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利什曼病:一种新兴疾病在孟买,印度马哈拉施特拉邦。

利R Wabale*,Ameeta Joshi Renu年代巴拉和Abhay Chowdhary

格兰特政府医学院微生物系和爵士J.J.群医院,Byculla,孟买,印度马哈拉施特拉邦。

*通讯作者:
利R Wabale,格兰特政府医学院微生物系和爵士J.J.群医院,Byculla,孟买,印度马哈拉施特拉邦。手机:9321486661

收到日期:2013年10月02接受日期:2013年11月13日

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文摘

利什曼病是由感染引起的haemoparasite„Leishmaniadonovani”。临床上可作为皮肤利什曼病(CL),黏膜与皮肤的利什曼病(制程)和内脏利什曼病(重要)。在印度北部和中部地区的一个主要卫生问题的印度,从印度西部很少报道。然而,我们遇到了两个临床疑似病例的利什曼病的6个月的2009年。第一例出现后黑热病皮肤利什曼病(PKDL)和第二作为重要的辅助败血症。在第一例实验室诊断是由示范LD anti-leishmanial身体组织病理学检查和第二种情况抗体也被检测到。出现的原因的疾病在一个地区没有早些时候报道可能是由于移民的人从疾病流行地区中心城市发展为生。

关键字

黑热病后皮肤利什曼病(PKDL),内脏利什曼病(重要)

介绍

利什曼病是一种媒介传播疾病引起的预留intra-macrophage原生动物——Leishmaniadonovani。利什曼虫物种众多可能的组合,地理区域的收购利什曼原虫的感染导致不同临床症状多样化的名画和复杂的特点。临床表现、易于诊断、自然历史和对治疗的反应发生在每一个这样的发现是不同的(1,2]。由白蛉叮咬造成传输利什曼原虫导致这种传染性疾病(3]。

这种寄生虫会通过各种途径进入脏器如肝、脾和骨髓;不不可避免的导致死亡的主机。常见的症状和症状为发热、体重减轻、粘膜溃疡、疲劳、贫血、相当大的肝脏和脾脏肿胀。协会发自肺腑的利什曼病与人类免疫缺陷病毒是一个新兴的问题按世界卫生组织(世卫组织)数据。利什曼病可分为五个类别的基础上,临床症状和体征4]。

内脏利什曼病(重要)

切力低烧,相当大的减少重量,增大腹部由于肝脏和肾脏肿大,和进步的贫血。病死率可达100%,如果不及时治疗这种形式的利什曼病,因此,所有的形式,这是最严重的条件。2]被受欢迎的名字„卡拉蒂以西¢€Ÿ或„黑色SicknessA¢€Ÿ超过90%的六世病例出现在印度、尼泊尔、孟加拉国、苏丹和巴西(2,5,6]。

皮肤利什曼病(CL)

是最常见的形式的利什曼病。这种形式,永久毁容疤痕影响大多开放的身体部位,如脸、腿和手臂是由慢性非致命的皮肤溃疡编号在一个病人(有时多达2002,7]。anthroponotical传输通过白蛉传播与卑微的住房条件在高密度人口迅速,过度拥挤,缺少从吸血昆虫的保护8]。不同种类的沙蝇向量和相关的寄生虫haveproliferated在农村定居点附近的水库由于环境的变化。人类进入后合同CL不分年龄和性别的人畜共患循环利什曼虫(9]。

黏膜与皮肤的利什曼病(制程)(Epsundia)

只会影响面部区域的粘膜像口、鼻和喉腔造成广泛的组织破坏,有时甚至包括软骨[10]。一个不受控制的制程可以导致转移性并发症和面部毁容。这种形式报道从苏丹(2]。

Diffuse-Cutaneous利什曼病(DCL)

它是一种慢性的皮肤感染,弥漫了整个身体,病变类似麻风的和难以治疗。这种形式报道来自委内瑞拉、多米尼加共和国、肯尼亚和埃塞俄比亚。

Post-Kala-Azar皮肤利什曼病(PKDL)

它通常是重要的治疗在两年内完成六世,作为皮肤的斑点状阴影(4]。

利什曼病的地理分布的限制因素是沙蝇的分布,这种疾病的主要载体。世界各地疾病感染byapproximately 200万人,他们中的大多数居住在发展中国家(11]。利什曼病已经收到了新的兴趣,因为高涨的情况下,在传统上利什曼虫流行地区和新出现的疾病的病灶12]。

在印度,这种疾病通常northernand中部省份的报告。从西部地区却很少报道。我们遇到了两个临床利什曼病疑似病例在孟买城市在一段时间内的六个月。

案例1

21岁,未婚男性皮肤性病病医院门诊部当先生J.J.组,孟买抱怨流行红色皮疹的脸,这持续了8个月。他5年前迁移到孟买Madhubani比哈尔邦。在孟买,他在HandloomMills当裁缝。他发烧2年的时候他去了他的家乡,他住院和治疗。放电后一个月,他脸上发达浅色斑点逐渐increasedin大小、消失和新鲜的斑点出现。他没有给出任何重大疾病的历史。考试,他是一个头脑发热,脉搏是88 /分钟,和英国石油是120/70毫米汞柱,黄疸,肝脾肿大。考试、多个柔软的、定义良好的、离散的皮肤颜色的丘疹出现在下巴,上唇,脸颊,noseand手(图1 a和1 b)。狮子的脸被怀疑。感觉是正常的。耳朵检查揭示了一些皮肤-彩色丘疹/右耳廓。生殖器检查显示一些定义良好的,软在龟头丘疹。淋巴结检查显示双边、腹股沟淋巴结直径4 - 5厘米,非招标公司的一致性。在他住院期间,他的常规实验室调查如血图和肝功能测试(融通)被发现是正常的。胸部x光片alsonormal。病人是艾滋病和性病研究实验室(测试)负面的。

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图1 a和1 b:丘疹和病变的右拇指背。

显微镜检查皮肤活检显示最小变薄的表皮削弱了山脊。表皮真皮显示炎性浸润密度达到覆盖。从真皮表皮是收回了狭窄的区域正常的胶原蛋白被扩展的潜在的皮下组织。

渗透是由大量的浆细胞,一些epitheloid细胞,多核的巨细胞肉芽肿。鉴别诊断认为边缘型结核样的麻风病,CL和皮肤组织胞浆菌病。随后,骨髓送气音和吸入收集结节和沾染了染色。

Slit-skin涂片检查是阴性耐酸杆菌Ziehl-Neelsen染色。骨髓送气音和吸入结节显示Leishmaniadonovani (LD) bodiesin吉姆沙染色剂(图2)。病人被诊断为“后黑热病皮肤利什曼病”。

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图2:骨髓吸入了LD的身体(吉姆沙染色剂,1000 x)。

PKDL的诊断后,3 cc钠锑Stibogluconate注入(钠Stiboglucaonate 30毫升IP相当于100毫克每毫升/瓶五价锑)在每个臀givenintramuscular 7天的抗生素。跟进检查,减少大小的丘疹的胳膊,脸上被观察到。显著减少出现白色斑点的大小在前臂和臀部被扩展。病人从PKDL中恢复过来。

案例2

一个8岁的来自比哈尔邦考入儿科重症监护室针对新生儿重症监护室医生(儿童重症监护室医生)在我们医院优质发热的投诉。明显的肝脾肿大(图3)是礼物。在考试,皮疹出现在胸部和躯干(视图)。他是追究来历不明的发热(年青)。血培养肺炎克雷伯菌。脾吸入()和骨髓抽出物分别LD的身体染色阳性染色。

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图3:肝脾肿大。

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图4:黄斑皮疹在树干上。

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图5:脾吸入了LD的身体(吉姆沙染色剂,1000 x)。

外周血涂片(PBS)显示LD的身体由吉姆沙染色剂。病人是HIV阴性。anti-Leishmanial抗体的存在在patientA¢€Ÿ年代血清检测到一个快速的视觉现场测试对专利重组抗原(rKE16)(„流过,anti-Leishmanial现货/ Immunodot测试北城¢€Ÿ,(跨度诊断有限公司、印度)。

六世与继发败血症的诊断。他是HIV阴性。该患者使用钠Stibogluconate锑,两性霉素B和抗生素。病人对治疗反应。

讨论

利什曼病是一种疾病的热带地区。大约1.5 -200万例新病例被添加到世界各地的1200万例(13]。大约有20000新发病例报告从在印度中部和东部有1.65亿人居住在利什曼病的攻击距离,声称每年超过200人的生命(13]。这是一个严重的问题在比哈尔邦33区,恰尔肯德邦西孟加拉邦10区,五区和四个地区北方邦复合黑热病的漏报和PKDL [13]。黑热病升到90%的死亡率在未经处理的情况下,哪个机构治疗后减少15%;3.4%的专业医院。亚临床感染的负载在社区中高达20% (13]。搜索的文献没有产生任何研究利什曼虫在孟买,一个西方城市工业城市主机从中部和东部印度庞大的流动人口。我们这里现在两例不同临床表现和怀疑,这是受到这个地区的报道。

Leishmania-HIV合并感染病例显示增加的趋势在世界各地;50 - 75%的成人病例六世在欧洲是HIV阳性。全球三分之一的4500万人感染了艾滋病毒生活在利什曼虫感染流行的区域。全球疾病负担的利什曼病,40 - 50%即黑热病病例最多的印度和它的第二大即人口感染艾滋病毒的10%。VLand艾滋病毒的共处在一个共同点在感染都是高度流行的国家,这种asIndia,可能造成严重后果。令人担忧的情况下,劳动者从利什曼虫流行状态迁移到城市地区艾滋病毒感染率高。Mathur Preported 5.7%的HIV sero-positivity发生率在六世patientsin印度北部(14]。

对其感染利什曼虫物种,有或没有症状,似乎仍可能发生感染并激活细胞免疫力减少艾滋病毒作为一个结果。确定感染的人将是至关重要的,所以适当的高活性抗逆转录病毒疗法和anti-Leishmanial疗法可以启动。皮肤利什曼虫物种更高的负载与aco-infection艾滋病毒和利什曼原虫感染艾滋病毒的人。

重要的流行主要是影响1 - 3岁儿童。以外的地方流行地区,病人旅行者可能污染的报告在一个区域(15]。诊断非地区六世很容易被忽视,甚至在印度的旅行者(16]。在我们的研究中重要的检测在一个8岁的孩子。

六世在印度很常见,我们遇到各种真皮更常见的感染病例的报告可能在我们的研究中获得的访问他们的家乡在比哈尔邦病人是不完全处理和面对PKDL回到孟买。

在一段时间内的六个月,我们遇到PKDL通常发生在治疗后的4例。病变在第一涉猎PKDL kalaazar的混乱,没有明确的历史与结核样的麻风病特别是混淆在一个区域kalaazaris没有报告。只有在历史上,这是显示所有的病人最近访问了家乡在比哈尔邦,有助于提高临床怀疑kalaazar。

演示的无鞭毛体巨噬细胞从内脏组织涂片准备送气的六世和被刮削下的碎屑在CL是最好的方法,调查的情况下(17]。诊断的金标准是可视化的无鞭毛体脾吸入或骨髓送气音。因为它的高特异性,在3例,实验室诊断是染色的基础上彩色病变活检印象smearsof皮肤活检,结节送气音,骨髓送气音和脾送气音。

标准诊断方法在三级、二级或甚至初级卫生水平地区风土性显微镜,由于复杂的技术是目前昂贵,普通人群的遥不可及。寄生虫物种鉴定和表征可以通过茎文化结合酶电泳,但耗时。“固定病变活检组织病理学检查或活检磨碎和送气的文化也可以帮助诊断”(18]。

在利什曼病流行地区血清学测试是更常用。村里的卫生工作者很容易训练使用K39试纸测试,因为它很容易执行。乳胶凝集试验(KA特克斯)目前正在测试在亚洲和非洲。由于高敏感性和特异性冻干antigen-based直接agglutinationtests和商用检测试纸在operationalsettings测杆测试已经成为参考测试,因为它们易于使用和需要最少的技术专长和或实验室设置。然而,血清学测试很少用于CLdiagnosis因为打寄生虫的流行如Trypanosomacruzi导致一个变量特异性;灵敏度可变量,因为数字循环抗体CLcausing parasitestends很低(例如,如果以前的化疗后)(18]。

简单使用,高敏感性和特异性的黑山皮肤试验(MST)在CL诊断有用的流行病学调查和疫苗研究。缺点的MST文化设施的要求生产MST抗原,怀疑由于敏感性不同的抗原准备,无法区分过去和现在的感染。强大Leishmania-specific细胞介导免疫性发展之后才成功治愈因此MST不能用于重要的诊断(18]。

PCR-basedassays主要分子诊断,目前是首选approachof研究人员和卫生专业人员。最近更有前途的替代方法是Oligochromatography-PCR (OC-PCR) [18]。

五价锑(Sb5 +)化合物的药物选择和病人对这种治疗。单一的第二代药物发现两性霉素B成功地帮助这些病人虽然阻力被报道。(2]在印度黑热病其他药物被发现成功接受氟康唑治疗,Aminoside(肌内注射)和Mitefosine(口服剂)19]。

总而言之,这里介绍两个病人是比哈尔邦的来自流行地区的移民。不过,孟买有大量移民人口,我们没有遇到一例在过去的十年里,文献检索并没有显示出任何报告的新的临床表现,调查,诊断和管理。因此,两种情况的发生在六个月内似乎表明再度出现的利什曼虫次大陆和提出了一个查询当前在采取控制措施的有效性。利什曼病因此新兴疾病提供了一个优秀的模型在一般情况下,原则出现的生成。这些原则应同样适用于所有代表全球发展中心的地理区域。然而,模型是我们在知识方面的限制对于水库。

确认

我们感谢博士m·m·库那部门的皮肤& VD m·a·谢赫博士和公元Rathod,儿科部门,爵士J.J.群医院,孟买提供临床细节。

引用