雷竞技网页版研究和评论——国际期刊雷竞技苹果下载

国际创新研究期刊》的研究在科学、工程和技术

菜单

ISSN在线(2319 - 8753)打印(2347 - 6710)

所有提交的电磁系统将被重定向到在线手稿提交系统。作者请直接提交文章在线手稿提交系统各自的杂志。

锰白化大鼠诱导血液改变:α-生育酚的反转效应

Indravathi.G1,Kiran Kumari.K2,Bhuvaneswari Devi.C3
  1. 研究学者,部门动物学Tirupati S.P.W.学位& PG学院印度
  2. 研究学者,部门动物学Tirupati S.P.W.学位& PG学院印度
  3. 讲师,部门动物学Tirupati S.P.W.学位& PG学院印度
相关文章Pubmed,谷歌学者

访问更多的相关文章国际创新研究期刊》的研究在科学、工程和技术

国际创新研究期刊》的研究在科学、工程和技术

文摘

锰(Mn)是一种矿物质元素营养必不可少的和潜在的有毒生物组织。由于锰污染水平是潜在的环境。在目前研究白化大鼠暴露在锰和α-生育酚观察可能的交互。白化病老鼠的两个月,四个月被腹腔注射接触锰溶解形式的硫酸锰(MnSo4)。α-生育酚的锰暴露大鼠通过腹腔注射(30毫克/公斤体重)。老鼠被随机分为五组等不同治疗控制,低锰暴露(2.5毫克/公斤体重),低剂量的锰暴露与α-生育酚,高剂量的锰暴露(5毫克/公斤体重),高剂量的锰暴露与α-生育酚在两个不同的年龄组两个月,四个月。锰暴露后血液变化观察。在这项研究中,我们检测红细胞、白细胞、血红蛋白,细胞体积,血清尿素、血清肌酐、血清胆固醇、血清胆红素。血液低和高剂量的锰暴露的变化显示,红细胞减少,血红蛋白,细胞体积和白细胞增加,血清尿素、血清胆红素、血清肌酐和血清胆固醇以剂量依赖的方式。α-生育酚被认为是最有效的liposolouble抗氧化剂。 However, the animals which received α- tocopherol with low and high dose of Mn showed recovery. The two months rats showed more susceptibility to Mn and also showed more recovery with α- tocopherol when compared to four months rats.

关键字
锰、α-生育酚、血液、血清。

1。介绍
锰(Mn)是人体必不可少的微量元素,可以引起多种严重不良反应在长时间暴露于口服或吸入浓度升高[1]。血液参数在临床生物化学的重要性。最近的猜测已经表明,他们可能被用作动物疾病的有价值的指标或压力[2]。血液参数可能是更快速和可检测压力变化是有用的在评估健康状况[3]。血液学的值被广泛用于确定系统的关系和生理适应性包括一般健康的评估条件[4]。因此,血液调查一直用作诊断工具调查病理,生理和代谢改变([5],[6])。锰(Mn)中扮演着重要的角色在调节细胞能量,骨骼和结缔组织生长和血液凝固[7]。锰的浓度出现在中枢神经系统可能会影响铁的存在与否。铁稳态被认为在锰吸收起到至关重要的作用,监管和运输[8]。铁可以与脂质过氧化反应的催化剂如血红素蛋白质或非血红素形式([9],[10])。 An iron-responsive anemia is commonly found with orally-induced manganese toxicity [11]. High concentrations of iron lead to a lower absorption of manganese, while low levels of iron promote manganese absorption ([12],[13],[14],[15],[16],[17]). Manganese has been reported to have a toxic effect on cardiac cells and tissues from animals in vitro but this has not been demonstrated in whole animals or humans [18]. Some studies have reported that blood Mn was associated with exposure and adverse neurological effects. ([19],[20],[21],[22],[23],[24],[25]). .Mn has a half-life in blood of 10 to 40 days [26]. Blood Mn may also be influenced and change as a result of dietary intake, which may also confound study results [27]. Another study performed in blood and breast milk samples amongst plant and non- workers concluded that levels of manganese were found to be greatest in both biological matrices in plant workers, more than mercury and lead [28].Welders had significantly higher levels of Mn in blood and hair than the control group7.6 and 3.2 times higher, respectively. A recent study by Montes et al [29] evaluated the relationship between blood Mn and prolactin as marker of effect in subjects living in a mining district in central Mexico environmentally exposed to Mn. Deschamps et al concluded that the biological significance of Mn in blood is far from clear[30]. Normal whole blood levels of Mn (MnB) range from 7-12 μ g/l and 0.6 to 4.3 μ g/l in serum [31].
临床锰神经毒性已被报道在接受长期肠外营养的患者和慢性肝功能异常或肾功能衰竭,患者由于无法消除和清晰的Mn从血液([32],[33],[34],[35],[36])。维生素E是已知在某些疾病过程被证明是有益的。它能保护人体的生物系统[37]通过阻止脂质过氧化作用[38]。在上述的背景下研究我们集中研究检查改变血液在低和高剂量的锰暴露大鼠复苏和可能的毒性与α-生育酚在两个月,四个月大的老鼠。

二世。材料和方法
采购和维护实验动物:年轻的白化大鼠(威斯特)从Sri Venkateswara购买交易,班加罗尔和维护动物屋的沃森生命科学,Tirupati。硬木的动物被安置在透明的塑料笼子里床上用品在房间里保持在28º±2ºC和相对湿度60±10% 12小时/天周期。在实验室的动物喂养与标准颗粒的饮食由斯里兰卡Venkateswara交易员、班加罗尔和水随意。
白化威斯特老鼠暴露在低剂量(2.5毫克/公斤体重),高剂量(5毫克/公斤体重)的Mn内部peritonially每日一段4周。后补充持续了四个星期,最后一天;动物禁食过夜,把每一个透明的塑料罐子的aesthesized与氯仿蒸汽饱和。血液样本收集通过心脏穿刺,分为普通和EDTA-containing离心管。血液的变化控制、锰暴露和α-tocopherol补充2个月和4个月大的老鼠血液中观察和血清。
b .化学品:Mn和α-生育酚被选为测试的化学物质。研究中使用的化学物质即R.B.C的流体,bC流体、盐酸、柠檬酸钠,Isopropanal。
血红细胞的估计:红细胞计数是用纽鲍尔结晶室所描述的戴维森和亨利(1969)[39]。血液是0.5分RBC吸管,立即稀释的液体是100毫升马克(因此稀释1:200)。解决方案被轻轻摇晃混合好。它是可以支持2到3分钟。计数室和盖玻片洁净和盖玻片放置在规定区域。又轻轻摇晃的解决方案是混合好,干的解决方案被驱逐和一滴液体被允许流盖玻片下举行400年的吸管在一个角度。它被允许站2到3分钟允许加拿大皇家银行结算。后来的统治区域计数室集中在显微镜下,红细胞的数量统计五个小正方形的红细胞列在高功率和红细胞的数量/铜。mm相应计算。
图像
估计血红蛋白浓度(Hb):血红蛋白(Hb)估计了酸浓度正铁血红素方法[40]。10 N /盐酸拍摄毕业管10.0分。血液直接收集Hb吸管,转移到毕业管包含N / 10盐酸。它被允许站10分钟后彻底的混合。然后N / 10盐酸加一滴一滴地,每次添加到混合血液颜色与标准色。然后从规模Hb的量是阅读毕业管和Hb浓度是克每分表示。
估计包装细胞体积(PCV): PCV被微血球容积计估计方法[41]。血液被卷入毛细管含有抗凝剂,通过毛细管作用¾的长度。这些管子都允许血液流动对结束和提供足够的空间来防止流出和两端密封。毛细管的外面免费擦血,食指放在潮湿的结束将列的血液在相反的干燥结束后被迫密封材料形成一个紧密的插头。毛细管被放置在密封的离心结束向外和离心机指向12000 g 2分钟。PCV由滚动的毛细管决定读者卡直到等离子体柱的顶部与100%线和底部的红细胞在零线。交叉的线的顶部装红细胞列PCV的百分比来表示。
白血细胞(白细胞)计数:血液从瓶到白细胞吸管0.5标志着稀释液体,立即被吸引到马克10。解决方案是混合彻底动摇。其余的为红细胞过程描述的一样。白细胞,计数室的大广场。白细胞计数白细胞数量/ Cu.mm表示。
血清总胆固醇的估计:
血清胆固醇的方法估计Natelson (1971) [42]。1毫升的血清,1毫升的异丙醇添加内容和离心机在1000克15分钟。0.5毫升的浮层被,,4毫升的胆固醇试剂添加。然后内容被加热在90年一个¯‚°C 15分钟。冷却后,样本在560 nm分光光度计对试剂空白。值表示在毫克/ 100毫升
尿素的估计:
估计血清尿素我们使用生物系统分析仪、光谱仪、光度计能够阅读在340 nm [43]
肌酐的估计:
估计血清肌酐我们使用生物系统分析仪、光谱仪、光度计能够阅读500±20海里。在370 c[43]恒温水浴。
bilurubin估计:
估计血清胆红素我们使用生物系统分析仪、光谱仪、光度计能够阅读500±20海里。在370 c[43]恒温水浴。

三世。结果
a .估计红细胞(RBC):在目前的研究中,加拿大皇家银行的水平逐渐增加两个月和4个月控制老鼠(图1.1)。从获得的结果很明显,Mn-exposure诱导大鼠红细胞水平的降低。减少在高剂量Mn-exposed老鼠相比更加突出暴露于低剂量的锰。同样清楚的是,红细胞水平逐渐下降的变化在两个月内Mn-exposed老鼠(在低和高剂量暴露),并显示四个月降低边际老鼠。
美国政府产生的α-生育酚的复苏从锰毒性。α-tocopherol提供的保护是更大的在低剂量Mn-exposure高剂量Mn-exposure(图1.1)。同时两个月老鼠显示更多的复苏与α-tocopherol注射大鼠红细胞水平更高的老鼠相比,四个月(图1.1)。
b .血红蛋白(Hb)估计:从(图1.2)中给出的结果很明显,Hb浓度逐渐增加了两个月,四个月控制老鼠。Mn-exposure Hb水平下降两个月,四个月的老鼠。高剂量的减少更大Mn-exposed老鼠低剂量Mn-exposure相比。在两个月内改变Hb水平逐步降低暴露大鼠在低和高剂量暴露和显示四个月降低边际老鼠。
美国政府产生的α-生育酚的复苏从锰毒性。α-tocopherol提供的保护是更大的低剂量的锰暴露在高剂量的锰暴露(图1.2)。在同一时间两个月老鼠显示复苏Hb水平α-生育酚管理老鼠在四个月的老鼠相比较高。
c估算的包装细胞体积(PCV):从结果中(图1.3)很明显,包装细胞体积逐渐增加了两个月,四个月控制老鼠。锰暴露在两个月内减少了细胞体积和四个月的老鼠。减少在高剂量更大的锰暴露大鼠相比,低剂量的锰暴露。在两个月内改变包装细胞体积逐渐减少老鼠在低和高剂量暴露和显示边际在四个月内减少老鼠。
管理α-tocopherol Mn康复产生毒性。α-tocopherol的影响在低剂量Mn-exposed大鼠暴露于高剂量Mn相比(图1.3)。经济复苏在PCVα-tocopherol管理发展中老鼠高老鼠老鼠比两个月到四个月。
d .估计白血细胞:从结果中(fig1.4)很明显的白血球数量增加了两个月,四个月超过控制老鼠暴露在锰。增加更大的高dose-exposed老鼠相比,低剂量暴露。最大增加白细胞在两个月内观察大鼠相比,四个月的老鼠。
管理α-tocopherol产生逆转的Mn诱导毒性作用。α-生育酚是提供的保护更大的低剂量的锰暴露在高剂量Mn曝光(图1.4)。复苏的白细胞在α-生育酚管理发展中老鼠高老鼠老鼠比两个月到四个月。
e .估计总胆固醇:从结果中(fig1.5)很明显的胆固醇增加两个月,四个月以上控制暴露在锰。高剂量的增加更大的曝光相比,低剂量暴露。最大胆固醇增加观察大鼠相比四个月两个月。
管理α-tocopherol复苏Mn诱导产生毒性。α-生育酚是提供的保护更大的低剂量的锰暴露在高剂量锰暴露(fig1.5)。复苏的胆固醇与α-生育酚管理发展中老鼠是高在两个月内老鼠老鼠比四个月。
尿素的估计:从结果中(图1.6)很明显尿素水平增加了两个月,四个月超过控制老鼠暴露在锰。增加更大的在高剂量暴露比较低剂量暴露。最大的尿素增加在两个月内观察大鼠相比,四个月的老鼠。
管理α-tocopherol产生逆转的Mn诱导毒性作用。α-生育酚是提供的保护更大的低剂量的锰暴露在高剂量Mn曝光(图1.6)。尿素的复苏与α-生育酚管理发展中老鼠是高在两个月内老鼠老鼠比四个月。
肌酐的估计:从结果中(fig1.7)显然肌酐逐渐增加的两个月,四个月超过控制老鼠暴露在锰。增加更大的高剂量与低剂量的暴露大鼠相比。最大增加肌酐在两个月内观察大鼠相比,四个月的老鼠。
管理α-tocopherol Mn康复产生毒性。α-tocopherol的影响在低剂量Mn-exposed大鼠暴露于高剂量Mn相比(图1.7)。经济复苏与肌酐α-tocopherol管理发展中老鼠高老鼠老鼠比两个月到四个月。
f .胆红素估计:从结果中(fig1.8)很明显Bilurubin水平增加了两个月,四个月超过控制老鼠暴露在锰。增加更大的高dose-exposed老鼠相比,低剂量暴露。最大增加胆红素在两个月内观察大鼠相比,四个月的老鼠。
图像
图像
图像
图像
图(1.8)平均差后发展中老鼠的胆红素Mn -曝光(2.5毫克/ bw和5毫克/ bw)和α-生育酚。每个酒吧代表平均±标准差(n = 6)。标有星号(*)的值明显不同于控制p
管理α-tocopherol产生反转效应的锰诱导毒性作用。α-生育酚是提供的保护更大的低剂量的锰暴露在高剂量Mn曝光。复苏的胆红素与α-生育酚管理发展中老鼠是高在两个月内老鼠老鼠比四个月。

四、讨论
锰是一种无处不在的元素在所有动物正常生理功能所必需的。一些人类疾病相关不足和过量的摄入锰。血样化验几个血液参数(红细胞计数、白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容意味着微粒体积,意味着微粒血红蛋白、血小板,和微分白细胞计数)。
几个作者称红细胞计数减少、Hb水平和PCV在不同动物暴露于农药、重金属和毒素([44]、[45]、[46][47])。据预测,高浓度的氧化铈纳米颗粒,减少血细胞的数量由于抑制细胞活性,antimiotic属性也刺激细胞内氧化应激,降低细胞抗氧化剂和增加参与细胞免疫的过程。除了中枢神经系统的影响,铁反应贫血常见有orally-induced锰毒性[48]
羊羔高锰饮食发达血红蛋白的减少。这个观察是一致的贫血中看到人类和表明大量的锰会干扰肠铁吸收[49]。小牛大锰摄入水平,可降低增长率和血红蛋白水平也是已知干扰利用钴、锌在反刍动物[50]。
我们的研究显示,血红蛋白水平降低与腹膜内政府的Mn,这些结果可能归因于以下原因。血液指标变化从动物动物和一些动物在生命的不同阶段。与年龄相关的血液改变棉花老鼠Sigmodan hispidus)被Maity报道,大师(1998)[51]。红血细胞(红细胞)、血红蛋白(Hb)、哺乳动物的血液中红细胞比容(HCT)据报道,随性[52],[53]岁体重([54],[55]),大小[56],营养状况[57]、[58],栖息地,和高度[59],在我们的研究中我们测量年龄(2个月和4个月)相关的血液学的变化。这些变化显示相似与上面的句子。
报告的白细胞增加老鼠对环境毒物如甲拌磷(杀虫剂)[60]苯肼[61],fenvelarate[62],和铝[63]。类似的观察白细胞增加鱼暴露于各种污染物包括金属[64]、[65])。我们的研究支持类似的增加白细胞腹膜内锰。
血浆和肝脏中胆固醇水平降低剂量和时间依赖性的方式当维生素E缺乏动物管理[66]。增加胆固醇水平被报道在不同压力条件下在运动训练[68][67],和盐酸胍(GuHcl)治疗([69],[70])。血清胆固醇浓度大大降低,增加饮食中的维生素E [71]。
正常的成年人身体的大约20毫克是由肝脏、维护和过量锰通过胆汁排泄到肠。这种控制是通过每天摄入总量的10 - 20%池;因此,相对大量处理这种机制。正常尿锰水平平均约2.75μg / L范围约1.0到8.0μg / L。尿水平超过10μg / L表明锰过度曝光[49]。在我们的研究还观察到锰暴露大鼠了两个月,四个月大鼠胆汁排泄分别比控制老鼠的两个月,四个月。维生素E被称为自然亲脂性的最有效的抗氧化剂之一,在很多研究中维生素E中和脂质过氧化和不饱和脂质膜由于其氧清除效果([72],[73])。

诉的结论
金属锰是一个重要的潜在的有毒动物组织。在这项研究中很明显控制动物显示更高的红细胞,血红蛋白,细胞体积,而锰暴露大鼠低和高剂量显示减少以上参数。同时白血细胞,比控制尿素、胆红素、胆固醇增加。它可以从现在的结果得出结论,低剂量和高剂量的锰改变血液以剂量依赖的方式变化。α-生育酚显示反转效应在血液细胞和血清成分锰中毒有效的螯合剂,因此有一个下降的影响锰和增加血液和血清成分含量的锰暴露大鼠α-tocopherol对待。
确认:这项工作是支持的DST批准号SR /英尺/ LS-103/2009 (G),印度的政府

引用
  1. g . Ciria c·朱迪斯·l。鲁伊斯和菲格罗亚,“肾甜菜碱醛脱氢酶的失活锰”从猪。EXCLI杂志5 140 - 149年,2006年。
  2. Calabrase, A.L.,Thurberg, F.P., Dawson, M.A., Wenzloff, D.R, “Sublethal physiological stress induced by cadmium and mercury in winter flounder pseudopleuronectes americanus”. In sublethal effect of toxic chemicals (eds), J.H.Koeman., J.J.T.W.A. Strik. Elsevier, Scientific co. Amsterdam, pp: 15-21, 1975.
  3. Hymavathi, V。饶,L。米,亚致死浓度的铅对鲤鱼punctata haematologiy和生化成分。纯粹与应用科学公报19(1),1 - 5,2000年。
  4. Alkinson, J。贾德,F。W:“比较血液学Lepomis microplus和Chichlasona cyanoquttatum”。Copeia 12: 230 - 237年,1978年。
  5. 邦萨尔,”栏目,Verma, S.R., Gupta, A.K., Dalela, R.C, “Physiological dysfunction of the hemopoietic system in a fresh water teleost, Labeo rohita following chronic chlordane exposure part I. Alterations in certain haematological parameters”. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 22: 666-673 1979..
  6. Hardikar,安塞,Gokhale, K.S., “Study of haematological parameters of sewage fed fish, Sarotherodon mossambicus (PETERS)”. Bulletin of Pure and Applied Sciences 19A (1): 7-13, 2000.
  7. 埃里克森公里,Aschner m .“锰神经毒性和glutamate-GABA互动”。(Neurochem Int), 43475 - 80年,2000年。
  8. 李G.J.,Choi, B.S., Wang, X, “Molecular mechanism of distorted iron regulation in theblood-CSF barrier and regional blood-brain barrier following in vivo subchronic manganese exposure”. Neurotoxicology, 27(5), 737-744, 2006.
  9. 遗嘱,e . D,“动物组织的脂质peroxideformation机制”。物化学。j . 188, 549 - 552年,1966年。
  10. 迪拉德,c·J。,Cavino, V. C. and Tappel, A. L, “Relative antioxidant effectiveness of a- tocopherol and 7-tocopherol in iron-loaded rats”. J.Nutr. 113, 2266-2273, 1983.
  11. 敏锐,c . l和r·m·利奇“锰”。:手册onToxicity的无机化合物,eds。h·g·西勒和h Sigel,马塞尔·德克尔公司第415 - 405页,1983年。
  12. 鲍德温M, Mergler D, F Larribe Belanger年代,Tardif R, Bilodeau L, Hudnell K,“生物学指标和锰暴露数据基于人口的研究”。神经毒理学20:343 - 354年,1999年。
  13. 钱德拉SV、经脉SK、增强的缺铁锰毒素城市老鼠”,环境杂志3:230 - 235,1973。
  14. 戴维斯CD, Malecki EA,格莱格莱托,“饮食锰之间的交互,血红素铁和非血红素铁的女性”。是中国减轻56:926 - 932年,1992年。
  15. 戴维斯CD,狼TL,格莱格莱托”,不同级别的锰和铁锰的影响肠道吸收和内源性损失老鼠”。J减轻122:1300 - 1308,1992 b。
  16. 克罗斯比WH Diez-Ewald M, Weintraub LR,“铁和锰代谢的相互关系”。Proc Soc实验医学杂志129:448 - 451年,1968年。
  17. Rehnberg GL,恩摩根富林明,卡特SD, Linko RS, Laskey JW,“由大鼠慢性摄入304 Mn:组织锰的积累和分布两代人”。J Toxicol环境健康9:175 - 88年,1982年。
  18. Crossgrove, j.s &庄稼汉,R。第三,“锰分配穿过血脑屏障。二价金属transporter-1不是调解大脑锰吸收的主要机制。神经毒理学,25(3),451 - 460年,2004年。
  19. Mergler D,鲍德温M, Belanger年代,Larribe F, Beuter A Bowler R,“锰神经毒性、连续的障碍:结果从一个基于社区的研究”。神经毒理学20 327 - 42岁,1999。
  20. Mergler D, Huel G,圆顶礼帽R, Iregren, Belanger年代,BaldwinM,“工人的神经系统功能障碍,长期接触锰”。环境,64,151 - 80,1994。
  21. Roels H, Lauwerys R,麝猫P,萨汉MJ,德·费伊米,Hanotiau我”之间的关系的内部和外部参数的工人接触锰锰氧化物和盐生产工厂”。J印第安纳州,297 - 305,1987。
  22. Apostoli P,卢基尼R, L塞”,是当前生物标记适用于评估的锰暴露工人”?J印第安纳州,37岁,283 - 90年,2000年。
  23. Bowler RM, Roels哈,中川年代,Drezgic M, DiamondE,公园R,“锰暴露和神经之间的量效关系,神经心理学和肺功能在密闭空间桥焊工”。Occup环绕地中海,64,167 - 77,2007。
  24. 卢基尼R, Bergamaschi E, Smargiassi,祭日D, Apostoli P”运动机能、嗅觉阈值和血液指标在manganeseexposed铁合金工人”。环境,73,175 - 80,1997。
  25. 卢基尼R, seli L, Folli D, Apostoli P,被认为,Vanoni啊,“工人神经行为的影响锰从铁合金厂后暂时停止接触”。ScandJ环境卫生工作,21日:143 - 1995。
  26. 纳尔逊K, Golnick J, Korn T,角C,“Manganeseencephalopathy:早期磁共振成像”的效用。Br J印第安纳州5,510 - 3,1993。
  27. 鲍德温M, Mergler D, F Larribe Belanger年代,Tardif R, Bilodeau L,“生物学指标和锰暴露数据基于人口的研究”。神经毒理学20 343 - 53年,1999年。
  28. 沙玛,r &佩尔韦兹·S“有毒金属状态在人类血液和母乳样本anintegrated钢铁厂环境”在印度中部。环境地球化学与健康,27(1)39-45,2005年。
  29. 蒙特斯年代,Riojas-Rodriguez H, Sabido-Pedraza E、C里奥斯,“锰暴露的生物标志物人口生活接近墨西哥的矿山和矿产加工厂”。环境,106,89 - 95,2008。
  30. 德尚FJ, Guillaumot M, Raux年代,“神经effectsin工人暴露于锰”。J Occup环绕地中海,43127 - 2001。
  31. Saric M,“锰”。手册的毒理学金属卷。2:特定的金属。纽约:爱思唯尔科学PublishingCo。p。354 - 86年,1986年。
  32. Nagatomo年代,Umehara F, Hanada音K, Nobuhara Y, Takenaga年代,Arimura K,“锰中毒:在全静脉营养两种情况的报告和审查的文学”。神经科学,162,102 - 1999。
  33. Ikeda年代,山口Y, Y血清,Ohshiro H, Uchino年代,山下式Y,“锰沉积在苍白球胆道闭锁的患者。移植”。69年,2339 - 2000。
  34. Mirowitz SA Westrich TJ,赫希JD Hyperintense基底神经节在t1影像先生在患者接受肠外营养。放射学,181年,117 - 1991。
  35. 朋友PK, Samii Calne DB,“锰神经毒性:回顾临床特征、成像和athology”。神经毒理学,20岁,227 - 1999。
  36. Spahr L,巴特沃斯射频,年代,方丹Bui L, Therrien G, Milette PC,“在肝硬化患者血锰增加:关系pallidal磁共振信号hyperintensity和神经症状”。肝脏病学,24岁,1116 - 1996。
  37. 封隔器L,“维生素E在生物系统保护作用”。点。j .中国。减轻,53岁,1050 - 1055年代。[PubMed], 1991年。
  38. Evstigneeva r。,罗蒙贝聿铭,Chudinova V.V, “Vitamin E as a universal antioxidant and stabilizer of biological membranes”. Membr. Cell Biol. 12, 151–172. [PubMed], 1998.
  39. 戴维森、我和j·b·亨利,“Todd-Sanford临床诊断实验室方法”。14 Ed.W.B。桑德斯有限公司、费城、伦敦、多伦多。139 - 143年,1969年。
  40. 沙利,T。,“Text book of clinical pathology” (Eds. Seward, E. Milles). William & Williams co., Baltimore, 1966, 35, 1962.
  41. Schalm, O.W.耆那教徒,N。C卡罗尔,E。J:兽医haemotology 3 (ed)。Lea & Febiger。1975年费城。第45 - 46。
  42. Natelson, S。,In: Techniques of clinical chemistry 111ed. Thomas C.C., publ, spring field, Illinois, 263-267, 1971.
  43. 生物系统。科斯塔布拉瓦30,巴塞罗那(西班牙),根据EN ISO 13485质量体系认证和EN ISO 9001标准
  44. 如,Banarjee V。纳,R。,“Effect of pesticides methylparathione and cypermethrine on the air-breathing fish Heteropneustes fossilis” (Bloch). Environment and Ecology, 14(1): 163-165, 1976.
  45. 帕特尔。Y。,Kushwah, H.S., Shrivastava, A.B., Kushwah, A., “Haematological changes after residual pesticide toxicity in rats”. Ind. Vet. J. 75: 742- 743, 1998.
  46. Naidu M.M.饶,官员,“Clinical and haematological observations in goats with sarcoptic mange”. Ind. Vet. J. 76: 730-732, 1999.
  47. Ramadevi, V。,Gopala Naidu, N.R., Ravi kumar, P., “An assessment of the protective effect of benzonite on ocharatoxicosis in broilers with reference to certain haematobiochemical profiles”. Ind. Vet. J., 77: 303-306, 2000.
  48. 敏锐,c·l·r·m·利奇。“锰:无机化合物毒性手册”,eds。h·g·西勒和h Sigel,马塞尔·德克尔公司第415 - 405页,1988年。
  49. 加剧,h·E,“金属”,:帕蒂的工业卫生毒理学,2卷,eds。G。D克莱顿和远东克莱顿,约翰威利& Sons,纽约。1749年-1769年,1981页。
  50. 坎宁安,g . N。,M. B. Wise, E. R. Barrick, “Effect of high dietary levels of Mn on the performance and blood constituents of calves”. J. Anim. S ci. 25, 532-538, 1966.
  51. Maity B。,Guru, P.Y., “Age related haematological changes in cotton rats Sigmodan hispidus”. Biological-Memoirs 24(2): 49-53, 1998.
  52. 斯里赫里,K。,Shakuntala Sridhara, “Haematological studies on two rodents after zinc phosphide and vacar poisoning”. Proc. Indian Acd. Ani. Sci. 89 (2):183-190,1986.
  53. 西兰公国,正当,“The influence of body size, season, sex, age and other factors up on same blood parameters in some mammals”. J. Mammal. 45:598-616, 1964.
  54. Pandey, B.N.,“Haematological studies in relation to environmental temperature and different period of breeding cycle in air breathing fish H. fossilus”. Folia. Haematol 164: 69-74, 1977.
  55. Chanchal、煽动、h·e·“金属”,:帕蒂的工业卫生毒理学,2卷,eds。国民生产总值1981
  56. 普拉丹,S.V.,“A study of blood of a few Indian fishes”. Proc. Ind. Acad. Sci. 54B: 251-256, 1961.
  57. 史密斯,刚建成时,“Haematological changes in Coho Salmon fed a folic acid deficient diet”. J. Fish Res. Canada 25:151-156, 1968.
  58. 西兰公国,正当,“The influence of body size, season, sex, age and other factors up on same blood parameters in some mammals”. J. Mammal. 45, 598-616, 1964.
  59. 新泽西州Kalabuchov,“Some physiological adaptations of the mountain and plain forms and the wood mouse, Apodamus sylvaticus and of other species of mouse like rodents”. J. Ani. Ecol. 6: 254-272, 1937.
  60. 库雷希,硕士,Bhatnagar, U., Bhangale, C., “Hematological assessment of phorate toxicity in albino rats”. Oriental journal of Chemistry 10(1): 45-8, 1994.
  61. 帕特尔。,Kanase, A., Kulkarni, P.H., “Anianemic properties of ayurvedic drugs, raktavardhak, punarnavasav, and navayas louh in albino rats during phenylhydrazine induced haemolytic anaemia”. Ind. J. Exp. Biol. 38: 253-257. 2000.
  62. Lakshmi Rajyam, h,“Evaluation of toxic effects of a synthetic pyrethroid fenvalerate in albino rat”. Ph.D thesis, Sri Venkateswara University, Tirupati, India, 1992.
  63. 门当户对,C。,Marzenna, N., Pinkowski, R., Paradowski, M., “Disturbances of morphological parameters in blood of rats orally exposed to aluminium chloride”. Biological Trace Element Research 42: 191-199, 1994.
  64. Wepenar, V。,Van Vuren, J.H.J., Du Preez, H.B., “The effect of hexavalent chromium at different pH values on the haematology of Tilapia sparrmanii (Chichilidae)”. Comp. Biochem. Physiol. 161C (2): 375-381,1992a.
  65. Wepenar, V。,Van Vuren, J.H.J., Du Preez, H.B, “Effect of manganese and iron at neutral and acidic pH on the haematology of banded tilapia (Tilapia sparrmanii)”. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 49:613-619, 1992B.
  66. Kaseki, H。,Kim, E.Y., Whisler, R.L., Cornwell, D.G., “Effect of an oral dose of vitamin E on thevitamin E and cholesterol content of tissues of the vitamin E deficient rats”. J. Nutr. 116 (9): 1631-1639, 1986.
  67. Krnic, Z。,Bradamante, V., “Effects of oxprenolol treatment on seudocholinesterase and lipids in rats”. Arznemittel-Forschung 47(8): 910-913, 1997.
  68. 佳斯拉克希米h,“Metabolic modulations of antioxidant defense in aged rats by enduarance exercise training”. Ph.D thesis S.V.University, Tirupati, India, 1998.
  69. Sarada, P。,“Guanidine toxicity, Implications of antioxidant defense”. Ph.D thesis, Sri Venkateswara University, Tirupati, India, 2000.
  70. Hariprasad Reddy, G。,“Effect of -tocopherol acetate on selected haematological parameters in uremic albino rat” M.Phil dissertation, S.V. University, Tirupati, India, 2001.
  71. ,K。,Kucuk, O., Sahin, N., Sari, M., “Effects of vitamin C and vitamin E on lipid peroxidation status, serum hormone, metabolite, and mineral concentrations of Japanese quails reared under heat stress (34 degrees C)”. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 72 (2): 91-100, 2002.
  72. 阿尔达纳L。,Tsutsumi V., Craigmill A., Silveira M.I., De Mejia E.G, “α-Tocopherol modulates liver toxicity of the prethroid cypermethrin”. Toxicol. Lett. 125,107–116. [PubMed], 2001.
  73. 约翰·S。,Kale M., Rathore N., Bhatnagar D, “Protective effect of vitamin E in dimethoate and malathion induced oxidative stress in rat erythrocytes”. J. Nutr. Biochem. 12:500–504, [PubMed] 2001.