淋巴细胞性丝虫病免疫学

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丝虫的寄生虫的免疫反应是由一个复杂的网络的先天和适应性细胞与寄生虫引起的各种临床症状。抗原特异性Th₂反应和增加IL-10-producing CD4⁺T细胞,紧随其后的是一个低调的Th₁响应,最显著的淋巴丝虫病的免疫学特征。

这种抗原t细胞海波反应似乎是关键的长期维护感染寄生虫密度高。虽然保护性免疫的相关淋巴丝虫病仍未知,由于缺乏合适的动物模型检查敏感性,很明显,T细胞,在较小程度上,B细胞所需的保护。低频的病理症状,包括淋巴水肿,积水,和象皮病,肯定是由宿主免疫反应,尤其是CD4细胞⁺t细胞反应。

未能建立t细胞海波反应的抗原刺激的主要潜在故障似乎临床疾病的发展。最后,丝虫的感染有倾向诱导旁观者效应在一系列免疫反应,包括对疫苗的反应,过敏原,和其他传染性病原体。丝虫的感染的免疫反应的复杂性打开门更好的知识如何规范慢性感染的免疫反应。

当细胞增殖和分泌白介素2和干扰素是以患者淋巴丝虫病,microfilaremia与寄生虫抗原海波反应相关。海波响应在这些人不仅仅是寄生虫抗原特异性,但似乎也被限制在Th1反应。Th2-mediated反应寄生虫抗原,如IL-5分泌和IgE抗体生成,通常是实质性的和类似的报道在免疫活性amicrofilaremic慢性淋巴疾病患者。

尽管Th1反应被抑制的方法是未知的,几项研究表明,像down-regulatory细胞因子il - 10可能起到了重要的作用。Microfilaremic已报告个人的单核细胞分泌il - 10自发和反应寄生虫抗原。

确定淋巴丝虫病的免疫反应一直受到新方法(特别是循环丝虫的抗原识别)的描述和分类filarial-infected病人,以及快速发展的理解新的免疫介质和努力。

我们试图调查开放对抗原驱动在外周血单核细胞增殖和细胞因子反应的不同临床表现的淋巴丝虫病感染使用化验血清中循环抗原收集许多免疫学研究的一部分进行个人的班氏bancrofti-endemic地区南印度。

在mosquito-t发送感染性幼虫(L₃),其中一些成长为成虫并创建微丝虫的(mf) t传输阶段,居民淋巴丝虫属流行地区经常感染。分子疫苗丝虫的寄生虫正在考虑1、2的话题是否自然获得性耐药发生在成年居民endemicareashas最近成为关注的。建立获得抗病性丝虫病在人群中,有两种流行病学的方法使用。

与象皮病感染小鼠产生了大量的定量和定性数据在丝虫所产生的免疫反应不同阶段的生命周期。鼠标和受感染人类的免疫反应有许多相似之处,这种审查,我们注重当前利益的领域,如特定细胞因子的生成反应和免疫调节和保护性免疫的功能。

淋巴丝虫病引起各种症状,从microfilariaemia到严重的免疫病理反应。在基因异质性驱动主机响应就被指责为疾病的地理差异。唐邦迪,布莱恩Grenfell, P.K. Rajagopalan可以提供一个简单的,有凝聚力的解释观测到的异质性通过造型疾病跨越时间。

水囊肿的病理生理学和象皮病,两个主要的临床症状bancroftian丝雅西,被认为是类似的。在莱奥,海地,下面121水囊肿患者或象皮病的特点比较:微丝蚴被发现在39%的57岁男性阴囊积水和3%的64人的腿水肿(P.001)。15 (43%)microfilaria-negative男性阴囊积水和9(15%)微丝蚴消极的人腿edoema,循环丝虫的抗原,可能从th e成人虫,被确定(P = 04)。

Microfilaria-positive男性表现出低水平的filaria-specific IgG1和积水明显较小的规模和持续时间明显少于微丝蚴消极的男人;水囊肿体积microfilarial密度呈负相关(P =措施)。Filaria-specific IgG4和减少l ymphocyte扩散与丝虫的抗原而不是微丝蚴。腿edoema的严重程度并不与抗原的地位。男性阴囊积水比象皮病病人免疫和寄生虫学的不同在这丝虫属流行的位置。