收到:08/08/2016;修改后:10/08/2016;接受:17/08/2016
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本文包含了血液学及相关领域的不同研究成果。由血液引起的癌症及其结果由作者在文章中描述。在血癌领域的全球基础上所做的研究将引起读者的兴趣。血液病也被称为白血病。
细胞白血病,
白血病是血小板的增生。白血病起源于骨髓中的一个细胞。细胞发生变化，变成一种白血病细胞。一旦骨髓细胞发生白血病变化，白血病细胞可能比任何普通细胞都更能发育和存活。一段时间后，白血病细胞蜂拥而出或抑制正常细胞的改善。白血病的发展速度和细胞取代普通血液细胞和骨髓细胞的方式因白血病的种类而异。1]。
它是最著名的血液恶性肿瘤，影响成年人的人数是青少年的10倍。许多被确诊患有白血病的人都超过50岁。
白血病是一种生长聚集，通常始于骨髓，并导致大量奇怪的白细胞。这些白细胞并没有完全生成，它们被称为冲击细胞或白血病细胞。适应症可能包括引流和伤口问题，感觉疲倦，发烧和污染的危险扩大[2]。这些表现是由于缺乏普通血小板而发生的，定期通过血液检查或骨髓活检进行分析。白血病的确切原因尚不清楚。不同类型的白血病被认为有不同的病因。获得的和自然的(非继承的)组件都可以被包含。
慢性粒细胞白血病(CML)是一种具有多能造血基础微生物起点的骨髓增殖性克隆性肿瘤。BCR-ABL组合质量源于BCR (Breakpoint group district)和ABL (Abelson)质量之间调整的互补易位，这是CML的基本发现。ABL原癌基因从9号染色体转位到22号染色体上的BCR，要么是染色体水平上的[Philadelphia (Ph)染色体t(9;22)(q34;q11)]，要么是质量水平上的隐性转位。BCR-ABL编码不受调节的细胞质，聚焦于酪氨酸激酶，促进不受抑制的细胞增殖。慢性粒细胞白血病是一种三阶段疾病，即持续期(CP)、加速期(AP)和冲击期(BP) [3.]。大多数患者无症状，以CP分析;如果不治疗，大多数患者会在3-5年内迅速发展为致命的BP。
第二期TKIs已被证明可作为固定期无终点髓系白血病的一线治疗，在完成CCyR和MMR方面优于伊马替尼治疗，并且与envision相比，其进入加速期和影响期的移动率较低。达沙替尼是TKI主要的通血解闷药。我们报告了一例分离的中枢神经系统影响紧急情况，在不间断的CML阶段，患者在接受基本达沙替尼治疗时完成了CHR和MMR。一例患有永久性CML的年轻男性患者，尽管对达沙替尼治疗取得了惊人的反应，但却造成了分离的中枢神经系统影响紧急情况，尽管这种酪氨酸激酶抑制剂是唯一能穿过血脑边界的药物[4，5]。
PBL是一种罕见的骨骼危险，最初由Oberling于1928年描述为一种网状细胞肉瘤，随后由Parker和Jackson对17例病例进行了病例安排。它占所有骨肿瘤的7%。它是由骨内危险淋巴样细胞的扩张所描述的。患者可以单一或多个骨疮，有或没有省淋巴中心贡献;然而，要被命名为原发性骨肿瘤，就不能有任何额外的淋巴结损伤或区域上的淋巴中枢关联。
PBL在长骨中最常见，股骨是受影响最大的骨[3.-5]。它可以表现在任何年龄段，大多数情况下表现在经验丰富的成年人身上。有一些报告指出，男性的比例高达1.5:1。
最广泛认可的副作用是无损伤的折磨，在少数患者中可伴有肿胀和明显的肿块。在系统性淋巴瘤中常见的B型表现，在PBL中是不正常的。病理性断裂和脊髓受压在PBL中并不常见，更多地与伴辅助骨包膜的全身性淋巴瘤有关。组织学发现显示不同类型的淋巴瘤，最著名的是弥漫性巨大b细胞淋巴瘤[6]。
造血未成熟微生物移植(HSCT)的受益者有很高的危险产生病毒性呼吸道污染(RTI)。延缓淋巴细胞，特别是t淋巴细胞的恢复[1，2]以及需要免疫抑制药物来抑制强烈的结合对抗宿主反应，增加了在移植后最初100天内产生RTI的危险[7]。正常呼吸道感染(CRV)患者在HSCT后出现持续的气流下降[3.]。此外，包括下呼吸道在内的RTI与高死亡率有关。
病毒性呼吸道感染确诊患者的病毒性肺炎发生率约为7%至44% [4- - - - - -6]。欧洲一项多焦点研究报告，2009年甲型流感大流行期间，造血干细胞移植患者的流感相关死亡率为6.3% [7]。在冬季和春季可以看到一个规则的顶部[8]。其他CRV疾病，如副流感和呼吸道合胞感染(RSV)，偶尔也会达到顶峰。因此，预防系统和快速诊断至关重要，特别是在这些定期顶部[8]。
辅助骨髓增生异常综合征(MDS)已知与各种负面因素的影响无关，包括各种来源的电离辐射(词相关的、药物的、无意的等)[9]。MDS的危险性取决于摄入辐射的大小。核弹幸存者共犯调查述评[10在长崎大学原子弹疾病研究所的研究伙伴中发现了151名MDS患者，在辐射效应研究基金会的寿命研究伙伴中发现了47名MDS患者。在辐射出现后40至60年，原子弹爆炸幸存者中存在MDS危险，并显示出对引入剂量水平的显著直接反应(p<0.001)， ERR为每Gy 4.3 (95% CI: 1.6至9.5;p < 0.001)。ChNPP事故清理工人中MDS的频率有超过同一时间段乌克兰接受调查的人口中的单独值的趋势(4.58对3.70%)[4]。1986年以后，在国家放射医学研究中心(NRCRM)对切尔诺贝利事故发生后的强辐射障碍(ARS)幸存者的伴侣进行了观察[5]。分析了ARS患者中出现MDS的3例。因此，本病例报告建议在切尔诺贝利事故后ARS患者的光照与MDS改善之间存在可想象的联系，并允许将这些病例视为可选的MDS [11-13]。
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种由血液、骨髓和淋巴组织中CD19+/CD5+/CD23+ B细胞的动态积累所描述的淋巴增生性感染。与典型的B细胞相比，表面免疫球蛋白(Ig)和CD20和CD79b的流出水平明显较低。白血病细胞局限于k或λ免疫球蛋白轻链的声明。CLL是西方国家最广泛认可的白血病，预计发病率为3-5例/10万/年。坚毅的中年是72岁;尽管如此，大约10%的研究对象在疾病发作的时间不到55年[15]。CLL的测定是根据随附的IWCLL-2008标准[14[1]边缘血中单克隆B淋巴细胞/μl≥5000个且持续不少于3个月且前淋巴细胞低于55%;ii)流式细胞术检测病程B淋巴细胞的克隆性;Iii)平均免疫表型和iv)血液涂片中发现的白血病细胞成分很少，发育成淋巴细胞，细胞质外围有限，核厚，缺乏核仁，染色质大多积聚。慢性淋巴细胞白血病的临床异质性，生存时间从几个月到几十年不等，反映了这种疾病的自然不同性质[16]。对CLL的原子发病机制的研究允许在形态学、免疫表型、与正常的特定染色体变异、b细胞受体(BCR)标记异常和恶性肿瘤相关性质的转化方面的差异的区别证据[17-20.]。这种器官的异质性反映了这种感染的广泛临床实践，从中度白血病细胞收集的患者到淋巴中心迅速扩大的受试者。临床标志物包括临床分期框架(Rai和Binet)、淋巴细胞增殖时间(LDT)和血清标志物如LDH、β -2微球蛋白和胸苷激酶的异常量已被用于预测肿瘤的重量和运动[21-23]。无论如何，这些标记的切断是无力给予生存和治疗反应。
急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia, ALL)是一种罕见的疾病，在美国每年的发病率为1.4/10万人[24]。大约85-90%的成年ALL患者通过目前的影响化疗方案实现完全缓解(CR) [25]。随着给药方法的改进，包括更好的危险分层和先进的辅助设备，例如，以儿科为基础的化疗方案，专注于治疗，例如，酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)和同种异体造血未分化生物移植(alloo - hsct)，成年ALL患者的一般生存率为40% - 50%是可以想象的[26]。
尽管有这些增强措施，不少于33%的标准机会ALL患者和66%的高机会ALL患者出现复发[27]。在遇到复发的患者中，一般生存率要低得多，只有7%的患者存活5年[28]。在CR首次复发后进行同种异体造血干细胞移植，与晚期CR或可区分的白血病相比，生存率似乎从根本上更好(3年生存率分别为56±7%、39±11%和20±5%)[29，30.]。同种异体造血干细胞移植后增强结果的部分预后变量是达到CR、达到CR所需时间较短、既往药物数量较少以及在同种异体造血干细胞移植季节合共病较少[31]。一个成功的抢救方案最重要的目标是诱导死亡率不显著的CR，使患者能够继续进行同种异体造血干细胞移植。
急性淋巴母细胞白血病(ALL)是一种血液学威胁，由淋巴母细胞不受控制的增殖描述。尽管它影响所有年龄段的人，但它是青少年恶性肿瘤中最持续的一种[32]。2016年美国ALL新病例的评估数量为6590例，其中预计通过的病例为1430例[33]。在印度，预计到2020年，淋巴性白血病病例将达到18,449例[34]。尽管ALL的原因尚不清楚，但在建立ALL的危险中，可能需要对抗性的质量环境合作[35]。白血病通常是DNA易位的后遗症，这是管理血小板进展或体内平衡的品质的不同类型的转化[36，37和叶酸缺乏[38，39]。
叶酸途径包括甲基化反应和核苷酸结合两部分。甲基化途径所需品质的多态性未发现影响印度民众罹患ALL的危险[40]。通过这种方式，研究DNA混合途径蛋白的变化，例如，二氢叶酸还原酶(DHFR)和胸苷酸合成酶(TYMS)可能会让我们对ALL的弱点有所了解。
二氢叶酸还原酶(DHFR)是叶酸由二氢叶酸(DHF)转化为四氢叶酸腐蚀剂(THF)的关键催化剂。四氢呋喃是细胞发育和扩增所需的氨基酸和核酸融合的关键。叶酸途径的衰弱导致细胞不受控制的扩张，从而引发不同的疾病[41]。DHFR性状位于第5染色体上，有7个转录本。结果表明，DHFR质量显著转录本有3个停止拾取变异、20个错义变异、7个接枝区域变异、11个同义变异、2个编码排列变异、91个5' ' ' UTR变异、73个3' ' ' UTR变异、1211个内含子变异、232个上游质量变异和210个下游质量变异。其中，行政区域内的非同义SNP和SNP在质量能力方面起着值得注意的作用，并经常被回答为在改善人群感染方面起着作用[42-45]。
在恶性髓性白血病(AML)患者中，免疫抑制是肿瘤逃避耐药侦察所必需的。作为一种免疫抑制原子，CD200在一些血液恶性肿瘤中表达上调。CD200同样是AML的一个自由预后变量。在本研究中，我们通过流式细胞术调查了AML病例中CD200表达水平对NK细胞作用的影响，并评估了其预后后果。在这项研究中，与CD200low患者相比，CD200high患者表现出初始NK细胞(CD56dim)复发的减少。生存调查显示，cd200高表达患者总生存期(中期，1年半)短于cd200低表达患者(中期，25个月)(P= 0.0188)，风险比为0.4860 (95%CI: 0.2261 ~ 1.0447)。与CD200low和CD200high相比，干扰素γ水平在AML患者中具有深刻的交流(P < 0.0001*)。在很大程度上，我们的发现表明，CD200过表达抑制了AML患者的NK细胞抗肿瘤反应，从而扩大了AML患者的危险倒退[46-48]。
CD200是一种跨膜细胞表面糖蛋白，属于I类免疫球蛋白超家族[49]。它被鉴定为B7组共刺激受体，具有两个胞外空间，一个孤立的跨膜区和无标志主题的细胞质尾部[50-52]。CD200的表达通常见于T淋巴细胞、B淋巴细胞、神经元和内皮细胞。CD200R1 (CD200的受体)的流出大部分时间局限于单核细胞/巨噬细胞谱系和某些T细胞群体，这些T细胞促使从Th1到T管理细胞的细胞因子谱[53]。通过与CD200R结合进行免疫抑制，CD200R是一种细胞表面受体，可在包括巨噬细胞、极细胞、树突状细胞、嗜碱性细胞和t细胞群的髓系白细胞上传递[54]。
在一些人类疾病中，CD200的表达和能力之前已经被考虑过[55]，其出现在强烈髓性白血病(AML)中由Tonk等人解释[56因为CD200在合并AML的血液恶性肿瘤和强肿瘤中有过表达。此外，CD200在AML中的过表达是一个不良的预后指标，因为该蛋白的流出是恶性肿瘤未成熟微生物的典型特征，并且与肿瘤的进展密切相关[57]。在任何情况下，CD200的流出和免疫抑制在疾病的运动中起着关键作用。未分化的生物体和其他基本组织受到CD200的保护，免受不敏感的伤害，CD200在抗性恢复力中具有核心作用[58]。
永久性髓性白血病(CML)是由费城染色体(Ph)在9和22 t(9;22)(q34;q11.2)附近发生的调整易位引起的。由于这种调整，将22q11.2位置的断点群面积(BCR)质量与9q34位置的C-Abelson (ABL1)质量进行比较，从而产生BCR-ABL1组合质量，编码动态酪氨酸激酶。Ph染色体的ID是发现和治疗原因的必要条件。59]。
有5-10%的CML病例有酸碱度易位变化，这些发现是在过去20-25年发现的[60-65]。基本变异包括22号染色体上有一条不是9号的染色体，以及22号或9号以外的复杂变异易位(CVTS)染色体被认为是第三条染色体[66]。
变化易位的时代组成部分没有完全看到;一些创造者提出了两种不同的系统:一种是1阶段的仪器，其中染色体断裂在3或4个独特的染色体上同时发生，分别发生3路或4路易位;另一种是2阶段的系统，包括2次连续易位，其中标准t(9;22)易位之后是第二次易位，包括扩展染色体[67]。
组织细胞坏死性淋巴结炎，即所谓的菊池-藤本病，最初是由两位独立的日本病理学家菊池和藤本在1972年描述的[68-70是一种罕见的疾病，主要影响年轻女性。主要表现为高热、难治性颈椎病，伴组织细胞坏死性淋巴结炎[71]。少数创作者报道了非典型区域的淋巴结病，这类病例很难与有害的淋巴瘤分开[72-76]。活检对于最后的组织学发现很重要。在宫颈腺病患者中，鉴别诊断的范围可以扩大。在这里，我们展示了一位患有KFD的年轻女士的实例，并审计了这种疾病的值得注意的组成部分。
多发性骨髓瘤(MM)有不同的神经系统适应症，无论是在呈现时，还是在整个疾病中不同的骨髓瘤操作员的不方便。这些神经系统的纠缠可能会偶尔试图分析和治疗。边缘感觉系统更有规律地受到影响，边缘神经病变是MM中最著名的神经系统复杂性类型。在这里，我们报告一名MM患者在接受常规肾脏替代治疗后3天出现了严重的肌克隆(ASCT) [77]。除MM外，他还有高血压和糖尿病。他同样经历了加巴喷丁治疗的神经病变。
浆细胞问题的神经系统表现主要包括边缘感觉系统，边缘神经病变是主要结构。脊髓受压、脑膜轻缩、颅内浆细胞瘤和由电解质和代谢紊乱引起的脑瘫是多发性骨髓瘤的其他神经学症状[1]。此外，对骨髓瘤治疗不利的应促进当前神经病变的发展和/或复合。在这里，我们报告了一名MM患者在高剂量melphalan和自体未成熟微生物移植后产生肌克隆。
Liu等。[1评估了接受化疗的重症白血病患者的维生素D水平和疲劳程度。选取41例急性白血病(AL)化疗患者，对30例患者25(OH)维生素D与疲劳的关系进行初步分析。测定维生素D水平，对低于正常水平(<32 ng/ml)的患者补充25(OH)维生素D，采用Spearman相关系数和Wilcoxon秩整检验进行检查。AL患者的维生素D缺乏和不足情况与一般公众一样。在研究中，维生素D水平与疲劳无显著相关(P < 0.05)。因此，补充维生素D可能不会增强化疗中维生素D不足的白血病患者的疲劳感。尽管如此，更大的样本应该进一步分析补充维生素D对维生素D不足的生长患者疲劳的影响。
在国际上，系统性传染性污染在患有免疫表达障碍(例如恶性肿瘤和人类免疫缺陷感染(艾滋病毒/艾滋病))的患者中，甚至在接受不同病毒治疗和化疗的患者中，正在扩大[78]。尽管寄生虫污染的疾病权重可能很高，但与丛林热、结核病和一些被忽视的热带疾病相比，无论是在临床上还是在书面上，它们都没有真正被视为真正的一般健康问题[3.，4]。在喀麦隆和大多数撒哈拉以南非洲国家，寄生虫污染在与缺乏易感性有关的开拓性疾病(例如艾滋病毒/艾滋病)的规模方面正在逐步展开竞争[2，5，6]。在非洲，特别是在白血病患者中，存在对系统性生物体和肿瘤共污染的限制性研究或没有研究。白血病患者体内易发生全身污染的能力可能会阻碍白血病化疗的有效治疗。
单克隆伽玛病(MG)是一种异质性的疾病聚集，从无症状的患者到那些具有极端临床解体的患者。
健康相关的个人满意度(HRQoL)逐渐被用作临床试验的可选终点，特别是在许多骨髓瘤(MM)相关的研究中。在任何情况下，一些问题阻碍了总结的使用。最初，可获得的确认仍然很少;此外，亦注意到考试及呈递方面的一些不足及不规范之处[1]。二是信息收集、调查和报告制度化不足。第三，应采用全球公认的调查方法。
欧洲癌症研究及治疗组织生活质素问卷(EORTC QLQC30) [79是一项30个问题的自我管理调查，有一周的回顾期，包括五个有用的量表(身体、部分、激情、社交和智力工作)，三个表现量表(虚弱、恶心/干呕和折磨)和一个全球健康状况/个人满意度量表。作为肿瘤临床试验和实践的一部分，这是最常用的患者报告结果测量之一。最近，QLQ-C30在MM患者中表现出了不可动摇的质量和合法性。它内在的可靠性最近引起了人们的注意[3.除心理工作外，大多数领域都是如此。QLQ-C30被认为是一种可靠的工具，因此可以用来帮助临床试验和临床实践中的基本领导形式。
原发性皮肤淋巴瘤(PCL)是一种异质性聚集的附加淋巴结非霍奇金淋巴瘤，其特征为来自B、T或特征性刽子手细胞的威胁肿瘤。原发性皮肤滤泡灶性淋巴瘤(PCFCL)是一种最著名的原发性皮肤b细胞淋巴瘤。原发性皮肤淋巴瘤(PCL)是一种异质性聚集的附加淋巴结非霍奇金淋巴瘤，其特征是来自B, T或普通刽子手细胞的威胁肿瘤。PLC仅在皮肤上出现迹象，不包括其他区域，现在确定[1]。PCL是继原发性胃肠道淋巴瘤之后第二常见的结外淋巴瘤区域[2]。约25%的PCL为b细胞淋巴瘤。根据最近的顺序，这些被分为3组(WHO - EORTC):原发性皮肤滤泡病灶淋巴瘤(PCFCL)，原发性皮肤最小区淋巴瘤(PCMZL)和原发性皮肤弥漫性巨大b细胞淋巴瘤，腿型(PCDLBCL, LT) [3.，4]。我们展示了三名女性患者到我们的管理部门就诊的例子。
在急性髓性白血病(AML)中分析的噬血细胞淋巴组织细胞增多症(HLH)基本上是由治疗驱动的疾病激活的。aml提示的HLH是一种非常罕见的情况，没有分析或有用的规则可访问。我们报告了在AML5移植后倒退中发生HLH的事件。在我们的情况下，未出现可识别的病原体以及HLH和白血病负荷之间的平行进展表明AML和HLH之间存在直接联系。我们建议，在不明原因发热、细胞减少、肝损伤或神经系统副作用出现之前，应立即考虑aml相关HLH的指示性，因为在这种危及生命的情况下，恢复性调解是认真的。
噬血细胞淋巴组织细胞病(HLH)是一种罕见的疾病，在很多时候是致命的。原发性HLH是一种家族性疾病，因为一系列的遗传变化影响了穿孔质量。辅助性HLH发生在各种污染或恶性肿瘤中，特别是在t细胞、nk细胞、弥漫性巨大b细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤等淋巴瘤患者中。尽管如此，白血病在恶性HLH中只占6% [1]。在重症白血病患者中，由于细菌、病毒或寄生虫病原体的污染，HLH在大多数情况下被激活[76]。我们在此报告一例因髓性白血病(AML)复发而导致HLH的病例。
人类t细胞白血病病毒1型(HTLV-1)是成人t细胞白血病淋巴瘤(ATLL)的病因操作者，是一种罕见的强t细胞损伤。感染通过性行为或静脉药物滥用传播，但病毒传播最有效的方法是通过受感染母亲的胸部滋养传给孩子[1，2]。这是因为乳腺上皮细胞控制着淋巴细胞和髓细胞的生理征调，使其不扩散到乳汁中，同时释放营养原子、抗微生物物质、发育变量、刺激性细胞因子和趋化因子[3.]。随后，母乳允许淋巴样细胞之间的接触，从而提高了感染的细胞间传播，与雷竞技网页版自由分子疾病相比，这是一种更有效的感染传播方式[4，5]。然而，由于不明原因，只有百分之几的受污染的人在长时间的休眠后会产生ATLL [6]。到目前为止，还没有真正的方法来预测哪些被污染的病人会产生ATLL，对于那些进入感染高峰期的人也没有可行的治疗方法。值得注意的是，目前尚不清楚原病毒DNA与人类基因组中特定位点的连接是否在ATLL进展中起作用[7]。此外，单克隆疾病改善的想法最近被戏谑为深刻的测序结果的后果，这表明各种克隆可以在感染的运动中发展[8]。同样，也不清楚为什么ATLL只在CD4+ t细胞中生长，而在所有淋巴细胞和髓细胞中都有感染，包括造血基础微生物(HSC) [9，10]。尽管如此，从HTLV-1污染的培养小鼠(HIS)获得的信息显示，HTLV-1疾病的高复发率在淋巴发生过程中的双重阳性t细胞中被发现，这表明淋巴样祖先构成了HTLV-1污染的角落。其他被污染的细胞要么与潜伏的感染源对话，要么需要一些特性来支持改变的过程。11-14]。由于HTLV-1污染已经产生了启动CD4+ t细胞和禁用安全CTL反应的成分，因此疾病的结果在很大程度上取决于两个敌对数字，即前病毒负荷和对污染细胞的不敏感反应的熟练程度[6，15]。增殖的启动和肿瘤沉默子的阻碍同样是在长期闲置疾病中发生的致癌事件的两个值得注意的迹象。无论如何，遗传缺陷的积累被认为是变革的主要动力[77-80]。这些遗传缺陷是如何以及何时聚集在一起的，还有待进一步研究。
霍奇金淋巴瘤(HL)是一种b细胞淋巴瘤，发生在淋巴中枢(而不是宫颈区)，以少量生长细胞附近为特征，通常占组织中细胞总数的0.1至10%。HL在大霍奇金淋巴瘤(cHL)中分离，根据组织学进一步细分为结节硬化，混合细胞，淋巴细胞丰富和淋巴细胞耗尽亚型;在以结节淋巴细胞为主的HL病例中[81-86]。
HL是最广泛认可的淋巴瘤类型之一，每年发病率为5:10万例，在西方世界发病率为3:10万例[87-90]。无论发生何种情况，HL的死亡率都很低，治愈率约为80% [2，4]。目前，HL的标准治疗方案是由阿霉素、博来霉素、长春碱和达卡巴嗪(ABVD)组成的化疗方案，与放疗相关或不相关。这种混合物已经使用了20多年，具有高效率和低致死率[91]。
非霍奇金淋巴瘤/白血病(NHL/CLL)和淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPCL)的肾脏损害是由以下几个系统造成的:肿瘤质量限制;克隆细胞扩展;激素、细胞因子和发育成分的释放;代谢、电解质和凝血紊乱的影响;副蛋白的陈述和治疗困难。肾脏损害的副作用可能控制甚至阻止普通的NHL/CLL或LPCL，仅肾脏病理学的发现就提供了对这一发现的见解。我们期望评估NHL/CLL或LPCL患者肾脏损害的临床表现和病理。我们利用电子数据库和精心绘制的图表，扫描了158例淋巴细胞增生性问题(LPD)患者的信息，病理显示肾脏溃疡。患有各种骨髓瘤、霍奇金淋巴瘤、Castleman感染、“原发性”AL淀粉样变和“原发性”轻链疾病的患者被拒绝进一步调查。研究对象24例，男性14例(58.3%)，女性10例(41.7%)，中年67例(17;76)岁。 16 patients (66.6%) were determined to have NHL/CLL, 7 patients (29.1%) with Waldenström's Macroglobulinemia (WM) and 1 (4.1%) with Franklin's ailment (FD). 10 (41.7%) of patients gave nephrotic disorder (NS), 17 (70.8%)–with hindered kidney capacity and 6 (25.2%) with both NS and renal brokenness. By pathology glomerulonephritis (GN) was found in 11 (45.8%) of patients, in 4 cases GN example was connected with monoclonal paraproteins, and in 7 cases GN was thought to be paraneoplastic. Interstitial nephritis was found in 10 (41.6%) patients, in 8 of them because of particular lymphoid penetration; and amyloidosis convoluted just 3 (12.5%) cases. Patients with NHL/CLL or LPCL, giving renal irregularities, show assortment of pathology examples barely unsurprising on clinical premise. Frequently in our patient arrangement was particular lymphoid interstitial invasion and paraneoplastic glomerulonephritis with MN and MPGN designs. As a rule of NS and/or intense kidney damage (AKI) renal biopsy was urgent for the finding of NHL/CLL and LPCL [92-96]。
20世纪50年代末，为了阻止核弹试验和阻止原子活力的提高，出现了一场全面的辐射健康恐慌。尽管有广泛的确认措施否定了肿瘤预测，但这种恐慌仍在继续。它削弱了低辐射测量在治疗性指示性成像和放射治疗中的应用。这篇简短的文章回到了两项关键研究中的第二项，这两项研究改革了辐射安全，并认识到一个被忽视的真正错误。在广岛和长崎合并未暴露人口的195,000名幸存者中剖析白血病发病率的错误，使LNT模型在评估电离辐射疾病危险方面的应用受到质疑。考虑到大约96,800人，辐射诱发白血病的边缘强度测量值约为50雷姆，即0.5西沃特。期望其他生长类型的边值高于这个水平是明智的。在有实验证实支持LNT理论之前，不应该期望或暗示过度的恶性肿瘤危险(或其他一些健康危险)。96-One hundred.]。
相关的BCR-ABL酪氨酸激酶过动在细节上决定了增殖的发展和对凋亡的敌对，这在很大程度上是骨髓中造血未发育细胞和成血管细胞中c-ABL质量的一般稳态成分的决定奇迹。就表型和细胞遗传学而言，甲酸伊马替尼完全抑制髓系扩展的能力是一个奇迹，这完全取决于无止境的髓系白血病过程中出生地电话状态的改变。正是针对融合BCR-ABL蛋白项元素的复杂利益，质量易位起始点细胞的相关成型，进一步激发了改变后的髓细胞克隆的尺寸延伸，以扩大增殖速率，从而可能导致分离潜能丧失的冲击紧急[j]。97，98]。
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