胰岛素抵抗和2型糖尿病

文摘

因为体重问题和糖尿病达到发达全球流行的比例,胰岛素抵抗的作用,其结果是获得声望。了解胰岛素的作用extensive-ranging生理策略,并对其合成和分泌的影响,与它的行为从分子到完整的身体,对许多慢性疾病产生相当大的影响现在可见的西化人群。本文提供了一个顶级的胰岛素,其历史,形状、合成、分泌,观察行为和交互的帮助下讨论胰岛素抵抗及其相关的临床表现。特定区域的关注的行为包括胰岛素和胰岛素抵抗的表现在精确的器官和组织,生理、环境和药物对胰岛素作用和胰岛素抵抗的影响以及科学综合症与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗的临床和有用的措施也包括在内。尽管我们不完整知识的复杂的有机运动机制的胰岛素和胰岛素抵抗,我们希望不要忘记过去的一个世纪的巨大的社会修改欣赏体育爱好,减肥计划,工作,社会化和睡眠模式。快速全球化、城市化和工业化引发了流行的肥胖、糖尿病以及随之而来的疾病、身体不活动的状态和饮食不平衡揭露潜在诱发遗传趋势。

关键字

肥胖、胰岛素、糖尿病、葡萄糖。

介绍

这些依靠知之甚少个体生物学变化,因此可能不是和每个人都决定与胰岛素抵抗[1- - - - - -6]。大脑fogginess和无能意识。

高血糖

肠肿胀——大多数肠道内燃料是由碳水化合物饮食疗法,通常那些人类无法消化和吸收。

饭后困倦(主要是)

体重优势,脂肪存储,体重下降——对于大多数问题,从高脂肪储存额外的重量;周围的脂肪通常保存在红外和每个女人和男人的腹部器官;英里目前怀疑激素产生的脂肪是胰岛素抵抗[的诱发原因5]。

血甘油三酯度增加

血压升高;许多人类高血压是糖尿病和糖尿病和特性改善胰岛素阶段因为胰岛素抵抗;胰岛素的结果之一是管理整个帧动脉壁张力增加促炎细胞因子与心血管相关疾病(6- - - - - -10]。

抑郁症由于疯狂的新陈代谢引起胰岛素抵抗,心理的结果,由绝望,并不罕见。

胰岛素抵抗在2型糖尿病11- - - - - -15]

雷竞技app下载苹果版开放存取期刊模型允许传播全球社区的研究文章。它提供了交互的优势最有效的科学社会的思想。

术语“胰岛素抵抗”通常意味着抵抗胰岛素对葡萄糖吸收的后果,新陈代谢,或车库。2型糖尿病胰岛素抵抗在体重问题和表现是通过减少刺激葡萄糖交付和代谢脂肪细胞和骨骼肌的帮助下受损(1)抑制肝葡萄糖输出。这些实际缺陷可能另外最终结果,在元素,从受损组织和胰岛素信号在所有三个目标,在脂肪细胞,此外的主要差别从对这些insulin-responsive葡萄糖转运体,GLUT4。每一块肌肉和脂肪细胞胰岛素结合受体,受体磷酸化酪氨酸激酶的兴趣,和国税局的磷酸化作用降低。还有tissue-unique改变:从人类肥胖2型糖尿病患者脂肪细胞,IRS-1表达减少,随后在减少IRS-1-related PI3K的活动,和IRS-2将成为主要对接为PI3K蛋白(14)。在评估骨骼肌的超重,2型糖尿病的话题,IRS-1 IRS-2蛋白质层是正常的但是PI3K消遣国税局受损有关。英国饮食协会专业质量代表营养师操作在成人和儿童肥胖阻碍和管理,认识到肥胖是一个专家在这一领域的饮食实践。肥胖专家说以证据为基础的标准工作,支持post-registration肥胖管理指导,有助于国家技巧,改善健康运动,发展和培养一个超重的网络管理(16- - - - - -19]

一个信号机制缺陷肥胖可能是高表达和爱好的几个蛋白酪氨酸磷酸酶(中),通过酪氨酰磷酸化脱去磷酸因此终止信号传播的场合。一些数据表明,至少3中,包括应用PTP1B、白细胞antigen-associated磷酸酶(政治)和src-homology-phosphatase 2,在表达和/或加速肌肉和爱好脂肪组织(8- - - - - -10超重的人类和啮齿动物(16)。应用PTP1B和守护神证明脱去磷酸胰岛素受体和IRS-1体外。事实上,老鼠应用PTP1B被淘汰已经扩展胰岛素敏感性和抗食品plan-induced肥胖。至少在组件,由于强度的增加支出。这表明监管角色在胰岛素应用PTP1B现在不是最有效的运动,然而另外体内平衡。有趣的是,胰岛素敏感性是发现在肌肉和肝脏,但现在不是脂肪细胞。是否有因果约会中胰岛素敏感性和贫瘠/强度支出或是否通过公正的监管信号通路是一个关键的问题。我们可以找到更多的信息加拿大肥胖网络(19- - - - - -20.]。

另外其他机制做出贡献在肥胖胰岛素抵抗。在病态的体重问题,各种胰岛素信号分子的表达减少骨骼肌(21- - - - - -24]。在所有形式的肥胖和糖尿病,主要问题造成不良刺激脂肪细胞GLUT4的差别是对这些葡萄糖运输。然而,在人类肥胖和糖尿病的骨骼肌,GLUT4表达式是日常(ref审查。21)和错误的葡萄糖运输似乎是由于受损的易位,对接,或GLUT4-containing囊泡与质膜的融合25- - - - - -29日]。

尽管胰岛素抵抗的特点重量问题和2型糖尿病,它不是把胰岛素的每一个动作在个人与情况下受损。可行的,肝脂肪生成和脂质车库被推到额外的脂肪组织,而不同的葡萄糖稳态胰岛素效应相关受损(30.- - - - - -33]。它将感知的关键信号通路和转录的元素可以允许这样的举措的胰岛素。

的意义脂肪对胰岛素抵抗的位置(33- - - - - -50]

肥胖和胰岛素抵抗之间的吸引是贯穿所有少数民族企业,很清楚整个各种各样的身体重量。大型流行病学研究监测糖尿病的风险,可能是胰岛素抵抗,增加脂肪帧内容(以车架质量指数(BMI))的增加很瘦很肥胖,这意味着身体脂肪的“剂量”会影响胰岛素敏感性在一个巨大的多样性。虽然这约会与肥胖的措施与BMI是可见的,它复制知名肥胖,英里要意识到每一个网站的肥胖并不相同。中央(intra-belly)仓库的脂肪很多更强烈与胰岛素抵抗有关,2型糖尿病,和心血管疾病比外围臀/皮下脂肪仓库。这个真理大约脂肪和胰岛素敏感性已经没有适当的定义。可能是一个未知的司空见惯的事情,这两个遗传和环境,产生胰岛素抵抗和附近的肥胖的重要模式,关键的体重问题现在不肯定的动机胰岛素阻力。另外,一些生化功能的腹腔脂肪细胞也可以影响全身胰岛素敏感性。

主要假设在这方面就是intra-stomach脂肪细胞更lipolytically活跃,部分原因在于他们补充肾上腺素能受体。这可能增加intraportal FFA水平和变化,这可能会抑制胰岛素间隙和出售胰岛素抵抗通过使用机制仍然不确定。高胰岛素血符合se可引起胰岛素抵抗的方式表达下调胰岛素受体脱敏postreceptor通路,成为胰岛素在肝脏经超表达的原本普通的转基因小鼠。这转基因以胰岛素受体的表达与年龄相关的折扣,葡萄糖耐受不良和高脂血症没有遗传疾病的行动或胰岛素分泌(在裁判了。29)。另一种猜测是,由于脂肪细胞现在认为分泌许多元素能够施加系统性成果(见下面),一系列因素通过intra-stomach分泌脂肪细胞可能是特别有害的系统性胰岛素敏感性。到目前为止,这种猜测保持未经证实的
的非凡的线粒体功能体外观察2型糖尿病成为随后很快通过体内示范这个异常在胰岛素抵抗,first-diploma人类2型糖尿病患者的家庭(三)。温和的疾病的进一雷竞技苹果下载步评论肌肉线粒体功能之后迅速发表的2型糖尿病(4、5)。这些研究提出的问题是否2型糖尿病将线粒体的主要疾病。然而,看一看一级配偶和孩子往往被误解为主要疾病线粒体功能显示在2型糖尿病,尽管它研究了非糖尿病的企业选择结束的胰岛素resistance-sensitivity频谱。事实上,其他研究显示没有在2型糖尿病(线粒体功能缺陷51- - - - - -59],它带来了同样的困惑。线粒体功能被证明是敏锐地修改通过改变脂肪酸的可用性(8),它变成了遭受环境血糖浓度(60]。当外周血糖层一直在附近普通糖尿病,在线粒体没有障碍特征变得明显。

但如果线粒体特点适当地管理2型糖尿病不是非凡,是一种疾病在胰岛素抵抗,一级临床适用的配偶和孩子?提供了解决方案图1胰岛素敏感性的分布,显示民众normoglycemia,葡萄糖耐量和2型糖尿病。胰岛素敏感性的广泛normoglycemic人口绝对包含各种观察2型糖尿病。甚至即使建议在糖尿病是胰岛素敏感性低于匹配管理科目,值是来自相同的分布,对帧匹配体重和身体的爱好,差异可能很小。的差异胰岛素灵敏度将会特别明显而进行比较组选择急性结束的人口分布(图1)。当一次参数连接到肌肉胰岛素抵抗在公司选择以这种方式相比,任何连接的区别可能最大化,使这种方法完全适用于分析肌肉胰岛素抵抗的病理生理学(60- - - - - -70年]。

最近使用过多的卡路里限制显示之前的发现,另外证明长时间时间返回普通胰岛素分泌胰腺内脂肪含量材料下降了。空腹和餐后normoglycemia可以恢复肌肉胰岛素抵抗在2型糖尿病没有变化不能突然。老鼠完全失踪在骨骼肌胰岛素受体不再患糖尿病(13)。不活跃的肌肉糖原合成酶的人并不总是高血糖的,和大量的normoglycemic人与文凭的肌肉保持正常血糖胰岛素抵抗等于人之间增加2型糖尿病(图1)。肌肉的相关性对改善2型糖尿病胰岛素抵抗是额外的微妙。几年,常进存在的慢性额外热量,高胰岛素血一步一步带来肝脂肪积累和肝胰岛素抵抗。长期高血糖发作是决定通过nutrient-stimulated胰岛素分泌的失败(70年- - - - - -80年]。这个新定义的信息是双循环投机。这无疑决定了什么重要的胰岛素抵抗的肌肉吗?

森野et al。1)记录分析肌肉活检评估mRNA的表达基因的担心在线粒体脂肪酸氧化。他们的实验评估信息主题在胰岛素抵抗光谱相反的极端。研究结果显示,在独立的组织选择在同样的方式和两个基因被发现一直低表达。通过适当使用击倒的表达抑制RNA,免疫印迹显示LPL成为重要的基因产物。在每个人类横纹肌肉瘤细胞和16种细胞,这样的击倒LPL加速了线粒体密度下降。LPL的特点是推出脂肪酸甘油三酯的直接移动吸收。有机的相关性降低线粒体数量和RNA干扰之间的超链接(RNAi)抑制LPL的变成了通过观察证实,成为可见的影响如果脂肪成为目前在细胞外的媒体。检查猜测脂肪酸通量进入细胞调节线粒体生物起源的援助PPAR-structured方法,击倒PPAR-δ也减少线粒体密度。此外,通过直接抑制脂肪酸的吸收问题跨膜脂肪转运CD36成为获得平等的影响。总的来说,这些研究提出,胰岛素抵抗与减少线粒体相关内容材料肌肉,至少在组件,在LPL表达和顺向折扣减少PPAR-δ激活。

至关重要的这篇文章建立了一个生物机制,肌肉中的胰岛素抵抗是有着因果联系的基因是可衡量的影响在著名的人口。它关注通过评估胰岛素抵抗极端的这个特性的分布在日常的民众。但是胰岛素抵抗动机线粒体紊乱,反之亦然?前者更有可能出现在尖端的前提下证据。运动可以减少胰岛素抵抗,改善线粒体紊乱而安装线粒体紊乱不一定产生胰岛素抵抗动物模型或人类[81年- - - - - -84年]。了解常见的肌肉中胰岛素抵抗及其本质的约会2型糖尿病是漫长的。未来的工作应该确定疗愈操作可以抵消的影响可识别的遗传影响和中断出现2型糖尿病(时间越长85年- - - - - -One hundred.]。

引用

1. Shetty p .印度面临着越来越多的乳腺癌流行。请参见下面的评论在PubMed Commons柳叶刀。2012;379:992 - 993。
2. (世界卫生组织)。全球非传染性疾病的预防行动计划2013 - 2020。
3. (世界卫生组织)。肥胖和超重。2014:311。
4. - g .我们失去了向肥胖宣战吗?请参见下面的评论在PubMed共用公共卫生可以J。2012; 103:163。
5. 金斯伯格OM, et al。全球癌症流行:加拿大在低收入和中等收入国家的机会。2012;184:1699 - 1704。
6. 今敏r .冠心病一级预防:集成的新数据,进化的观点,修正目标,伐在管理中的作用。一个全面的调查。药物设计、发展和治疗。2011;5:325 - 380。
7. 通力r .分子心血管残余风险的来源,临床的信号,和创新的解决方案:与亚临床疾病,关系处理不足,和依从性差:新证据的含义在优化心血管病人的结果。血管健康和风险管理2013;9:617 - 670。
8. Westley RL和铁。二十一分之一世纪由肥胖引起的癌症流行:胰岛素的参与,糖尿病和胰岛素样生长因子。请参见下面的评论在PubMed Commons Int J性。2013:632 - 461。
9. Sechang哦,等。新方法治疗肥胖症合并个人自我管理教育。J ob Wt其他损失。2013;3:164。
10. Slobod D和福娃a军事隐喻和友军炮火。请参见下面的评论在PubMed共用医疗协会。2012;184:144。
11. 卡普兰RM。行为流行病学、健康促进和健康服务。请参见下面的评论在PubMed共用医疗保健。1985;23:564 - 583。
12. Kinch SH, et al。在缺血性心脏病的危险因素。A.J.P.H. 53:438 1963; 442年。
13. Skrabanek p的死亡人文医学和强制healthism的崛起。社会事务单元,埃德蒙兹,萨福克郡。1994。
14. 星际B, et al。预防的概念:一个好主意误入歧途?请参见下面的评论在PubMed Commons增加社区卫生。2008;62:580 - 583。
15. Saposnik G, et al。心脏预防评估结果2调查人员:Homocysteine-lowering疗法和中风风险,严重程度,和残疾:额外的希望2试验的研究结果。请参见下面的评论在PubMed Commons中风。2009;40:1365 - 1372。
16. 临床政策公告:心血管疾病风险测试。
17. 施瓦茨MW, et al .中枢神经系统控制食物摄入量。2000;404:661 - 671。
18. Rodriguz-Artalejo f .加强原始和心血管疾病的一级预防增加寿命。牧师Esp心功能杂志。2013;66:837 - 838。
19. Garlapati美国高度建议手术方法为一个最不受欢迎的减肥和肥胖问题。J ob Wt其他损失。2012;2:104
20. 小泽和Sripad p .你如何衡量对卫生系统的信任吗?文献的系统回顾。2013;91:10-14。
21. Hafizuallah。瘦素:对抗肥胖。Pak杂志。2006;2:1-7。
22. 帕斯科杰,et al。血清中瘦素水平与骨密度相关非肥胖女性。中国性金属底座。2001;86:1884 - 1887。
23. 法蒂玛W, et al。缺乏瘦素和瘦素基因突变来自巴基斯坦的肥胖儿童。Int J Pediatr ob。2011; 6:419 - 427。
24. 肯尼RT,目前新型佐剂等。2日会议/接近人类的临床试验。世界卫生组织机构modiale de la桑特FondationMerieux,法国安纳西。疫苗。2002;20:2155 - 2163。
25. Fruhbeck g细胞内信号通路激活瘦素。j . 2006; 393:7-20。
26. Hakansson-Ovesjo ML, et al .表达下调STAT3信使核糖核酸和STAT3蛋白在下丘脑弓状核的肥胖leptin-deficient (ob / ob)鼠标。内分泌学。2000;141:3946 - 3955。
27. 岛田M、et al .老鼠缺乏melanin-concentrating激素hypophagic和精益。1998;396:670 - 674。
28. 蒙塔古CT, et al .先天性缺乏瘦素与严重的人类早发性肥胖。1997;387:903 - 907。
29. Strobel,瘦素等。一个错义突变与性腺机能减退和病态肥胖。Nat麝猫。1998;18:213 - 215。
30. 阿巴斯,et al .小说瘦素基因的纯合错义突变(N103K)埃及肥胖病人。摩尔麝猫金属底座。2009;97:305 - 308。
31. Fischer-Posovszky P,等。一种新的瘦素基因的错义突变引起轻度肥胖和性腺机能减退而不影响T cellresponsiveness。J ClinEndocrinolMetab。2010;95:2836 - 2840。
32. Wasim M和Fakhar n载频先天性缺乏瘦素在巴基斯坦旁遮普地区的中部。J ob减肥。2015;5:260。
33. Farooqi et al。瘦素调节纹状体区域和人类的饮食行为。科学。2007;317:1355。
34. 赫穆斯菲尔德某人,等。重组瘦素在肥胖和苗条的成年人对减肥:一项随机、对照、剂量递增试验。《美国医学协会杂志》上。1999;282:1568 - 1575。
35. Ahima RS。回顾瘦素在肥胖和减肥的作用。中国投资。2008;118:2380 - 2383。
36. Wasim瘦素在肥胖中的作用。J ob减肥。2015;5:258。
37. 小儿厌食症。
38. 费尔菲尔德WP, et al。睾酮和运动对肌肉的影响缺乏eugonadal男性艾滋病消耗。J ApplPhysiol。2001;90:2166 - 2171。
39. Tourkantonis我,et al。瘦素在癌症发病机理中的作用。J癌症。2013;4:640 - 650。
40. 摩根CS和Sørensen TI。肥胖:全球超重和肥胖的流行的趋势。Nat牧师性。2014;10:513 - 514。
41. 世界卫生组织。肥胖和超重简报# 31日,2015年1月更新。
42. 普伦蒂斯。在发展中国家新兴的肥胖流行病。Int增加。2006;35:93 - 99。
43. 门德斯,et al .超重超过体重偏轻的女性在大多数发展中国家。J ClinNutr。2005;81:714 - 721。
44. 2010年全球非传染性疾病现状报告。日内瓦,世界卫生组织,2012年。
45. 卷BJ, et al。干预研究告诉我们关于食用水果和蔬菜和体重之间的关系管理?减轻启2004;62:1-17。
46. 卢克和库珀RS。身体活动不影响肥胖风险:时间澄清的公共卫生信息。Int增加。2013;42:1831 - 1836。
47. Dugas LR, et al。能量消耗在成人生活在发展中与发达国家相比:双标记水研究的荟萃分析。J ClinNutr。2011;93:427 - 441。
48. Drewnowski A和幽灵。贫穷和肥胖:能量密度和能源成本的作用。J ClinNutr。2004;79:6-16。
49. 沃克结核病和帕克乔丹。战争的教训在膳食脂肪。J CollNutr。2014;33:347 - 351。
50. 稍微点和英尼斯美国立场的美国饮食协会和加拿大营养师:膳食脂肪酸J饮食协会。2007;107:1599 - 1611。
51. 琳LH, et al。美国癌症协会的指导方针为癌症预防营养和身体活动:降低癌症的风险与健康的食物选择和体育活动。CA癌症中国。2012;62:30-37。
52. Gudzune KA, et al。商业减肥计划的功效:一个更新的系统评价。安实习生医学。2015;162:501 - 512。
53. Atallah R, et al。长期影响4流行的饮食对减肥和心血管风险因素:随机对照试验的系统评价。CircCardiovascQual结果。2014;7:815-27。
54. Arora SK和麦克法兰SI。低碳水化合物饮食在糖尿病管理。NutrMetab。2005;16。
55. 大草原麦,et al。良好的低脂和低碳水化合物膳食模式对血清中瘦素的影响,但不是脂联素,超重和肥胖的绝经前女性:一项随机试验。施普林格+。2014;3:175 - 185。
56. 刘X,张G, et al。低碳水化合物饮食对减肥和代谢疾病的影响在中国女性形象:一个随机对照喂养试验。Br J减轻。2013;110:1444 - 1453。
57. Kitabachi AE, et al。高蛋白和高碳水化合物饮食的影响b细胞的标记功能,氧化应激,脂质过氧化作用,促炎细胞因子,在肥胖的发病,绝经前女性没有糖尿病。一个随机对照试验。糖尿病护理。36:1919 - 1925。
58. 培养GD, et al。2年后体重和代谢的结果在一个低碳水化合物和低脂肪饮食:一项随机试验。安实习生医学。2010;153:147 - 157。
59. De Luis哒,et al .减肥和adipocytokine水平评价两hypocaloric饮食与不同常量营养元素分布在肥胖受试者rs6923761 glucagon-like肽1受体的基因变异。安NutrMetab。2013;63:277 - 82。
60. Bazzano洛杉矶,et al。低碳水化合物和低脂肪饮食的影响:一项随机试验。安实习生医学。2014;161:309 - 318。
61. 露丝先生,et al。消费12周的hypocaloric高脂肪低碳水化合物饮食会降低c反应蛋白,并提出在肥胖受试者血清脂联素和高密度脂蛋白胆固醇。新陈代谢。2013;62:1779 - 1787。
62. 装饰板材严重R, et al。energy-restricted高蛋白和高碳水化合物的随机试验,低脂肪饮食在病态肥胖。肥胖。2013;21:1774 - 1781。
63. Juanola-Falgarona M, et al .影响血糖指数的饮食对减肥,调制的饱腹感,炎症,和其他代谢危险因素:一项随机对照试验。是中国减轻。2014;100:27-35。
64. 沃克E, et al .荟萃分析:其优势和局限性。克里夫J医学。2008;75:431 - 439。
65. 韦格尔DS, et al .高蛋白饮食诱发持续减少食欲,随意的卡路里摄入量和体重,尽管补偿昼夜血浆瘦素,饥饿激素浓度的变化。J ClinNutr。2005;82:41-48。
66. Santesso N,等。高与lower-protein饮食对健康的影响:系统回顾和荟萃分析。J ClinNutr欧元。2012;66:780 - 788。
67. 宝仕JD和迪克逊BM。膳食蛋白质的体重管理:审核提出蛋白质扩散和变化的理论。NutrMetab。2012;9:81。
68. 克利夫顿点,等。长期保持体重后建议使用低碳水化合物、高蛋白的饮食——系统回顾和metaanalysis。减轻金属底座Cardiovasc说。2014;24:224 - 235。
69. 胡T, et al。低碳水化合物饮食和低脂饮食对代谢的影响风险因素:随机对照临床试验的荟萃分析。176年增加5。2012;7:44-54。
70. Hardt J,等。慢性疼痛的发病率在美国具有代表性。疼痛医学。2008;9:803 - 812。
71. Jakobsson U, et al。老人在痛苦:比较研究。J疼痛症状管理。2003;26:625 - 636。
72. 艾略特,等。慢性疼痛的流行病学的社区。《柳叶刀》杂志。1999;354:1248 - 1252。
73. Catala E, et al。疼痛患病率在西班牙人口:电话调查在5000个家庭。欧元J痛苦。2002;6:133 - 140。
74. Rustøen T, et al .患病率和慢性疼痛一般挪威人口的特征。欧元J痛苦。2004;8:555 - 565。
75. Yu HY, et al .患病率、干扰和慢性疼痛的风险因素在台湾社区老年人。疼痛等孕育。2006;7:2-11。
76. 米罗J, et al。老年人疼痛:加泰罗尼亚的患病率研究在地中海地区。欧元J痛苦。2007;11:83 - 92。
77. 卫矛JD Treede RD。《京都议定书》的IASP疼痛基本术语。痛苦。2008;137:473 - 477。
78. 弗莱戈公里,et al。美国成年人肥胖的患病率和趋势,1999 - 2008。《美国医学协会杂志》上。2010;303:235 - 241。
79. 希特HC, et al。在一般人群肥胖的疾病和痛苦:结果来自南部疼痛患病率的研究。J痛苦。2007;8:430 - 436。
80. 安徒生再保险,et al。身体体重增加之间的关系和重要的膝盖,臀部,背部疼痛在年长的美国人。ob杂志2003;11:1159 - 1162。
81. Tietjen通用电气、et al。抑郁和焦虑:影响migraine-obesity关系。头痛。2007;47:866 - 875。
82. Bigal我,et al。肥胖和偏头痛:人口研究。神经学。2006;66:545 - 550。
83. 谢尔AI, et al。与发病相关因素和缓解慢性每日头痛的人口为基础的研究。痛苦。2003;106:81 - 89。
84. 马库斯哒。肥胖和慢性疼痛的影响。中国J痛苦。2004;20:186 - 191。
85. 赫尔利RW和亚当斯MC。性、性别、和痛苦:概述一个复杂的领域。Anesth。2008; 107:309 - 317。
86. 莱利杰三世,et al .性别差异有毒实验刺激的感觉:一个荟萃分析。痛苦。1998;74:181 - 187。
87. 安鲁。性别差异在临床疼痛体验。痛苦。1996;65:123 - 167。
88. 史密斯年,et al . Pronociceptive antinociceptive女性雌二醇通过内源性阿片神经传递的影响。J > 2006; 26:5777 - 5785。
89. Ohayon毫米和Schatzberg房颤。利用慢性疼痛预测抑郁发病率一般人群。拱创精神病学。2003;60:39-47。
90. Hardt J,等。慢性疼痛的发病率在美国具有代表性。疼痛医学。2008;9:803 - 812。
91. Jakobsson U, et al。老人在痛苦:比较研究。J疼痛症状管理。2003;26:625 - 636。
92. 艾略特,等。慢性疼痛的流行病学的社区。《柳叶刀》杂志。1999;354:1248 - 1252。
93. Catala E, et al。疼痛患病率在西班牙人口:电话调查在5000个家庭。欧元J痛苦。2002;6:133 - 140。
94. Rustøen T, et al .患病率和慢性疼痛一般挪威人口的特征。欧元J痛苦。2004;8:555 - 565。
95. Yu HY, et al .患病率、干扰和慢性疼痛的风险因素在台湾社区老年人。疼痛等孕育。2006;7:2-11。
96. 米罗J, et al。老年人疼痛:加泰罗尼亚的患病率研究在地中海地区。欧元J痛苦。2007;11:83 - 92。
97. 卫矛JD Treede RD。《京都议定书》的IASP疼痛基本术语。痛苦。2008;137:473 - 477。
98. 那里好J,等。体育活动的作用在防止肥胖中年女性。Prz Menopauzalny。2015; 14:13-19。
99. 弗莱戈公里,et al。美国成年人肥胖患病率和趋势。2010;303:235 - 241。
100. 希特HC, et al。在一般人群肥胖的疾病和痛苦:结果来自南部疼痛患病率的研究。J痛苦。2007;8:430 - 436。