制。 | 24 |
| 关 等。[11］ |
哼麝猫。 | 1037 | 基于基因的关联揭示了四个基因编码变异的显著聚合效应。研究结果表明，肾脏结构相关基因的遗传变异可能与非裔美国人的2型糖尿病终末期肾病有关。 | 25 |
| 古铁雷斯 等。[12］ |
临床J Am Soc肾素。 | 3013 | 在患有慢性肾病的非裔美国人中，较高比例的非洲裔血统与较低的24小时尿磷排泄和较低的磷分数排泄独立相关。 | 25 |
| 帕尔萨 等。[13］ |
J Am Soc Nephrol。 | 1331 | 总之，在肾脏中表达的RNA基因LINC00923中的SNPs与非糖尿病慢性肾病患者的慢性肾脏疾病进展显著相关。 | 26 |
| 克莱默 等。[14］ |
J Am Soc Nephrol。 | 12226 | 尿白蛋白-肌酐比率全基因组关联扫描在所有参与者中确定了与HBB变体的关联。 | 27 |
| 佩拉尔塔 等。[15］ |
J Am Soc Nephrol。 | 176 | 黑与二APOL1风险等位基因在青年期蛋白尿和eGFRcys下降的风险最高，而低风险黑人和白人之间的差异与传统风险因素的差异有关。 | 24 |
表2。系统综述中关于肾功能衰竭的文章描述。
每一行由一条水平线和一个正方形表示。在每一行中，都有每个单独研究的下限和上限的表示。菱形和垂直线代表考虑到所有研究的净效应。计算了固定效应和随机效应。固定效应用于同质研究，随机效应用于异质研究。随机效应的结果为0.62，显著性为0.01，这代表了遗传因素作为黑人糖尿病发展风险标志的平均效应。对肾功能衰竭进行了类似的分析(图2而且3.)。
图2。黑人人群糖尿病遗传危险因素的meta分析。
图3。黑人人群肾衰竭遗传危险因素的meta分析。
净效应为0.75,p值为0.0039。这代表了黑人群体中遗传对肾衰竭发展的平均影响。
结果表明，遗传因素与全球黑人人群糖尿病和肾衰竭易感性增加有关。在黑人中，单核苷酸多态性(SNPs)与糖尿病的发展最为密切相关[1］．rs1799983多态性与DNA甲基化之间的联系提示了尽管代谢控制充分，糖尿病血管并发症仍然存在的表观遗传机制[4］．
SNPs被认为是黑人2型糖尿病发病风险因素的首要因素[1］．与此相关的是，染色质中某些变化点的位置，特别是当它与胰岛的变化有关时，也作为2型糖尿病的重要危险因素显著相关[3.］．
在一项基因组关联研究和荟萃分析中，Langefeld等人证实了这一点。[16apol1 -环境的相互作用可能在非裔美国人的肾病中具有更重要的临床意义。在Matsushita等人的元分析中[17]，发现一些标志物存在于肾脏疾病和代谢性疾病的发展过程中。在Guan等人的研究中。[18]，发现TTC21B、COL4A3、NPHP3-ACAD11、CLDN8和ARHGAP24 5个位点存在相关性。Ng等人也发现了类似的结果。[19]，其中在TCF7L2、KLF14和HMGA2位点。
DNA甲基化，已经包括表观遗传学方法，也影响糖尿病的发展。糖尿病控制药物可以影响这一甲基化过程，从而增加患病几率[4，5］．其他特异性因子如MC3R、EIF4G1、ECE2、EIF2B5、DGKB、CDK18、CXCL12和FAM98A也被认为是整个过程中的显著因子[6，8，9］．
主要的限制是关于黑人人口主题的出版物数量较少，这鼓励了对该主题的进一步分析，特别是以临床方式进行分析。就慢性肾脏疾病的发展而言，有迹象表明该因子可能与影响细胞周期的遗传变化有关，如G1期和G2期，从而影响这些细胞的促进功能[10］．年龄和与其他慢性疾病的关联等风险因素也是与慢性疾病相关的遗传学理论框架的一部分[15-19］．
综上所述，发现黑人糖尿病和慢性肾病等疾病的发生存在重要的遗传危险因素。这种关联需要进一步分析，特别是在黑人人口中，因为缺乏分析这一主题的研究相当多。有明显的证据表明黑人更易患糖尿病。这些情况表明，有必要制定针对这一人口的风险筛查和健康指导战略，因为已证明这一人口在遗传上易患慢性疾病。加上其他事实，黑人种族增加了疾病发展的遗传风险评分。
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