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ISSN: 2319 - 9865
部门的麻醉学重症监护医院、医学院Padjadjaran大学,哈桑Sadikin万隆印度尼西亚
收到日期:29/08/2017接受日期:20/10/2017发表日期:30/10/2017
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大约9.3每年超过1000个冠状动脉疾病在亚洲-太平洋地区需要冠状动脉旁路移植。冠状动脉旁路移植是一种积极的手术,可能导致损害的血管endothelia。炎症反应在冠状动脉旁路移植引起的缺血性条件在主动脉cross-clamping随后再灌注,导致氧化应激增加产量的活性氧(ROS)可刺激细胞间粘连的形成molecule-1 (ICAM-1)。本研究旨在分析政府在冠状动脉旁路移植静脉注射利多卡因是否利用心肺旁路机器可能抑制sICAM-1的形成。这随机双盲对照实验研究与排列块随机化涉及30个病人接受了冠状动脉旁路移植。患者分为两组,15例在利多卡因组和安慰剂组15例。血液测试sICAM-1水平在入伍前的进行,8 - 12 h后心肺旁路机器的利用率。数据分析使用未配对t检验和卡方方法,p值< 0.05假设一个重要的结果。统计分析显示,利多卡因sICAM-1水平组8 - 12 h后心肺旁路机器的利用率低于安慰剂组有显著差异(p < 0.05)。结论:静脉注射利多卡因在冠状动脉旁路移植管理利用心肺旁路机器可能抑制sICAM-1的形成。
心肺旁路机,冠状动脉疾病,冠状动脉旁路移植,SICAM-1,利多卡因
生活方式变化和快速城市化增加了心脏疾病的发病率在亚洲(1]。根据美国心脏协会(AHA),冠状动脉疾病的患病率在亚太地区范围大约4.3%的人口和9.3%左右的特定的人口需要接受冠状动脉旁路移植(2,3]。
发病率的全身炎症反应综合征(SIRS)患者接受冠状动脉旁路移植仍然是极其高达90% (4]。在全身炎症反应综合征(SIRS)标记,如TNF-αil - 6和引发细胞因子,左心室射血分数(LVEF)也是一个强有力的预测结果对于心血管疾病患者,在相关死亡率和发病率5]。
冠状动脉旁路移植是一种积极的手术,可能导致损害的血管endothelia和大部分的程序仍利用心肺旁路机(6- - - - - -8]。炎症反应在冠状动脉旁路移植引起的缺血性条件在主动脉cross-clamping是紧随其后的是再灌注(6,9]。缺血性疾病引起氧化应激增加产量的活性氧(ROS)可刺激细胞间粘附形成molecule-1 (ICAM-1) [9,10]。海拔活性氧激活转录因子称为核因子k B (NFκB)刺激释放TNF-α,il - 6和引发细胞因子(10)和粘附分子间形成细胞粘附Molecule-1 (ICAM-1),血管细胞粘附Molecule-1 (VCAM-1),整合素和E-selectin8,11]。
释放炎性细胞因子,主要是和TNF-α- 2,导致内皮细胞激活(8,9]。激活内皮细胞表面粘附分子的表达,比如E-selectin P-selectin,细胞间粘附分子(ICAM)和血管细胞黏附分子(VCAM)。这些粘附分子调节白细胞外渗,造成增加白细胞的滚动,粘附和迁移11,12]。ICAM-1将与白细胞的整合素结合LFA-1 VCAM-1将结合抗原4 (VLA - 4)。ICAM-1言论的峰值发生12 h后刺激细胞因子(7,13]。刺激后,内皮细胞开始产生粘附分子可以脱离内皮表面的血液循环,称为可溶性形式。增加粘附分子在等离子体显示内皮细胞激活对缺血再灌注心脏肌肉(14]。
增量的可溶性VCAM-1 (sVCAM-1)和可溶性ICAM-1 (sICAM-1)作为标记的内皮细胞激活炎症患者接受冠状动脉旁路移植已经发表在一些研究[7,13- - - - - -19]。在60名患者的前瞻性研究,发现只有病人冠状动脉旁路移植经验丰富的海拔P-selectin, sVICAM-1 sICAM-1水平之间手术后2到4 h (8]。
在25个病人的一项研究显示冠状动脉旁路移植细胞因子和粘附分子水平在冠状动脉旁路移植后显著升高。sICAM-1平均水平是2.4倍手术后6天。病人接受低温技术显示更高级别的sICAM-1 SE-selectin, il - 6和引发24小时手术后,患者相比,接受规范热力技术(13]。
研究在25个病人冠状动脉旁路移植利用心肺旁路机评估sICAM-1浓度和sVCAM-1病人的血清。有海拔对粘附分子最后的手术如果与术前相比,显示冠状动脉旁路移植内皮功能的影响(8]。
利多卡因是一种管理许多方法用来减少炎症反应。这种药物是常用的麻醉师为抗心律失常的代理在心脏手术,但其作为抗炎剂效果尚未被研究在许多患者接受冠状动脉旁路移植研究利用心肺旁路机器。利多卡因局部麻醉代理从酰胺集团具有强大的抗炎效果,可能由于相似的化学结构与类固醇和anti-histamine [20.,21]。研究连续输注的利多卡因在相同剂量通常用于成人患者,都抑制炎症过程由于兔子的腹膜炎(22]。
利多卡因作为抗炎剂的能力是标有减量体内和体外促炎细胞因子水平。利多卡因也刺激抗炎细胞因子il - 1的分泌。利多卡因作为抗炎剂可以抑制激活NFκB和t细胞的增殖。利多卡因在上皮细胞降低缺陷。利多卡因抑制促炎细胞因子的分泌来自文化的肠道上皮细胞,由TNF-α刺激(19]。体外,酰胺局部麻醉代理,例如利多卡因,抑制释放IL-1αlipopolysaccharide-stimulated人类外周血单核细胞(23]。体外,利多卡因还能抑制组胺的释放白细胞、嗜碱粒细胞和肥大细胞在高浓度,因此利多卡因能抑制其他炎症介质的释放,除了其直接影响中性粒细胞和巨噬细胞(21,22]。
这项研究是一项随机双盲对照实验研究与交换块随机化后执行接收Padjadjaran大学伦理委员会的批准,名叫Sakit。哈桑博士Sadikin万隆。这项研究是在大Sakit,哈桑博士Sadikin万隆。主题包括研究患者接受冠状动脉旁路移植符合入选标准,患者从未接受任何的冠状动脉旁路移植手术利用心肺旁路机器之前,射血分数> 40%,年龄从18岁到64岁不等,BMI < 40岁。排除标准是病人经历了其他类型的冠状动脉搭桥手术,在抗炎药物,免疫抑制治疗,免疫疾病根据既往病历和临床状况。样品将会退出是否有严重的血流动力学干扰,在手术过程中很难处理或任何大量出血,患者必须接受多次手术后病人后退。
测定样本计数是使用公式执行测试区分两个手段,通过选择95%置信区间(Zα= 1.645)和功率测试80% (Zβ= 0.842)。最小所需的样本数量在每组13个病人。样本分为两组使用交换块随机化与每组15例。组我用利多卡因治疗组二世是治疗,转而接受了安慰剂。治疗组接受静脉注射1.5毫克/公斤体重的利多卡因麻醉诱导期间,紧随其后的是连续维修注入剂量2毫克/公斤体重/小时手术,期间和停止当手术已经完成了。对照组接受安慰剂与相同的形式,颜色,气味,和包装。10毫升的血液从每个病人在两组为了检查sICAM-1水平。血液测试sICAM-1水平进行基于三个观察时间在pre-induction, 8 - 12 h后利用心肺旁路机旁通(post)。
描述性统计数据分析获得的意思是,中位数,标准差,最小值和最大值。两组数据正常测试sICAM-1利用夏皮罗Wilk方法(n < 50),所述数据正态分布如果p值超过0.05。sICAM-1水平利多卡因组和安慰剂组水平相比,在初始(预先测试)和最终条件(测试后),使用曼Whitney U测试如果数据分布是不正常,未配对t检验,如果数据分布是正常的。同时,比较之间的sICAM-1程度检测前和检测后,Wilcoxon测试使用,以防数据分布是不正常,或配对t检验,如果数据分布是正常的。
这项研究的结果在15例患者共30利多卡因组和安慰剂组其他15个病人将描述在一般特征的基础上,比较分析从pre-induction sICAM-1水平的改变,通过8 h后,直到12 h在旁通(表1)。
| 变量 | 集团 | P值 | |
|---|---|---|---|
| 利多卡因 | 安慰剂 | ||
| (n = 15) | (n = 15) | ||
| 年龄(年) | |||
| 意思是(SD) | 57.2 (5.71) | 60 (5.04) | 0.161b |
| 中位数(范围) | 58 (49 - 64) | 62 (47 - 64) | |
| 射血分数 | |||
| 意思是(SD) | 54.13 (2.23) | 54.27 (1.62) | 0.853一个 |
| 中位数(范围) | 54 (50 - 58) | 55 (52 - 57) | |
| 心肺旁路时间机器使用 | |||
| 意思是(SD) | 255.33 (36.23) | 265.33 (25.32) | 0.388一个 |
| 中位数(范围) | 240年(200 - 320) | 270年(220 - 300) | |
| 主动脉cross-clamping持续时间 | |||
| 意思是(SD) | 79.13 (6.21) | 79.93 (6.34) | 0.730一个 |
| 中位数(范围) | 79年(71 - 89) | 82年(70 - 89) | |
| 流血的体积 | |||
| 意思是(SD) | 1760 (501.14) | 1680 (478.39) | 0.658一个 |
| 中位数(范围) | 2000年(1000 - 2500) | 1700年(1000 - 2600) | |
| 并发症(f, %) | |||
| 是的 | - - - - - - | - - - - - - | 1.000c |
| 没有 | 15 (100%) | 15 (100%) |
注意:从一个未配对t检验,P值的计算b)曼惠特尼测试和卡方检验。分化被认为是重要的如果p值< 0.05,如果p < 0.01非常重要。
表1。研究对象的一般特征。
根据表1,知道一般特征从两组没有显著差异或可以分为均质。这可以从比较的特点显示值高于0.05。因此,这些两组具有可比性。
sICAM-1水平组三个观察期pre-induction, 8 h后和12 h后的传球。首先,数据检测其常态分布,研究的结果发表在附件,然后进行比较结果如下所述:
| 变量(ng / ml) | 集团 | P值 | |
|---|---|---|---|
| 利多卡因 | 安慰剂 | ||
| (n = 15) | (n = 15) | ||
| sICAM-1 pre-induction | |||
| 意思是(SD) | 15.1 (9.44) | 14.06 (9.77) | 0.512b |
| 中位数(范围) | 14.11 (5.01 - 45.13) | 11.72 (5.1 - 45.87) | |
| sICAM-1 8 h后通过 | |||
| 意思是(SD) | 19.78 (10.67) | 38.24 (12.67) | 0.000 * *b |
| 中位数(范围) | 17.21 (9.79 - 54.87) | 35.37 (24.33 - 74.13) | |
| sICAM-1 12 h后通过 | |||
| 意思是(SD) | 34.41 (11.28) | 66.32 (16.05) | 0.000 * *一个 |
| 中位数(范围) | 33.51 (17.18 - 63.9) | 67.3 (41.02 - 103.9) | |
| 假定值 | 0.000 b * * | 0.000 b * * |
表2。sICAM-1比较两组。
表2和图1上面显示的比较sICAM-1水平在两组。在pre-induction sICAM-1水平相比,在安慰剂组没有明显不同的利多卡因组(p > 0.05)。在8 h后,两组之间发现极其显著差异,在这海拔sICAM-1水平利多卡因组低于安慰剂组。进入12 h后通过,海拔sICAM-1水平对利多卡因组仍低于安慰剂组。在下面进一步sICAM-1水平的变化进行了分析描述。
| sICAM-1变更(ng / ml) | 变更(意思是和某人) | P值 | |
|---|---|---|---|
| 利多卡因 | 安慰剂 | ||
| (n = 15) | (n = 15) | ||
| Pre-induction和8 h后感应(1和2) | 4.68 (2.41) | 24.18 (5.44) | 0.000 * * |
| Pre-induction和12 h后感应(1和3) | 19.31 (4.6) | 52.26 (10.8) | 0.000 * * |
| 8 - 12 h后感应(2和3) | 14.63 (5.06) | 28.08 (7.99) | 0.000 * * |
请注意:从未配对t检验P值的计算,分化被认为是重要的如果P值< 0.05,如果P < 0.01非常重要。
表3。两组比较sICAM-1水平改变。
表3和图2上面显示的比较sICAM-1水平改变两组。sICAM-1级别从入伍前的8 h后的变化,通过显示,利多卡因组低海拔(4.68)相比安慰剂组(24.18),差异非常显著(p < 0.01)。sICAM-1水平的变化从pre-induction 12 h传递的文章显示,利多卡因组低海拔(19.31)相比安慰剂组(52.26)和差异也非常显著(p < 0.01)。同时,sICAM-1级别从8 h后的变化在12 h后的传球显示,利多卡因组低海拔(14.63)相比安慰剂组(28.08),差异非常显著(p < 0.01)。根据提到的结果,可以得出结论:利多卡因已被证明能够降低sICAM-1增量比安慰剂更有效,与一个非常重要的结果。
本研究在30个病人接受冠状动脉旁路移植利用心肺旁路机器。一般特征被用于这项研究年龄、射血分数、心肺旁路时间机器利用率,主动脉交叉夹紧,时间的出血和并发症。假定值不显著,有许多研究在患者接受冠状动脉旁路移植利用心肺旁路机由于其高发生率的炎症导致高发病率和死亡率。炎症的发病率在冠状动脉旁路移植利用心肺旁路机器的原因有很多,如转换为层流,血液与合成,通过表面接触,在主动脉交叉夹紧心脏缺血,体温过低。雷竞技网页版炎症反应可能导致SIRS,与严重的发病率和死亡率。当前策略来抑制炎症确实给有益的作用,但不能够控制众位(3,6- - - - - -8]。各种技术已经由外科医生,麻醉师和perfusionists,降低炎症反应。药物降低炎症过程在冠状动脉旁路移植利用心肺旁路机进行了研究,如白细胞过滤、皮质类固醇、抑肽酶、肝素和一氧化氮供体化合物(9]。
镇压的炎症过程已经完成药物使用的药物,如利多卡因。评估影响的利多卡因政府在这项研究是由分析sICAM-1水平研究受试者分为两组,治疗组和对照组。
在表1,已知的一般特征(年龄、射血分数、心肺旁路时间机器利用率,主动脉交叉夹紧,期间的出血)从两组没有显著差异或可以分为均质。这可以从比较的特点显示值高于0.05。因此,这些两组具有可比性。
如果年龄、射血分数、心肺旁路时间机器利用率,主动脉交叉夹紧,期间的出血和并发症有显著不同,然后一组将经历更严重的炎症过程。这将导致更严重的炎症反应,包括激活的内皮细胞,白细胞,血小板,补充系统,凝血级联24- - - - - -27]。集团与更严重的炎症将经历更严重的众位与另一组相比,因此这些组织没有可比性。
组织学检查典型的急性炎症的迹象是由白细胞间质组织渗透,在初始阶段主要是由中性粒细胞和单核白细胞。白细胞炎症位置上执行外渗的能力已经知道因为一个世纪以前,但仅在过去的十年中,负责分子trans-endothelial粘附白细胞的迁移,也称为血球渗出(移民)识别及其作用机理描述(10,15]。
内皮细胞激活导致区域毛细血管内皮更渗透物质通常保存在血管内(10,15]。激活内皮细胞表面粘附分子的表达,如细胞间粘附分子(ICAM)。粘附分子调节白细胞外渗,造成增加白细胞的滚动,粘附和迁移。ICAM-1将与白细胞的整合素结合LFA-1。ICAM-1表达高峰发生12 h后细胞因子的刺激。刺激后,内皮细胞开始产生粘附分子可以脱离内皮表面的血液循环,称为可溶性形式。海拔的粘附分子在等离子体显示内皮细胞激活缺血性心脏肌肉(4,11- - - - - -13,28,29日]。
增量的可溶性ICAM-1 (sICAM-1)作为标记的内皮细胞激活炎症的病人接受了冠状动脉旁路移植。海拔的粘附分子显示了炎症过程可能导致SIRS和器官障碍(3,4]。
从表2和图1,结果表明,有变更sICAM-1水平差异利多卡因组和安慰剂组,以及所示表3和图2。推理的结果是因为利多卡因是一种强大的抗炎药,可能由于相似的化学结构与类固醇和anti-histamine。研究连续输注的利多卡因在相同剂量通常用于成人患者,都抑制炎症过程由于兔子的腹膜炎。利多卡因作为抗炎剂可以抑制激活NFκB和t细胞的增殖。利多卡因也刺激分泌的抗炎细胞因子il - 1 (19]。
图1:sICAM-1比较两组。
图2:两组比较sICAM-1水平改变。
利多卡因降低释放细胞因子在上皮细胞和嗜中性粒细胞和上皮细胞也降低了缺陷。在缺血再灌注,内皮细胞激活细胞因子和粘附分子的重要角色,因此利多卡因能够防止内皮损伤。利多卡因抑制促炎细胞因子的分泌来自文化的肠道上皮细胞,由TNF-α刺激(19]。
体外,利多卡因还能抑制组胺的释放白细胞、嗜碱粒细胞,肥大细胞在高浓度。因此,利多卡因能抑制其他炎症介质的释放,除了其直接影响中性粒细胞和巨噬细胞(21,22]。
利多卡因在富氧自由基的生产还拥有重要的作用。富氧自由基的抑制作用,如超氧化物阴离子,利多卡因显然一直在临床研究中所示。的作用机制从这直接清除效应是由利多卡因和蛋白质之间的相互作用和磷脂膜,线粒体自由基形成的干预,预防自由基的生产(29日]。
几个在体外和在活的有机体内研究已经进行了学习的利多卡因抗炎作用。变形核白细胞对自由基的释放和中介的影响是最重要的影响。浓度需要实现这种效果降低在体外相比体内。通过硬膜外利多卡因管理路线,利多卡因的血药浓度几乎是通过静脉途径类似于政府,可以解释它的抗炎效果。在患者没有接受硬膜外镇痛,利多卡因静脉注射管理也可以做手术后调节炎症反应(21]。
对兔子的另一项研究是由管理丸2毫克/公斤体重的利多卡因静脉注射,紧随其后的是连续注入2毫克/公斤体重/ h,显示,利多卡因能够显著抑制中性粒细胞的积累和生产。另一项研究是由管理丸1.5毫克/公斤体重的利多卡因静脉注射,随后注入0.3毫克/公斤体重/分了四个小时,显示,利多卡因能够抑制中性粒细胞的积累(21]。
这些特殊的推理表明,静脉注射利多卡因可以管理在冠状动脉旁路移植抗炎剂利用体外循环机,提供了高度重要的结果从变更sICAM-1的水平。
基于研究结果,可以得出结论,政府在冠状动脉旁路移植静脉注射利多卡因利用心肺旁路机可以抑制sICAM-1和减少炎症的形成。
