主机在牙周炎衍生生物标记:一个洞察力

文摘

临床牙周病学的主要挑战是找到一种诊断方法,可以预测疾病的活跃阶段,疾病的严重程度以及疾病的治疗效果。迎接这一挑战,研究各种生物标志物的软组织和骨破坏已经得到普及。但是仍然很难找到一个可靠的生物标志物的牙周组织破坏具有灵敏度高,特异性和实用性。

关键字

牙周炎、生物标记、Host-derived诊断标记,软组织破坏,骨退化。

介绍

牙周炎是定义为炎性疾病引起的牙齿的支撑结构特定的微生物或一组特定的微生物导致渐进破坏自由人民党和牙槽骨口袋的形成,经济衰退或两者兼而有之。它是最常见的口腔疾病之一,特点是牙龈炎症和牙槽骨吸收1]。根据世界卫生组织的一份报告,严重的牙周炎导致牙齿脱落被发现在5 - 15%的全球大部分人口(2]。因此,早期诊断牙周病是强制性的。传统的诊断程序,包括常规临床措施PD,卡尔和各种指标像π,胃肠道,防喷器等本质上是有限的,只有疾病历史上没有疾病的现状,可以评估。这些诊断方法并不完全准确,只允许回顾性诊断附件丢失。

因此,一个理想的牙周诊断程序设计应该能够:

1。屏幕的易感个体牙周炎的人口。

2。区分活跃的和不活跃的网站。

3所示。在特定网站或个人预测未来组织的破坏。

4所示。监控对牙周治疗。

鉴于牙周炎的复杂性质,不太可能一个临床或实验室检查可以解决所有问题诊断、分类、预后[3]。口语和牙周疾病的诊断研究进展是朝着方法即牙周风险可以被识别和量化目标生物标志物等措施。

牙周疾病活动的生物标志物可以发现在不同的主机派生流体包括口服诊断液体GCF和唾液和血液成分如血清和血浆。这些诊断液体都有自己的优点和局限性。

本综述的目的是国家各种主机派生诊断生物标记物在牙周炎相关软组织和骨骼退化。

生物标记和使用它们的原理诊断

生物标志物是定义为一个”参数,可以客观地测量和评价指标的正常生理或病理过程,或药理反应治疗干预”,(生物标记定义工作组)。哨兵对特定疾病生物标记的原则包括:

1。应该能够检测这种疾病。

2。应该可以检测疾病的阶段。

3所示。应该能够预测对治疗的反应。

4所示。应该能够确定治疗功效。

5。应该监控治疗依从性。

6。应该监控进展/疾病的复发。

生物标记物来源牙周炎

牙周疾病的生物标记物的来源包括:

1。龈下的细菌和他们的产品。

2。炎症和免疫产品。

3所示。蛋白水解及水解酶。

4所示。坏死细胞酶释放。

5。结缔组织降解产物。

牙周疾病活动的生物标志物可以发现在不同的主机派生流体包括口服诊断液体GCF和唾液和血液成分如血清和血浆。这些诊断液体都有自己的优点和局限性。

GCF

牙龈crevicular流体(GCF),血清渗出液或炎性渗出物,可以收集来自牙齿周围的牙龈缝隙。因此,反映了血清的成分的液体,在牙周膜细胞反应。GCF的研究都集中在牙周疾病的病理生理学,定义和识别潜在的诊断测试的活跃的牙周炎。

使用GCF作为诊断液的主要优点是,收集GCF的非侵入性的方法,以及液体给该网站的特定诊断牙周病。

存在的各种局限性分析讨论GCF作为诊断液(表1)。

表1:在分析Gcf样本局限性。

唾液

唾液被认为是人体的镜子,它可以用来检测口腔以及系统状态。全唾液含有各种成分包括外分泌腺体分泌物,GCF,饮食和口腔菌斑组件。最近,整个唾液的使用作为一种评估主机衍生产品以及外生组件已经被认为是一个潜在的诊断疾病易感性标记(4]。的各种优点和缺点使用唾液作为诊断液(表2和3)。

表2:使用唾液作为诊断工具的优势。

表3:使用唾液样本作为诊断工具的局限性。

血液成分

造成组织破坏的各种研究已经评估了分子标记在血清或血浆中:这些牙周疾病的表现主要是试图澄清牙周炎之间可能的相互作用和各种系统性疾病和/条件。血清或血浆中提供的信息流通中的炎症刺激和/或反应生成对牙周病原体寄生在龈下的区域(5]。

使用血液的主要缺点组件作为诊断液包括跨污染的可能性以及卫生保健人员的潜在风险。

各种主机派生软组织和骨骼退化生物标志物在牙周病学中讨论(表4)。

表4:主机派生的生物标志物。

除了这些更多的生物标志物血清皮质醇水平、血小板活化因子、可溶性细胞间粘附分子,表面活性剂蛋白D以及血清钙水平已进行过研究并取得了可喜的成果作为生物标记物的慢性牙周炎(表5)。

表5:其他感兴趣的生物标志物。

讨论

各种生物标记研究了但没有证据至今,某些类型的生物标志物是比另一个更敏感的或特定的。甚至收集液体的方法检测生物标记物都有自己的好处和相关风险。但是生物标志物的使用是有益的牙周疾病早期检测的过程,因此早期治疗呈现以及评估治疗结果。

结论

存在大量的证据表明,唾液中的分子,GCF和血清与组织炎症和骨破坏。但是,非常具体和敏感的生物标志物对牙周病的诊断和监测仍然是用于疾病的早期诊断和更好的检测过程。

引用

1. 野蛮,等。系统回顾的牙周炎的定义和方法用于识别这种疾病。临床Periodontology.2009杂志;36:458 - 467。
2. 阿米蒂奇GC。分析牙龈缝隙流体和牙周炎的进展的风险。牙周病学。2004;34:109 - 119。
3. Van der Velden目的和牙周疾病分类的问题。牙周病学2005;39:13-21。
4. SahingurSEand科恩再保险。主机反应和疾病进展的风险分析。牙周病学2000 2004;34:57 - 83。
5. Pussinen PJ, et al。血清牙周疾病的微生物,host-derived标记:一个回顾。当前化学医学。2007;14:2407 - 2412。
6. 观察牙龈沟液内细胞激素Perinetti G, et al。碱性phosphatise活动反映了在慢性牙周炎患者牙周愈合/复发性炎症阶段。《Periodontology.2008; 79:1200 - 1207。
7. 女性,et al .唾液天冬氨酸转氨酶,丙氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶:可能mar - kers牙周疾病?临床化学和实验医学。2006;44:612 - 615。
8. Yoshie H, et al .缩放和interleukin-1后唾液酶水平在日本慢性牙周炎患者的基因型。牙周病学杂志。2007;78:498 - 503。
9. Kennett CN, et al。调查细胞为宿主组织蛋白酶和观察牙龈沟液内细胞激素抑制剂。临床牙周病学杂志。1997;24:424 - 431。
10. 陈重,et al .组织蛋白酶B, alpha2-macroglobulin观察牙龈沟液内细胞激素和半胱氨酸蛋白酶抑制物水平在慢性牙周炎患者。临床Periodontology.1998杂志;25:34-41。
11. 加戈G, et al .非手术牙周治疗对crevicular流体的影响水平的组织蛋白酶K在牙周炎。档案口腔生物学。2009;54:1046 - 1051。
12. 林SJ, et al。测量观察牙龈沟液内细胞激素gp130制瘤素M和细胞因子il - 6在慢性牙周炎患者。细胞因子。2005;21:160 - 167。
13. 观察牙龈沟液内细胞激素ThoratManojkumar年代,et al。制瘤素M水平牙周条件。细胞因子2010;50:248 - 252。
14. Pradeep AR, et al。血清水平的制瘤素M(医生130细胞因子):炎症牙周疾病的生物标志物。Biomarkers.2010; 15:277 - 282。
15. Passoja, et al .矩阵metalloproteinase-8浓度浅裂缝与牙周疾病的严重程度相关。临床牙周病学杂志。2008;35:1027 - 1031。
16. Marcaccini, et al .循环白细胞介素- 6和灵敏度高c反应蛋白减少牙周治疗后健康主题。牙周病学杂志。2009;80:594 - 602。
17. Gursoy英国、et al .唾液MMP-8、TIMP - 1和ICTP先进牙周炎的标志。临床牙周病学杂志。2010;37:487 - 493。
18. Rai B,牙周炎等。标志物在口服液体。口腔科学的杂志。2008;50:53-56。
19. Hernandez-Rios M, et al .蛋白水解作用的基质金属蛋白酶(MMP) -13在慢性牙周炎的发展:初始证据MMP-13 / MMP-9激活级联。临床牙周病学杂志。2009;36:1011 - 1017。
20. 吉原俊井认为,et al .牙周疾病和骨代谢标记关系颌骨形态在老年日本主题。口腔疾病。2009;15:176 - 181。
21. Golub LM, et al。强力霉素对绝经后妇女的血清骨生物标志物的影响。牙科研究杂志。2010;89:644 - 649。
22. Gapski R, et al。系统性MMP抑制牙周伤口修复:结果的多中心随机对照临床试验。临床牙周病学杂志。2009;36:149 - 156。
23. 打鼾RJ, et al。本地交付二甲胺四环素微球对骨吸收的标志。牙周病学杂志。2002;73:835 - 842。
24. OzaSaka O, et al .等离子体水平的C-telopeptidepyridinoline交叉连接的I型胶原和骨钙素在慢性牙周炎。炎症。2011;34:203 - 208。
25. Gurlek O, et al。吸烟对唾液C-telopeptidepyridinoline交叉连接的I型胶原和骨钙素水平。档案口腔生物学。2009;54:1099 - 1104。
26. Khiste SV, et al。在当前牙周生物标志物实践的批判性分析。印度SocPeriodontol J。2011;15:104 - 110。
27. Kido J等al.Osteopontin观察牙龈沟液内细胞激素的水平。牙周研究杂志2001;36:328 - 333。
28. Sharma CG观察牙龈沟液内细胞激素和Pradeep AR。骨桥蛋白水平牙周健康和疾病。牙周病学杂志。2006;77:1674 - 1680。
29. 观察牙龈沟液内细胞激素Bostanci N, et al。功能水平的RANKL和牙周疾病:implica -离子的相对比例。临床牙周病学杂志。2007;34:370 - 376。
30. Buduneli N, et al .唾液浓度的RANKL和osteoprotegerin吸烟者与不吸烟慢性牙周炎患者。临床牙周病学杂志。2008;35:846 - 852。
31. Alpagot T, et al。纵向评价GCF MMP-3和TIMP-1水平作为牙周炎的预后因素。临床牙周病学杂志。2001;28:353 - 359。
32. Rescala W, et al .免疫学和微生物的慢性和激进的牙周炎科目。牙周病学杂志。2010;81:1308 - 1316。
33. 英国Gursoy et al .唾液interleukin-1b浓度和多种病原体在牙周炎的存在。临床牙周病学杂志。2009;36:922 - 927。
34. 松香,et al . lysosyme活动和唾液peroxidise如果全部唾液,牙菌斑和牙龈炎的分数的关系健康的年轻男性。临床口腔调查1999;3:133 - 137。
35. 考克斯等BMand西南。观察牙龈沟液内细胞激素相关性dipeptidyl肽酶II和IV活性和牙周附着丧失。一个2年的纵向研究在慢性牙周炎患者。口腔疾病。1995;1:201 - 213。
36. Preiss DS和梅尔公司j . Interleukin-1β的浓度ginngival crevicular液体。牙周病学杂志。1994;65:423 - 428。
37. 坟墓DT和科克伦d interleukin-1和肿瘤坏死因子的贡献牙周组织破坏。牙周病学杂志。2003;74:391 - 401。
38. 可能性H, et al . IL-1beta牙周治疗效果,IL-1ra,观察牙龈沟液内细胞激素和IL - 10水平在激进的牙周炎患者。临床牙周病学杂志2008;35:507 - 513。
39. Ebersole杰,等。全身急性期反应物,c反应蛋白和触珠蛋白,成年牙周炎。临床实验免疫学。1997;107:347 - 352。
40. Vuletic年代,et al . SAA和PLTP活动前后牙周患者的血浆口中拔牙。口腔疾病。2009;14:514 - 519。