诱导克林霉素耐药葡萄球菌临床分离株之间从一个城市医院的西北部,印度

文摘

关于使用的主要问题克林霉素葡萄球菌感染是克林霉素诱导阻力的存在可能。体外常规检测克林霉素敏感性可能无法检测诱导克林霉素抵抗从而迫使等需要检测电阻,一个简单的D测试程序的基础上,本研究进行了确定葡萄球菌分离株诱导克林霉素耐药性的发生率在城市医院的北西印度。总共129葡萄球菌菌株(金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌)隔绝各种临床标本受到disc-approximation方法(d测试)来检测诱导克林霉素与标准电阻红霉素本构和克林霉素discs.15.50%诱导克林霉素抗性表型,20.93%克林霉素抗性表型和3.10%女士表型中查出了129临床分离的葡萄球菌。对于葡萄球菌感染,诱导MLSBi耐药性金黄色葡萄球菌菌株(40%)被发现比在较小的缺点株(60%)。本研究表明D试验的重要性区分诱导克林霉素耐药葡萄球菌分离株,促进病人的最佳治疗。

关键字

诱导克林霉素耐药葡萄球菌,拉贾斯坦邦

介绍

金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌被认为是导致医院和社区获得性感染在世界的每一个地区。抵抗抗菌代理之间葡萄球菌(是一个日益突出的问题1]。

Macrolide-Lincosamide-Streptogramin B(美国职业足球大联盟_B)家庭常用的抗生素治疗葡萄球菌的感染。克林霉素蛋白质合成抑制剂是一种有吸引力的选择用于增加抗药性的场景葡萄球菌尤其是对皮肤和软组织感染和作为替代青霉素过敏的病人。这种药物具有良好的组织渗透,不需要肾和具有良好的口服吸收剂量调整。所有这些因素使它方便门诊处方或静脉注射治疗后随访(2]。然而,克林霉素治疗的一个重要问题是临床在治疗失败的风险。

抗生素的美国家庭有三个不同的耐药机制:目标站点修改、酶抗生素失活和大环内酯物射流泵(3]。大环内脂类抗菌素耐药性金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌(缺点)可能是由于一个活跃的流出机制编码msr(大环内酯类耐streptogamin)基因,赋予抵抗大环内酯类和B型streptogamin只4)或可能是由于核糖体目标修改,影响大环内酯类,lincosamides, B型streptogamin(美国职业足球大联盟_B阻力)。嗯(红霉素耐药甲基化酶)基因负责编码的酶具有诱导或通过甲基化的本构抵抗美国特工23 s rRNA,减少被美国特工绑定核糖体(5]。

药敏数据管理是重要的感染,但是错误的敏感性结果可以获得如果隔离不检测诱导克林霉素耐药性。这种阻力错过了使用标准的磁化率测试方法标准体贴或琼脂稀释等敏感性测试。诱导MLSB电阻可以检测到一个简单的测试称为磁盘近似测试或D测试。低水平的红霉素是MLS的诱导物_B我表型这是执行D的基础测试(6]。未能识别诱导MLS_B克林霉素治疗的耐药性可能导致临床失败。相反,所有erythromycin-resistant标签葡萄球菌克林霉素耐药可以防止使用克林霉素在真正Clindamycin-susceptible引起的感染葡萄球菌的隔离。

因此本研究旨在探讨红霉素诱导克林霉素的耐药性葡萄球菌从城市医院的各种临床标本分离北西印度。

材料和方法

129年的隔离葡萄球菌组成的葡萄球菌葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌得到各临床微生物实验室的样品收到印度西北部一个城市医院的8个月(2008年10月- 2009年5月)。重复同一个病人的隔离不包括在内。孤立的细菌被传统的微生物学方法包括确定殖民地形态、革兰氏染色、幻灯片和管凝固酶试验(7]。

甲氧西林耐药性是由头孢西丁(30微克)盘扩散试验的建议CLSI(临床实验室标准协会)8]。隔离耐红霉素的最初筛选使用纸片扩散试验。隔离发现耐红霉素诱导克林霉素耐药性进一步筛选。0.5 Mc Farland相当于悬浮的生物接种到穆勒辛顿琼脂板按照CLSI建议。克林霉素(2微克)和红霉素(15微克)光盘被15 - 20毫米除了中心穆勒辛顿琼脂。盘后分析了18个小时的潜伏期在37度。

区直径的解释如下:

•红霉素敏感ER-S > = 23毫米

•红霉素14-22mm中间敏感

•耐红霉素ER-R < = 13毫米

•克林霉素敏感CL-S > = 21毫米

•克林霉素15-20mm中间敏感

•克林霉素耐药CL-R < = 14毫米

如果红霉素区是< = 13毫米和克林霉素区> = 21毫米,在抑制区有一个圆形的生物被认为是负面诱导克林霉素耐药性D-testing和表型女士被定义为显示。

如果红霉素区是< = 13毫米和克林霉素区> = 21毫米与D型抑菌圈在克林霉素生物被认为是积极的诱导克林霉素耐药性D测试和被定义为显示诱导克林霉素抗性(MLSBi)。

菌株耐红霉素和克林霉素都观察到被定义为显示本构MLSB阻力(MLSBc)。

质量控制红霉素和克林霉素的光盘进行写明ATCC 25923与金黄色葡萄球菌。在房子金黄色葡萄球菌菌株显示d测试积极多次被用作积极控制诱导克林霉素耐药性。

观察和结果

在129葡萄球菌的分离研究,43 (33.33%)金黄色葡萄球菌和86 (66.66%)凝固酶阴性葡萄球菌(缺点)。

表- 1显示的分类葡萄球菌的隔离以及它们的标本来源。在129葡萄球菌的隔离,10(7.75%)甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)和33(25.58%)甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌45(34.88%)甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCONS)和41(31.78%)甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCONS)。

129年的临床葡萄球菌的隔离51例(39.53%)显示红霉素耐药性。红霉素耐药的葡萄球菌的隔离20(隔离)总额的15.50%属于MLSBi表型和显示诱导克林霉素耐药性,27岁葡萄球菌的隔离(隔离)总额的20.93%显示本构耐克林霉素。耐红霉素对克林霉素的敏感性和不平整的克林霉素抑制带即女士表型观察4(总额的3.10%)隔离。阻力提供了隔离的表型表2。

隔离的MLSBi表型临床提供了样本表3。MLSBi隔离中有60%的人反对,40%Staphyloccocus球菌。

讨论

日益频繁的葡萄球菌的抗菌素耐药性感染病人和改变模式导致兴趣重燃的使用克林霉素治疗治疗这种感染(9]。克林霉素治疗是一个不错的选择甲氧西林——抗性和敏感葡萄球菌(10]。克林霉素抗性可以开发葡萄球菌的隔离与诱导表型,自发的既定的耐药突变体被选择从这些分离株在体外和体内克林霉素治疗期间(11]。

在这项研究中我们发现总共8 (18.60%)金黄色葡萄球菌和12(13.95%)缺点隔离与耐红霉素和克林霉素敏感了诱导抗性的表型。总体结果显示20发生率高(15.50%)的诱导克林霉素耐药性。诱导克林霉素率为23.6%葡萄球菌各种临床样本Nasik隔绝,马哈拉施特拉邦据报道(12]。朋友等人在他们以前的研究在同一地区也展示了诱导克林霉素抵抗中为23.48%葡萄球菌孤立的从各种临床样本13]。另一个最近的研究从孟买报道耐红霉素的34.66%葡萄球菌表现出诱导克林霉素抗性(14]。类似于我们的发现在达卡城市医院的一项研究也报道MLSBi 20% (15]。

研究报道,本构的发病率和诱导MLSB表型更高耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(16,17]。我们的研究结果表明,在的情况下葡萄球菌的感染诱导MLSBi阻力金黄色葡萄球菌株(40%)比缺点小株(60%)。Lim et al(2006)也报道,诱导克林霉素抗性菌株更普遍的缺点[18]。

我们发现15.50%葡萄球菌的隔离与诱导克林霉素抗性表型,20.93%与本构3.10%克林霉素抗性表型和表型。60%的甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和甲氧西林耐药的62.5%金黄色葡萄球菌(MRSA)耐红霉素和克林霉素的敏感菌株表现出诱导克林霉素的耐药性。35.71%甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCONS)和29.16%耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCONS)耐红霉素和克林霉素敏感性表现出诱导克林霉素的耐药性。Gadepalli et al(2006)报道的26.5%。葡萄球菌我solates to exhibit constitutive MLSBc phenotype, 21% to exhibit inducible MLSBi phenotype and 12% to exhibit MS phenotype [19]。没有报道本构耐药表型天使et al(2008)在他们的研究中流行的诱导克林霉素耐药性革兰氏阳性生物体从南印度20.]。

结论

这项研究表明克林霉素的D形状区毗邻红霉素阀瓣在传统阀瓣扩散试验可以检测金黄色葡萄球菌或缺点与诱导克林霉素耐药性菌株。D测试简单、廉价和容易执行它可以作为常规抗生素敏感性测试的一部分。另外它可以用来调查的MLSB阻力葡萄球菌从特定的地理区域/医院。然而erm基因的确认葡萄球菌的隔离与积极的D测试资产的标准化测试。

引用

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