1在墨西哥华雷斯医院,Av国立理工学院5160年,马格达莱纳河de las Salinas墨西哥
2二十一世纪国家医疗中心,墨西哥社会保障研究所(IMSS),墨西哥
3医院一般地区第一,卡洛斯·麦格雷戈桑切斯博士纳瓦罗,墨西哥墨西哥社会安全研究所
收到的日期:11/08/2017;接受日期:18/08/2017;发布日期:25/08/2017
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毫无疑问,癌症是进步的缺血和缺氧引起的长时间。因为相关的动脉粥样硬化和动脉解剖变异的影响区域。这样这些缺氧区域细胞代谢改变;最终电子受体的不是氧气,而是一个一般无机分子。相比之下,血管再通通过阿司匹林可以增加血流量(更大的营养摄入,氧气和外源性抗氧化剂)在缺血性地区,因此,防止癌细胞的发展。由于这些原因,我们必须对抗动脉粥样硬化的发展,避免暴露于环境污染物。
动脉粥样硬化、解剖变异、缺血缺氧,癌细胞
目前,基于临床和神经外科的经历,我和我的同事们认为,神经系统疾病如老化,2型糖尿病DM(早期),神经性的高血压(重要的动脉高血压的主要代表,EAH),亨廷顿氏舞蹈症,阿尔茨海默病,病,视neuromyelitis帕金森病,olivopontocerebellar萎缩,肌萎缩性脊髓侧索硬化症;他们都是缺血性疾病的起源在大脑的特定区域(1- - - - - -11]。换句话说,由于进步缺血intraparenchymal领土的射孔和薄抵押品动脉在间脑和脑干(2,6,7,12,13继发于动脉粥样硬化和颈动脉解剖变异的相关和vertebrobasilar系统。这些结构的神经元受到进步缺血和缺氧(y),因为它们之后迅速的氧化应激和萎缩6,7- - - - - -9,14]。
此外,在正常情况下,身体的细胞产生ATP覆盖他们的需要通过两个耦合的分解代谢的机制:1)糖酵解(Embden-Meyerhof-Parnas通路),葡萄糖降解丙酮酸,和2)克雷布斯循环,获得更大的能源供应葡萄糖的氧化中存在线粒体内的氧气。因此,大约90%的正常细胞功能所需的能量是通过这两个葡萄糖的代谢途径。相比之下,自1927年以来,沃伯格和他的同事们(15,16)认为癌症是由缺氧引起的,在人体产生一种酸状态,即。,癌症细胞生活在厌氧媒体和无法生存在高水平的氧的存在。由于这些原因,基于病因“神经退行性疾病的发病之间的相似性(2,6- - - - - -9)和癌症(15- - - - - -17];我们将分析缺氧的影响及其关系在一些腹部器官癌症的发病机理。
动脉粥样硬化是一种慢性炎性疾病在动脉内壁,这主要和次要因素的结果(12,18,19]。第一个,是与血流动力学因素所产生的机械应力引发活性生物反应在动脉内膜,即。动脉粥样化形成,内膜修复的组织病理学反应造成的内壁血流量和血液质量的变化。而第二个,他们都是代理,增加更多的动脉内壁的损伤,可以直接损害人体细胞,尤其是骨髓细胞在不断形成的过程,睾丸和卵巢等(12,14]。这些次要的因素是众多的物质身体的本身,以及环境污染物在组织和器官,包括高温和创伤,x射线,伽马射线,核能和太阳能辐射。最后一个外部代理不仅损害小动脉和毛细血管,而且皮肤和内脏器官的细胞为骨髓,肾上腺髓质、胰岛、卵巢、睾丸和前列腺癌等。
胸和腹主动脉粥样斑是逐步积累的背墙,随着时代的进步18,20.),这些会导致沉积在外侧和前壁,特别是在40岁(11,13,21,22)造成不同程度的狭窄(轻微、中等和严重之分)12冠状动脉的嘴,肋间,腹腔干,肾和肠系膜,睾丸或卵巢动脉。因此,动脉粥样硬化斑块的出现的前表面腹主动脉的上半部分会影响胃的功能,肝脏、胆囊、十二指肠、胰腺、肾脏、肠和生殖器官。这些会导致腹腔干的嘴和/或在原点附近的动脉(23- - - - - -25)会引起缺血和缺氧intraparenchymal地区,尤其在40年以上的人。受影响的器官的缺血和缺氧表现功能障碍(可怜的消化的食物,2型DM,肾结石,便秘和更年期,)(7,11- - - - - -13),并在晚期癌症。因为在细胞无氧呼吸,有一个电子传递链analagous细胞有氧呼吸但最终电子受体通常不是氧气,而是一个分子无机。由于这些原因腹内的组织和器官可以继续函数(即使改变)多年来,但是细胞已经遭受进步缺血和缺氧。换句话说,细胞生活在无氧呼吸,在细胞只能使用在胞液糖酵解,但不是在线粒体。因此丙酮酸是乳酸和酒精+ C0退化2。由于这些原因,我们同意华宝和同事15,16癌症是由缺氧引起的细胞。
在分岔点的腹主动脉和第一个厘米的内侧表面原始髂动脉(平均长度6厘米);同样的动脉粥样硬化过程,因此,影响到内部和外部的髂动脉(18,20.,24,26]。髂内动脉血管形成大多数盆腔脏器,perine,阴蒂和阴茎,而且,通过其extrapelvic分支滋养闭孔的肌肉,合并臀肌的肌肉。然而,类似于身体的其他动脉,这些内部髂动脉存在解剖变异与分支机构的数量,相同的口径和分布。例如,在大多数情况下,盲肠、阑尾和右输尿管收到一些薄从右侧髂外动脉分支,而下部的乙状结肠收到一些细动脉从左髂外动脉。同样,在分岔点或原始的第一个厘米髂动脉,动脉粥样硬化斑块可以引起狭窄或闭塞的嘴骶中动脉,引起低腰椎退行性变化(21,22]。因此,随着年龄的发展,许多盆腔脏器和extrapelvic肌肉受到恶化,由于相同的进步缺血和缺氧的过程。extrapelvic肌肉会萎缩表达减少体积的减少臀部和大腿的肌肉质量。大多数盆腔器官的引流静脉(膀胱、子宫和直肠)是通过内部iliaca静脉;然而,直肠静脉丛还可以通过肠系膜下静脉漏。
除了在动脉粥样硬化的口腹腔干及其分支(肝、脾和胃左动脉),胰腺和胆囊(包括三层:粘膜、肌肉和浆液)可以更频繁地影响患者的解剖变异的血管形成的动脉分支起源胆囊和胰腺实质(23- - - - - -25),以及由其形态学和组织学状态(11,13];他们都能产生胆囊功能障碍,以及外分泌胰腺(代表90%的)和内分泌胰腺。通常腹腔干及其分支的解剖变异发生在约30%的人23- - - - - -25]。胰腺,是最容易遭受缺血和缺氧,因为它是由终端动脉血管(小动脉)的担保等上级prancreaticoduodenal动脉分支(胃十二指肠动脉的分支,这反过来,常见的肝动脉分支)和下十二指肠动脉(肠系膜上动脉的分支,SMA) [24,27]。动脉的动脉和毛细血管网状实质的胰头,因此,这个胰腺区是少比其余的胰腺血管(23- - - - - -25,27]。胆囊血管化是另一个脆弱的结构,即使有解剖变异的常见的肝动脉的起源;但是几乎总是由胆囊接受灌溉通过胆囊动脉(右肝动脉的分支)。然后,细胞在两种结构(胆囊和胰腺)在成年人容易进步的缺血和缺氧,因此患了癌症。腺癌(来自胰腺导管上皮细胞)和胆囊的癌是最常见的恶性肿瘤,特别是在60年以上的人(28- - - - - -30.]。因为癌细胞通常发达地区的低水平的氧化,这创造了一个酸状态(15- - - - - -17]。,癌症是由于缺乏有氧呼吸,相反,他们是在厌氧媒体(16,17,31日]。我们报告两个临床本地区的情况。
一个62岁的男人、雇员、吸烟和慢性酒精出席Mexicano del全民社会研究所,IMSS(墨西哥城)。2016年11月,他开始在上腹部疼痛,最初零星然后永久增加强度。2017年4月,减肥尽管把他们所有的食物。血红蛋白,15 gr %和血糖,100毫克%。一个月后,黄疸是补充道。腹部计算机断层扫描(CT)扫描显示动脉粥样硬化在腹主动脉和肿瘤的头部,胰腺与肝脏转移,和胃。此外,他开始出现不耐受高脂肪食品。6月,一个新的CT和磁共振成像(MRI)扫描显示更大的肿瘤大小,和转移到肺、胸膜积液和ascitis。他死于2017年7月20日。
一个64岁的女人,致力于家务。2016年9月以来,她开始轻微的食欲不振和2017年4月,厌恶被添加到肉类炖菜。出于这个原因,一个月后腹部超音波显示1)水泡壁的增厚为胆囊窝,2)两个在右肝转移病灶,3)胆囊周围淋巴结转移。CT扫描显示动脉粥样硬化在腹主动脉非常接近腹腔躯干和证实肿瘤的存在在胆囊转移在肝脏及周边区域。血红蛋白12 gr %,葡萄糖98毫克%,正常胆红素和癌胚抗原28 ng / ml(正常0到5)。通过supraumbilical切口,5月10日,在西班牙进行剖腹手术de患有Neoplasicas INEN(秘鲁利马)。在手术过程中被发现的肥厚性胆囊肝、与右肝转移病灶和几个区域淋巴结。活检只是被飞机和手术伤口被关闭。组织病理学切片的研究显示胆囊腺癌。目前(2017年)8月5日,她收到chemotherpy。此外,她患有中度食欲不振,特别是肉类和她是瘦,走路没有援助和她的语言是正常的。
这两个临床病例证明的外观症状intraparenchymal领土的腹腔干及其分支非常阴险的,因此,似乎是无症状的。出于这个原因,我们相信,我们的同事应该更多的临床和不希望在辅助研究CT和MRI扫描。这些研究应该只证实有用的存在动脉粥样硬化的上半部分腹主动脉和初期的临床数据。如果结果是积极的(或甚至在症状出现之前),病人应该接受阿司匹林减少动脉粥样硬化斑块的大小,从而提高血管的血液流动腹腔干及其分支(11- - - - - -13,32]。以这种方式减少功能障碍和/或癌症的风险在胰腺和胆囊,其他器官周围。这是用阿司匹林作为预防性药物治疗。
此外,尽管医学文献认为,临床的障碍外分泌胰腺损伤时明显大于85%的实质;然而我们认为,我们不应等待这样一个程度的伤害,但是,我们应该使用阿司匹林更早。因为很多人可能已经经历不好吸收的碳水化合物和脂肪从40岁。由于胰液的外分泌不足尤其是碳酸氢盐和淀粉分解的分解脂肪的蛋白水解酶,在其他组件(11- - - - - -13]。
以同样的方式,以更大的证据,进步在内分泌胰腺缺血引起胰岛退行性变化,更容易在人的小岛在低正常范围内(7,11,13]。换句话说,除了在的口腹腔干动脉粥样硬化,和胰腺组织学宪法;超重和肥胖的主要原因是成人2型DM(中度到重度的阶段)。因为有胰腺血管恶化(身体和尾巴),相反,更需要胰岛素。β细胞不能应对这种高血糖的要求。因此,应该直接在血管再通治疗胰腺通过阿司匹林或非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)12,32- - - - - -34),而不是增加β细胞的功能通过使用口服降糖药物。因为通过血管再通与阿司匹林,缺血性的实质(intraparenchymal腹腔干的领土)接收增加血流量(12,32),因此,一个更大的摄入营养和氧气恢复有氧呼吸和内源性抗氧化剂的合成如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(12]。这是避免了氧化应激在小岛6,7,14),此外,通过增加血流量、缺血性薄壁组织将获得外部抗氧化剂如维生素A,维生素C,维生素E,和resveretrol等(12]。因此,胰腺缺血由于动脉粥样硬化在腹腔的口干或脾动脉伪劣胰腺动脉(SMA)的分支,是导致胰岛的损失,因此,在逐步减少胰岛素的合成。换句话说,这缺血性损伤胰岛是成人2型DM的另一个主要原因(11,13]。因为缺血中的下丘脑的最初原因是这种疾病(早期)和年后,进步缺血添加在胰岛1,4,7,11]以及胰岛素抵抗[13]。2型DM是启动下丘脑和年后同样的脑缺血过程影响胰岛(3,4,11]。阿司匹林可以recanalize境内射孔前动脉,因此,改善缺血区域的功能(前下丘脑和胰腺)以及胰岛素抵抗[1,2711- - - - - -13,33]。
类似于缺血和缺氧intraparenchymal领土的腹腔干由于动脉粥样硬化;血液流动提出了相同的恶化intraparenchyma领土的肠系膜动脉。通常在它的起源,SMA的口径6至12毫米之间的振荡(平均口径7.5毫米)和长途旅行后,终端部分结束了连续为空肠血管在墙上,髂骨和右结肠;而肠系膜下动脉(IMA)较小的口径比SMA(平均水准,4米),他们还长途和远端血管化结束横结肠,降结肠、乙状结肠和直肠的上部(24,25,35- - - - - -37]。因此,左结肠是受影响最严重的结构,因为它的墙是灌注;更如果IMA起源于SMA的一个分支。这两个动脉的起源(SMA和IMA)可以证明通过CT血管造影检查24,25]。此外,直肠接收终端从直肠上动脉动脉(IMA的分支),并从内侧分支直肠、内部阴部,降低直肠动脉(髂内动脉的分支机构)。通常形成一个高度在直肠血管网络。换句话说,通常直肠血管。相反,粥样硬化斑块的存在在IMA的嘴和下腹的动脉,直肠发生进行性缺氧多年,因此容易癌症(16,17]。在腹腔干一样23,25),肠系膜动脉存在解剖变异从它们的起源24,35,36]而且,他们之间目前动脉吻合,以及腹腔干的分支,如1)胃十二指肠动脉(常见的肝动脉分支),2)十二指肠动脉,3)下胰腺动脉(SMA)分支,4)德拉蒙德的边际动脉,5)之间的sigmoidal-rectum吻合直肠上动脉(IMA的分支)与动脉内侧伪劣直肠。血流量的减少在这些吻合口粥样斑块的存在的腹腔干,SMA和IMA以及髂动脉及其分支。总之,左结肠动脉血管化以及直肠的,两种结构都很易缺血和缺氧,甚至更多,40岁后,由于血流量的减少动脉粥样硬化的嘴IMA和髂内动脉的起源18,20.,24,35,36,38,39]。因此,进步左结肠和直肠局部缺血导致组织变性的墙(黏膜、黏膜下层、肌和浆液性)。例如,冒号可以进行肌肉营养不良的墙,导致便秘,更缺乏或小的纤维摄入量的饮食。此外可以出现病变黏膜和黏膜下层作为结直肠息肉的形成(固着和有蒂的息肉),其他病理变化(40- - - - - -42]。在墨西哥(40]几个作者报告,锯齿状的无柄息肉比有蒂的息肉,甚至更多,更频繁,锯齿叶缘结肠息肉占主导地位的。气体的存在(CH4,在北半球3和有限公司2等)的腔结肠似乎并不影响癌症的发展(43]。
从肠道引流静脉,胰腺和其他腹腔器官被运送到了通过门静脉肝;脾静脉,形成本质上的优越和肠系膜下静脉。直肠墙,静脉网络非常发达,因此,除了轻度至中度缺血直肠(15厘米)的高度和左结肠,缺氧也在增加,特别是在肥胖病人或肝脏的cirrosis (38,40]。这种缺氧增加更多,门静脉排水的病理。
基于上述数据,我们相信息肉最初出现在直肠,然后在剩下的结肠。在相反的方向,它的功能。因此,有蒂的直肠息肉更频繁和更大的规模比升结肠,这通常是固着(40,41]。同样,基于相同的数据的缺血和缺氧,我们认为的末端息肉(管腔内的部分)是受影响最严重的部分;因为最近的研究发现高水平的前列腺素和cyclo-oxygenase-2酶(cox - 2)在腺瘤和结直肠肿瘤与正常组织相比44- - - - - -50]。
一个73岁的老人,秘鲁和医学的外科医生,他参加了在IMSS(墨西哥城)。他说,2016年7月以来,开始偶尔便秘和明显,自2016年12月至2017年1月。症状,恰逢夏季(Lima-Peru),强大的压力和可怜的食物摄入量的专业活动。2月4日,他前往墨西哥城和前2周期间继续便秘。出于这个原因,proctological和内窥镜检查直肠和结肠的披露存在的固着在盲肠息肉,升结肠(图1)和横结肠;他们所有人的浅灰色的白色,身高不到一厘米,与热被处理爪。除了这些,两个有蒂的息肉(管状腺瘤)41)是位于降结肠(高度,1厘米)和其他大的息肉,植入10厘米从肛门环。最后有蒂的息肉是植入在直肠粘膜面积3×2厘米,投射到直肠腔3厘米长。近端第三是光滑,白色和纤维,而远端部分大肠杆菌在外表上,布朗和脆性(出血直肠触摸)(图2)。
图1:腺瘤性息肉(或固着息肉)直径4毫米,3毫米的高度位于升结肠。它完全删除与热处理爪和组织学研究与低收入年级发育不良。
图2:有蒂的息肉multilobular大肠杆菌部分。这大肠杆菌中分化腺癌。近端部分被从直肠粘膜热处理爪。
息肉的组织病理学研究表明低度发育不良盲肠、升结肠和tranvserve结肠;而高档发育不良在降结肠的息肉。直肠腺瘤(比以前的息肉)显示中度分化腺癌在大肠杆菌部分和poximal部分,发现可疑癌细胞的浸润黏膜下层。peri-rectal带的术前CT和MRI扫描显示只有thinckning直肠墙的面积(高3厘米,宽2厘米)的植入。x光胸透是正常的。此外,BMI 28,血红蛋白17.5 gr %,肌酐0.9毫克%,葡萄糖120毫克%,胆固醇187毫克%,前列腺抗原3.1 ng / ml,癌胚抗原5.36 ng / ml。通过中值上和infraumbilical切口,左结肠和直肠局部(2017年3月8日)。5厘米下面20厘米以上的植入区域腺瘤被伴随着肠系膜。端到端吻合术在乙状结肠和直肠,以及结肠造口术右上象限的腹部,被执行。手术后病人被转移到重症监护室。 Hemoglobin 9.8 gr%. Glycemia, 240 mg%. Once stabilized, the patient happened to his room, where he stayed a week and then, he was discharged from the Hospital de Oncología, Centro Médico Nacional siglo XXI.IMSS. The patient did not receive radiotherpy nor chemotherapy. At his home, he presented clinical improvement slow and progressive.
5月6日血红蛋白12.7 gr %,白细胞5200 / uL、葡萄糖116毫克%和癌胚抗原2.3 ng / ml。6月26日16 gr %血红蛋白,白细胞6290 / uL、葡萄糖112毫克%,肌酐0.79毫克%和癌胚抗原2.49 ng / ml。由于这些原因,在2017年7月21日,结肠造口术是封闭的,没有并发症。这个临床病例是一个很好的例子表明,这种肿瘤的早期诊断对手术和预后至关重要。而且这个临床病例确认的大肠菌部分腺瘤是受影响最严重的,也是一部分,发现高水平的前列腺素和cox - 2 enzime31日,49]。因此,前列腺素与1)血管生成有关,2)细胞增殖,3)抑制免疫监视,和4)细胞凋亡17,42,44,47]。相比之下,阿司匹林可以防止免费花生四烯酸前列腺素的转换,通过永久性失活cyclo-oxygenase-1 (COX-1)和cyclo-oxygenase-2 (cox - 2)12,49,51]。也就是说,在组织或器官缺血和缺氧持久;癌细胞通常是厌氧,无法生存在存在高水平的氧气,因为你的新陈代谢已经改变了15- - - - - -17,31日]。与厌氧respiraton这些组织,最终电子受体的不是氧气,而是一种分子,通常无机S042,没有31和C02。由于这些原因,必须表明阿司匹林因为大约40岁,为了减少患癌症的风险在几个器官如脑、肺癌、乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、结肠癌和直肠(42,45- - - - - -47,50,52- - - - - -62年]。首先,阿司匹林会导致血管再通动脉的狭窄(轻度至中度),因此,增加缺血区血流量(在这种情况下,SMA的intraparenquimal领土,IMA和下腹的动脉)由于其抗炎,抗血小板和抗血栓作用[12,34,52,53其次因为阿司匹林可以防止转换prostaglandin-H2花生四烯酸(多不饱和脂肪酸),通过cox - 2酶(12,34,47,49]。COX - 2酶的存在腺瘤息肉的大小和程度的相关细胞发育不良(17,51]。换句话说,在小息肉(图1)我们已经可以找到(远端)高水平的cox - 2酶,以及低程度的细胞发育不良;而在较大息肉(直肠)中,cox - 2酶水平较高和发育不良的程度高和/或腺癌的存在(图2)。
这样,我们可以防止recanalizing腺瘤的出现血液流动在SMA的领土和IMA,通过使用阿司匹林和其他非甾体抗炎药12,34,46,58,60]。因此,我们毫不怀疑的主要来源在直肠和结肠癌癌细胞,是由于缺血和缺氧intraparenchymal领土的肠系膜动脉和髂内动脉。这种风险还可以增加减少静脉回到肝脏门静脉。
前列腺是男性的腺体器官,三角形状,重15 - 20克,附着在膀胱尿道膀胱三角区及周边的第一部分。横向接收eyaculatory导管。组织学检查在前列腺有3区:过渡区,代表5%的前列腺癌和前列腺尿道。中央区域代表25%的前列腺glandular-epithelial组织,和外围区,其中包含70%的前列腺腺体组织。下膀胱动脉(髂内动脉的分支)通过两个分支血管形成前列腺。膀胱尿道分支血管形成膀胱三角区的最内侧的前列腺的一部分;虽然荚膜树枝做的最外侧部分。在一个较小的程度上较低部分的前列腺收到一些来自内侧动脉分支直肠和内部阴部动脉。那么前列腺通常是通过小动脉血管和毛细血管。因此下腹的动脉的血流量的减少动脉粥样硬化和动脉分支的解剖变异有关(18,24,22,26,39),这可能导致臀部肌肉营养不良和退行性变化在其腺实质(良性前列腺肥大、前列腺肥大)继发性缺血和缺氧;更,如果性交频繁。出于这个原因,我们必须使用阿司匹林,在性交行为增加心脏的血流量和前列腺癌。
在这种情况下,首先改变的良性前列腺增生的特点是外观的微观黏液样病变由纤维母细胞和不成熟的黏液样眼底hematolynphoid细胞(46,56]。然而并不是所有的增生性结节以腺癌(41,56,62年]。看起来像在结肠息肉,在这些增生性结节,前列腺素也有有害的影响在BPH的起源和腺癌(12,48,49]。此外病人´s年龄,下腹的动脉动脉粥样硬化的程度可以减少更多的血流量,从而导致更多的缺血和缺氧膀胱、前列腺癌、考珀腺体、子宫和卵巢等器官。
一个64岁的老人,卡车司机,吸烟和慢性酒精在IMSS出席(墨西哥)。八年前病人开始想小便频繁,逐步甚至在晚上。他收到了治疗尿路感染数时间。三年后,他的上腹部疼痛,便秘以及臀部的肌肉损失。CT扫描显示胆囊结石病,原因是操作。疼痛持续,病人咨询泌尿科医生,谁在直肠检查和前列腺抗原16 ng / ml,外科医生对病人手术。组织病理学研究显示腺癌。
通过上述数据,病人在医院被德Oncologia del Centro医生Nacional Siglo第二十一章,IMSS(墨西哥城)。在这里,一个新的CT扫描和实验室检测证实前列腺癌的诊断与转移膀胱、直肠、网膜和肝脏等器官。他接受了化疗和姑息治疗。他死于2017年7月28日。这个病人的症状的发展表明,与良性前列腺增生疾病开始,然后出现腺癌。此外,这种临床病例显示也有恶化intraparenchymal领土下腹动脉的血流量。因此,这种渐进缺血和缺氧引起的厌氧培养基癌细胞的发展(16,17,31日]。因此,阿司匹林和其他非甾体抗炎药可以预防受益预防发病的症状和避免前列腺癌(48,52,53,62年]。因为阿司匹林可以改善血液流intraparenchyma领土的髂内动脉(12,13,32),从而减少前列腺素的合成(12,48,49)和癌症的发展。
基于上述知识和临床数据在我们的病人,我们同意华宝,癌细胞是在缺氧区开发的。然而,我们必须加上缺氧之前,不同程度的缺血发生在身体的任何器官。缺血是引起动脉粥样硬化,动脉解剖变异在受影响的地区。因此有一个相似的神经退行性疾病和癌症。两组疾病出现在年龄和后期与动脉粥样硬化有关,导致不同程度的缺血和缺氧。体内神经系统,然而,与神经元细胞可以在厌氧媒体活得更长,导致呼吸道损伤细胞,导致发育不良。
因此,我们必须对抗动脉粥样硬化的成因,特别是减少伤害动脉内膜的环境污染物以及直接损伤细胞(线粒体蛋白质、RNA、DNA和其它细胞内分子)的身体。所以当遵守环境卫生项目,我们必须使用阿司匹林来减少不透辐射热的斑块在动脉口,从而防止神经退行性疾病和癌症的发病在某些器官。除了阿司匹林,我们必须添加的食物质量很重要,以及外源性抗氧化剂的使用和体育活动。最后我们认为,退化性疾病和癌症发病率的增加是由于动脉粥样硬化和并行环境暴露的增加。
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