重要的植物化学物质的药用价值:一个未开发的研究途径

文摘

过去十年见证了一个巨大的复兴的兴趣和使用药用植物。有益的药用植物材料的影响通常造成二次产品的组合出现在他们称为植物化学物质。植物化学物质生物活性,天然化合物存在于水果、蔬菜、谷物、坚果、茶和种子,促进人类健康和预防疾病。这些药用植物治疗效果的理由可以归因于,等等,其中的植物化学物质尤其是黄酮类化合物、生物碱、甾醇类、萜类、酚酸、对称二苯代乙烯、木酚素、单宁和皂苷。大量的科学证据表明,这种具有生物活性的化合物具有生物属性如抗氧化活性,抗菌效果,调制的解毒酶,刺激免疫系统,降低血小板聚集和调制hormonemetabolism和抗癌特性。本文利用审查很重要的药用价值的植物的化合物可用于设计针对许多传染病和更有效的治疗药物非传染性疾病。

关键字

植物化学物质;类黄酮;生物碱;固醇类;对称二苯代乙烯;木酚素;皂苷。

介绍

近年来,中药处方已收到相当大的关注作为替代方法来弥补感知缺陷在正统的全球药物治疗1]。尽管缺乏医学证据来支持他们的治疗效果毒理学效应[,草药的使用大大增加1]。根据世界卫生组织(世卫组织),80%的世界人口在发达和发展中国家依靠传统医学实践的初级卫生保健需求(2]。在非洲传统药物被赋予更大的接受由于不可用,有害的副作用,高成本与传统药物有关,卫生设施和卫生保健专业人员不足,加上培训卫生工作者的不足3]。这些药用植物治疗效果的理由可以归因于,等等,其中的植物化学物质尤其是黄酮类化合物、生物碱、甾醇类,萜类化合物,酚酸对称二苯代乙烯,木酚素、单宁和皂甙。

植物化学物质生物活性,天然化合物中发现的植物,保护植物细胞从环境危害,如污染、压力、干旱、紫外线照射和致病性攻击(4]。这些化合物被称为次生植物代谢物和为人类提供健康福利。他们被认为作为增效剂,使身体的营养成分更有效地使用。一些有益的植物化学物质的角色是低毒性、低成本、简单的可用性和生物性能如抗氧化活动,抗菌效果,调制的解毒酶,刺激免疫系统,减少血小板聚集和激素代谢和调制抗肿瘤药属性(5]。

植物化学物质不必需营养素,人体不需要的维持生活,但有重要的属性,以防止或对抗一些常见疾病(6]。因为这个性质;许多研究已开展揭示植物化学物质对健康的好处。在本文中,我们概述植物化学的化合物存在于草药的作用与疾病管理人类健康。

酚类化合物

酚类化合物是植物化学物质,有一个或多个芳环与至少一个羟基。在工厂,他们通过最小化发挥保护作用的影响侵略被掠食者,寄生虫,也保护植物免受紫外线辐射。酚醛树脂和tepernoids无处不在的水果,谷物,豆类和蔬菜。植物酚醛树脂包括类黄酮、酚酸、对称二苯代乙烯木酚素和丹宁酸7]。

a类黄酮

类黄酮是低分子量多酚的抗氧化剂自然存在于水果,蔬菜和饮料这样的葡萄酒和astea [8]。黄酮类化合物被认为是不同的治疗价值。类黄酮已报告有降糖药效果(9]。染料木黄酮(图1),一个异黄酮与顺铂联合,抑制细胞生长的药物诱导细胞凋亡的BxPC-3胰脏癌的细胞也减少扩散(10]。核因子kB激活和超表达降低的效果化学疗法通过抑制细胞凋亡11]。染料木素下调NF-kB并导致抗凋亡蛋白的表达减少BclXl和bcl - 2胰脏癌异种移植的细胞(12,13]。染料木黄酮和p21 5-fluoroucil协同作用诱导,伯灵顿和p53表达在结肠癌HT-29细胞(14]。染料木黄酮和三氧化二砷结合激活caspase-3和增加细胞色素c的释放从而增加细胞凋亡在人类白血病细胞(15]。这两个化合物也协同工作以刺激细胞凋亡,减少肝癌细胞株的细胞生存能力(16]。染料木黄酮抑制葡萄糖的吸收在激素依赖性和hormone-independent乳腺癌行和诱发过度glucose-regulated蛋白78参与细胞生存能力17- - - - - -19]。顺铂和槲皮素proapoptotic影响人类白血病和喉细胞癌(20.]。Cyanidin-o-galactoside (图2),cyanidin-3-o-rutinoside (图3),原花青素B5 (图4)和robinetinidol -(4-α-8)儿茶素-(6 4-α)robinetinol类黄酮组的成员和他们的衍生品和被认为抑制细胞增殖和具有自由基清除活性8]。

黄酮类化合物是已知的改善心脏功能,降低心绞痛和降低胆固醇水平。这些化合物行为监管的炎症介质(21]。黄酮类化合物也被证明能降低生产的致病性小鼠血栓形成模型(22]。补充的沙棘含有大量的黄酮类化合物已被证明,恢复患者的心脏功能,改善血液循环冠心病。黄酮类化合物已被用于治疗慢性心功能不全和高血压的块坏死因子的激活kappa-B [23]。黄酮类化合物如黄酮C-glycoside (图5),kakonein (图6)和caesalpin P改善胰岛细胞的功能,有糖尿病活动24]。槲皮素已被证明在鼠标pre-adipocytes诱导细胞凋亡,抑制脂肪生成(25]。polyhydroxylated的黄酮醇,杨梅酮(图7),提高脂肪生成和脂肪细胞葡萄糖摄取和服用,杨梅酮证明insulinomimetic属性(26]。然而,这种化合物对胰岛素受体没有影响自身磷酸化。表儿茶素(图8)及其活跃的原则已经证明他们促进胰岛素释放在体外通过转换pro-insulin胰岛素(27]。它已经表明,类黄酮和黄酮苷引起胰腺β细胞regranulation,已用于临床治疗糖尿病由于改善胰岛素的敏感性28]。

众所周知,花青素抑制自由基的形成从而保护心肌细胞缺血发作后(29日]。花青素也vasolidating antiaggregative活动和低水平的氧化低密度脂蛋白(30.]。据报道,这些化合物也降低一氧化氮的水平通过抑制一氧化氮合酶的活性(31日]。花青素有抗炎活动时抑制环氧酶酶。这些黄酮类化合物抑制VCAM分子的表达从而抑制反应与白细胞和内皮细胞粘附。这些化合物也认为降低干扰素坏死factor-gamma的水平,白介素2和肿瘤坏死因子-α和抑制肥大细胞脱颗粒32,33]。原花青素,花青素有抗菌性能和抑制细菌粘附的粘膜尿路(34]。

研究表明,花青素有保护性活动向paracetamol-induced A和B型肝炎患者的肝毒性和肝细胞(35,36]。因此他们降低前列腺素水平通过抑制cox - 2作为抗炎药物inflammated结缔组织和关节和激活II型胶原蛋白合成37]。原花青素被认为缓解胰腺炎的临床症状如恶心、腹痛和呕吐和缓慢发生的病理变化(38]。这些化合物抑制肠道细胞对胰岛素的敏感性,抑制α-glucosidase酶在肠道内腔从而降低血糖水平39]。研究表明,花青素抑制p53和e-myc proapoptotic基因bcl - 2活性和诱导的表达凋亡基因(40]。原花青素,花青素抑制酶的活性,从而诱导细胞凋亡从而赋予在缺血性损伤后心肌细胞保护作用[41]。花青素被用于治疗爱泼斯坦-巴尔病毒诱发淋巴瘤,肺癌、腺癌和胃卵巢癌(42,43]。

b .酚酸

酚酸芳香二次植物代谢产物广泛分布于植物。酚酸发生自然可以分成两大类;cinnammic酸衍生品像阿魏酸(图9)和咖啡酸(图10);和苯甲酸衍生品。阿魏酸、酚酸是已知有一个广泛的治疗效果与疾病如糖尿病、癌症、神经退行性、心血管和炎性疾病。这些治疗效应被认为是部分的抗氧化活性酚酸(44]。阿魏酸可以防止脂质过氧化和超氧化物离子自由基拾荒。酚酸的结构特征帮助他们带来的抗氧化性能。这些化合物有一个酚核和一个不饱和侧链可以形成共振稳定含苯氧基的组。与这些化合物活性自由基碰撞获得一个氢原子,形成含苯氧基的激进45]。酚酸及其酯衍生品减少炎症介质如肿瘤坏死因子-α,前列腺素E2 (46]。阿魏酸还可降低伊诺的表达和抑制功能的细胞被细菌内毒素激活liposaccharide [47]。阿魏酸衍生物抑制cyclooxygenase-2启动子的活性已报告活动在人类结肠癌DLD-1细胞β-galactosidase报告基因检测系统48]。据报道,阿魏酸疏水酯增强抑制活性伊诺interferon-γ/脂多糖激活原始264.7细胞的蛋白表达(49]。

糖尿病、内分泌紊乱的特点是高血糖导致氧化应激由于在自由基的生产。酚酸的毒性降低链脲霉素通过中和胰腺中产生的自由基链脲霉素(50]。减少毒性和氧化应激的胰腺细胞帮助β细胞增殖和分泌更多的胰岛素。增加胰岛素分泌会导致血糖水平下降由于葡萄糖利用率增加了额外的肝组织。酚酸也报道保护蛋白质、DNA和脂质氧化压力从而发挥抗癌特性(51]。这些化合物也作用于通路,诱导细胞凋亡,调节氧化应激反应和调节增殖。酚酸抑制已报告发生肺癌症的老鼠,抑制诱变和减少尿N-nitrosoproline水平在人类。酚类化合物恢复正常的体内平衡通过诱导细胞凋亡在肿瘤细胞52]。酚酸吸收紫外线辐射从而形成一个稳定的苯氧基自由基终止自由基链式反应。这些化合物保持生理完整性的细胞清除有害自由基链式反应和抑制辐射诱导氧化反应(50]。

酚酸被认为提供保护对多不饱和脂肪酸(PUFA)和酒精诱导毒性,还使身体能够克服PUFA和酒精的毒害效应(51]。酚酸保存的完整性细胞暴露于酒精淬火应力的脂质过氧化和清除自由基链。行动的机制被认为是由抽象的H + hydroperoxyl和羟基自由基酚醛基体形成苯氧基自由基从而形成产品在胆汁排泄51]。阿尔茨海默氏症,神经退行性疾病的特点是自由radicalmediated大脑细胞的氧化应激。这种氧化应激主要由活性氮物种和活性氧可能导致神经功能障碍,RNA和DNA氧化和脂质过氧化作用。酚酸报告,以防止氧化修饰的蛋白质通过减少氧化的机会攻击他们(51]。尼古丁会导致细胞氧化损伤增加脂质过氧化作用。这被认为是一个几个吸烟相关疾病的主要原因。酚酸增加内源性抗氧化防御系统,改变尼古丁造成的损害和保护细胞免受氧化损伤50]。这些化合物通过淬火的自由基,保护细胞膜提高标记酶的抗氧化状态和抑制泄漏进入流通。

c .对称二苯代乙烯

对称二苯代乙烯是次生代谢物的家庭派生phenylpropanoid通路由trans-ethene双键与苯基取代的双键碳原子。对称二苯代乙烯被认为有抗癌特性。这些化合物的作用机制是抑制与肿瘤相关的细胞事件起始,推广和发展。这些化合物诱发醌还原酶酶,这种酶在解毒过程中发挥作用的致癌物质从而充当anti-mutagen [48]。对称二苯代乙烯抗炎活动他们抑制花生四烯酸途径导致前列腺素的形成,激活致癌作用和刺激癌细胞增长通过抑制环氧酶的hydroperoxidase活动(49]。对称二苯代乙烯降低致癌作用的进展以剂量依赖的方式从而抑制肿瘤出现前的病变的发展。据报道,对称二苯代乙烯抑制DNA合成和复制和淋巴细胞增殖在免疫抑制疗法(50]。白藜芦醇(图11)和鞣花酸也被认为是诱导细胞凋亡,在人类白血病细胞的抗增殖活动。姜黄素(图12)和白藜芦醇抑制增长的协同p53 -消极和p53-positive人类结肠癌细胞(48]。

d .木酚素

木酚素是植物多酚化合物来源于苯丙氨酸通过二聚作用取代肉桂酸(图13)醇。木酚素是已知的降低结肠癌细胞增殖的细胞,抗癌效果在体外模型。这些化合物抑制肿瘤转移的二级,降低模型大鼠结肠癌标记水平(51]。据报道,木酚素也抑制血小板激活因子的受体结合,抑制人类免疫缺陷病毒的复制在集成阶段。这些化合物也从lipopolysaccharide-triggered小鼠小噬细胞抑制肿瘤坏死因子-α51]。

大肠的单宁

单宁是获得多酚的各个部分属于多个不同的植物物种。发现丰富的树皮、木材、水果、水果豆荚,叶和根与植物胆。单宁可以classiA¯¬ed分成两大组,hydrolysable单宁和浓缩单宁。单宁epigallo-catechin-3-gallate (图14)据报道,展品抗糖尿病活性(52]。在临床方面,各种形式的单宁可能参与血液葡萄糖水平的管理。丹宁酸已被证明刺激受体细胞利用碳水化合物。鞣花酸(图15)和槲皮素协同作用减少可行性,核扩散和触发凋亡MOLT-4人类白血病细胞(53]。鞣花酸和白藜芦醇能够有效地抑制小鼠皮肤tumorgenesis [54]。

萜类化合物

萜类化合物是合成碳异戊二烯单位主要从五个isopentenyl焦磷酸及其异构体dimethylallyl由萜烯焦磷酸合成酶。萜类化合物具有抗氧化性能也与大多数调控蛋白。植物提取物已经使用传统和现代医学在癌症和炎症性疾病的治疗。萜烯用作NF-kB抑制剂在现代医学55]。NF-kB系统是一个细胞质传感器响应各种内部和外部信号如基因毒性压力和缺氧以及干扰免疫系统。NF-kB也在发展中起着重要作用的细胞抗凋亡和抗凋亡信号。大多数植物中萜烯发生如萜烯衍生品(萜类化合物)。倍半萜类化合物是主要的tepernes和已知NF-kB信号抑制作用而常用药用和二萜也认为有几个强有力的抑制剂NF-kB信号系统(56]。Aucubin (图16),一个monoterpenoid发生在植物的糖苷衍生物阻止核易位P65亚基NF-kB复杂的刺激肥大细胞,还能抑制IkBa蛋白质的降解56]。先前的研究还表明,aucubin和芳樟醇(图17)具有抗肿瘤活性起着保护作用对肝毒性和抗炎活性。柠檬烯(图18)和它的导数perillyl酒精被认为对胰腺癌和乳腺肿瘤有抑制作用(57]。这两个化合物也被认为是胃癌的抑制增殖和转移。α-Pinene (图19)、萜烯提取赋予树木被抑制的易位NF-kB或p65蛋白成核LPSstimulated THP-1细胞(58]。Helenalin (图20),一个倍半萜烯抑制DNA结合的NF-kB NFkB -依赖的转录基因通过烷基化p65 NF-kB复杂的子单元56,57]。青蒿素(图21),一个从青蒿中提取的内酯主要是作为一种抗疟疾药物但也用作抗真菌,抗肿瘤,免疫抑制和抗血管特性(57,58]。

萜类化合物也改善肤色,增加抗氧化剂的浓度在伤口,恢复组织通过增加血液供应(想了解59,60]。萜类化合物还能改善肺功能(61年]。金黄色的叶子和种子海棠用于治疗糖尿病由于存在植物化学物质包括萜类化合物(62年]。萜类化合物显示降低舒张压和降低血液中的糖水平分别在高血压和糖尿病患者(62年]。anthraquionone (图22)在蓼属植物的植物提取物multiflorum已经应用于周围神经病变的管理,与糖尿病相关并发症(63年]。

生物碱

生物碱是植物化学物质含有氮和来自各种氨基酸。生物碱是已知血糖降低的活动。生物碱tetrandine (图23)和小檗碱(图24)已报告证明抗氧化活性负责各种生物活动与这种植物包括抗糖尿病的活动(57]。生物碱的分数显示在小鼠血糖过低的潜力(54]。生物碱l-ephedrine (图25)麻黄distachya草药已经显示在糖尿病小鼠血糖过低的效果由于萎缩胰岛细胞的修复和再生,引起胰岛素的分泌55]。生物碱与治疗效果主要由影响神经系统的化学发射器行为像多巴胺,γ-aminobutyric酸、乙酰胆碱、血清素。生物碱也已知心律失常作用,降压效果,抗癌和抗疟活性64年- - - - - -70年]。

生物碱被认为是保护神经、胆碱能和抗氧化活动在阿尔茨海默病(71年]。这些化合物对老年痴呆症患者记忆和认知加强型活动。这些化合物的治疗效果被认为是通过限制氧化应激和炎症反应,增强胆碱能传播,提升雌激素和其他亲神经的代理和防止β-amyloid毒性——形成71年]。这些化合物抑制乙酰胆碱酯酶酶。抑制这种酶提高乙酰胆碱活性的主要策略之一的阿尔茨海默病的管理。四甲基吡嗪(图26),一个酰胺生物碱和已知引起低血压的效果通过抑制血小板聚集和血管收缩72年]。这生物碱也被认为导致变力和变时性反应在孤立的心房。四甲基吡嗪用于治疗脑小动脉的闭塞血管扩张性效果。由于其生物碱也被报道有抗菌,细胞毒性和trypanocidal活动。这些化合物法置入到DNA从而损害导致的复制和转录框移突变(72年]。生物碱也认为引起抗菌素和trypanocidal活动通过与神经受体引起蛋白质生物合成的抑制(73年]。

皂苷

皂苷是植物化合物发生类固醇生物碱、苷类常用药用或类固醇。这些植物化学物质是已知hypocholesterolaemic免疫刺激剂,降糖效果和抗癌的属性(74年]。皂甙的降糖效果被认为是由于刺激胰腺β-cells,抑制葡萄糖运输在小肠刷状缘细胞,抑制胃的葡萄糖转移到小肠。皂苷也抑制胃排空的报道以剂量依赖的方式(75年]。皂苷降低胆固醇水平,形成大的胶束,然后在胆汁排泄。这些化合物被认为较低的血清水平的低密度lipoproteins-cholesterol,减少胆固醇在肠道的吸收76年]。

皂甙被认为作为佐剂增强抗体生产和刺激的细胞介导的免疫系统。据报道,这些化合物与抗原递呈细胞,诱导干扰素和白介素生产从而调节免疫刺激剂作用[72年]。皂苷抑制肿瘤细胞生长,在白血病细胞系细胞凋亡和细胞周期阻滞在乳腺癌细胞系(69年]。他们还发挥抗增殖活性的前列腺癌的细胞通过诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞在G1期。皂苷诱导细胞凋亡细胞色素c-caspase通路的刺激。糖的结构部分皂苷影响肿瘤特异性的细胞毒性作用。

皂甙被认为降低癌症和其他慢性疾病的风险。这些化合物是有效的对激素的依赖和非荷尔蒙相关的癌症(77年]。皂苷也认为抗真菌和hypocholesterolemic效果。这些影响被认为是由于结合胆汁酸形成胶束聚集。皂苷防止高血压和脂质过氧化作用引起的肝损伤78年]。在这种情况下,这些化合物的作用机制是通过抑制过氧化脂质过氧化反应和脂质过氧化的抑制生产。皂苷也认为抑制艾滋病毒感染在体外除了抗肿瘤特性。这种效应可以归因于艾滋病病毒导致的细胞融合的预防效果但没有直接影响逆转录酶病毒的活动(79年]。皂苷已报告有过氧化物对氧自由基清除作用中涉及的几种疾病的发展和初始化(80年]。这个pro-oxidative活动使皂苷作为氢萃取器导致脂质氧化的最初反应。

心苷

心苷是植物次生代谢物的配糖体单元和作用于心肌的收缩动作。这些化合物通常用于治疗心律失常和充血性心力衰竭时增加收缩力(81年]。洋地黄是最常用的强心苷传统和现代医学。这个配糖体包含两个苷;洋地黄毒苷(图27)和地高辛(图28)的结构不同,只有一个额外的地高辛的羟基。心苷行为抑制Na⁺K⁺atp酶从而减少细胞内K⁺细胞内钙离子和增加^{2 +}和钠⁺离子(82年]。洋地黄直接抑制雄激素依赖性和前列腺癌雄激素独立细胞系通过启动细胞凋亡和增加细胞内Ca^{2 +}(83年]。研究显示抑制雄激素依赖性前列腺癌细胞的细胞生长乌本苷(图29)[83年]。Oleandrin (图30)和蟾毒灵(图31)凋亡影响正常的白细胞84年]。

心苷抑制这四个基因已报告在前列腺癌细胞中包括细胞凋亡抑制剂生存素的抑制剂和转录因子85年]。IL8洋地黄毒苷抑制分泌过多的蛋白质与肺部炎症从而抑制NF-B信号通路的激活在囊性纤维化[85]。这些化合物已被报道对细胞毒性的影响在晚期癌症细胞系派生和正常前列腺上皮细胞。Oleandrin,糖苷来源于夹竹桃,凋亡维持Ca^{2 +}增加之前线粒体细胞色素c的释放和半胱天冬酶激活。Oleandrin也导致细胞周期的细胞在G2-M逮捕阶段以剂量依赖的方式(86年]。Oleandrin抑制肿瘤细胞生长和细胞增殖的能力被认为是由于抑制老年病的活跃和pAkt形成(86年]。

固醇

植物甾醇是类固醇的子群结构和功能类似于胆固醇。植物甾醇在植物作为基质的合成次生代谢产物,调节细胞膜的渗透性和流动性,也作为生物体细胞的生长因子(87年]。植物甾醇是植物固醇或固醇;固醇的饱和的形式。固醇在肠道的吸收低于固醇产生低浓度血清。植物甾醇抑制胆固醇在肠道的吸收。植物甾醇和胆固醇需要尼曼C1-like蛋白质进入肠道细胞。在肠上皮细胞胆固醇酯化acetyl-coenzyme acetyltransferase-2酶乳糜微粒和包装和运输到淋巴系统。ABC转运蛋白泵植物甾醇和non-esterified胆固醇回到肠道流明。这个过程系统中降低胆固醇吸收的量(88年]。临床研究表明,植物甾醇的摄入会导致减少15%的低密度脂蛋白胆固醇(89年,90年]。摄入的植物固醇减少了植物甾醇和血清胆固醇浓度(91年]。遗传差异甾醇代谢和植物甾醇决定的有效性降低胆固醇,植物甾醇的补充剂。载脂蛋白的军医纯合子服用补充剂的人与植物甾醇胆固醇吸收能力,从而增加显示显著降低低密度脂蛋白胆固醇比(92年]。

β-Sitosterol (图32)是主要的植物甾醇在植物也是人类血清中发现在低浓度及其糖苷。β-sitosterol和β-sitosterol糖苷已报告降低炎性疾病的发病率和carcinogen-induced癌症(93年,94年]。这些化合物也认为胰岛素释放效果,anti-complement和退热的活动(94 - 96)。β-sitosterol及其糖苷一起免疫调节活动没有传染性的情况下,如风湿性关节炎、过敏和慢性感染性疾病,如肺结核和人类乳头状瘤病毒(97年]。混合的两个β-sitosterol含量更高的报道影响淋巴细胞的增殖后,这些细胞通过有丝分裂原激活在体外。然而,这些植物甾醇显示增加TH1-type辅助细胞的增殖而抑制th2型辅助细胞。他们也抑制il - 4的分泌,但增加IFN-g的分泌和[- 297年]。这对某些辅助细胞特异性意味着有显著的调节和监管活动条件,增强TH1-helper细胞间隙的病原体是很重要的。混合物也增加自然杀伤细胞的裂解能力癌症细胞系在体外(98年]。β-sitosterol及其糖苷具有抗炎活性抑制肿瘤坏死因子-α和白细胞介素- 6时以剂量依赖的方式。

结论

超过80%的世界人口仅仅依赖于药用植物的初级卫生保健的需要。有些药草证明提供症状缓解和协助预防继发性并发症的疾病,而另一些则报道帮助异常细胞的再生和克服疾病导致病原体。此外,这些天然物质是现成的,便宜而且不会导致副作用通常与合成药物有关。大部分的副作用引起的植物疗法的疾病管理方法并不那样严重造成的传统方法。这些药用植物治疗效果的理由可以归因于,等等,其中的植物化学物质尤其是黄酮类化合物、生物碱、甾醇类、萜类、酚酸、对称二苯代乙烯、木酚素、单宁和皂苷。它们覆盖广泛的治疗适应症与化学结构的多样性。因此,这些植物化学物质为新药的开发提供合格的铅实体在药物设计和发现。

引用

1. Arika WM,阿布迪拉赫曼丫,Mawia妈,Wambua KF, Nyamai DW。在活的有机体内水叶提取物的抗糖尿病的活动巴豆macrostachyus四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠。PharmceuticaAnalyticaActa。2015;6:447。
2. 世界卫生组织(2002)传统医学战略2002 - 2005。
3. 皮耶罗NM, Njagi MJ, Kibiti MC Ngeranwa JJN, Njagi NM,等等。草药管理糖尿病:一个迅速扩张的研究途径。当前医药研究的国际期刊。2012;4:1 - 4。
4. 阿里AA, Alqurainy f .活动环境压力下的植物抗氧化剂。lutein-prevention和治疗疾病。2006;187 - 256。
5. 安德烈厘米,Larondelle Y,埃弗斯d .膳食抗氧化剂和氧化应激从人类和植物的角度来看:一个回顾。当前营养与食品科学。2010;6 (1):12。
6. 霍尔斯特B,威廉姆森g .营养和植物化学物质:从生物利用度bioefficacy超出抗氧化剂。当前生物技术的意见。2008;19:73 - 82。
7. 皮耶罗NM, Kimuni NS, Ngeranwa JJN,位,Njagi JM,等等。抗糖尿病的和安全的马樱丹属rhodesiensis四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠。开发药物杂志》。2015;4:129。
8. Nyamai DW, Mawia, Wambua颗,Njoroge, Matheri f .植物化学的概要文件Prunusafricana阻止来自肯尼亚的树皮。《生药学&自然Products.2015;1:110。
9. 麦纳Muriithi新泽西,GS,麦纳MB, Kiambi MJ, Juma KK,等等。测定血液Methanolic叶提取的影响Vernonialasiopus在正常小鼠。《血液&Lymph.2015;5:139。
10. 阿布迪拉赫曼丫,Juma KK Mukundi MJ, Gitahi SM, Agyirifo DS。体内抗糖尿病的活动和安全水干树皮中提取的Kleiniasquarrosa。糖尿病与代谢杂志》2015;6:601。
11. Mukundi MJ, Mwaniki认为NEN皮耶罗NM, Murugi新泽西,丹尼尔。水叶提取物的体内抗糖尿病作用Rhoicissustridentata四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠。开发药物杂志》。2015;4:2。
12. 阿布迪拉赫曼丫,Arika WM Mawia MM, Wambua KF, Nyamai DM,降糖效果Lippiajavanica四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠。糖尿病与代谢杂志。2015;6:2。
13. 米德尔顿E, Kandaswami C, Theoharides TC。植物类黄酮对哺乳动物细胞的影响:影响炎症、心脏病和癌症。药理reviews.2000;雷竞技苹果下载52:673 - 751。
14. 瓦格纳KH、Elmadfa即生物萜类化合物的重要性。概述关注mono - di - tetraterpenes。营养和新陈代谢的史册。2003;47:95 - 106。
15. 罗姆人,Coinu R,法令,Pinelli P, Galardi C,等等。评估不同提取物的抗氧化作用Myrtuscommunisl自由基的研究。2004年;38:97 - 103。
16. 王兆瓦,陈郝X, k .生物筛选天然产物和药物创新在中国。英国皇家学会哲学学报B。生物科学。2007;362:1093 - 1105。
17. 穆罕默德·RM Banerjee年代,李Y, Aboukameel, Kucuk啊,等等。CisplatinA¢€诱导抗肿瘤活性是会使大豆iso黄酮染料木黄酮在BxPCA¢€3胰腺肿瘤异种移植。癌症。2006年;106:1260 - 1268。
18. Sharma V·赫普CD,贝克JJ。增强化疗疗效的小分子抑制NF-κB和检查点激酶。目前的药物化学。2007年;14:1061 - 1074。
19. Talcott圣Mertens-Talcott苏,珀西瓦尔党卫军。低浓度槲皮素和鞣花酸的协同影响扩散,细胞毒性和细胞凋亡在MOLT-4人类白血病细胞。《营养》杂志上。2003年;133:2669 - 2674。
20. 橙汁黄JT, Ha J,公园。5 -氟尿嘧啶和染料木黄酮协同chemo-resistant癌细胞凋亡的调制AMPK和cox - 2信号通路。生物化学和生物物理研究通信。2005年;332:433 - 440。
21. 桑切斯Y, Amran D,费尔南德斯C, E·德·布拉斯,通向p .染料木素选择性强化砷trioxideA¢A€诱导细胞凋亡在人类白血病细胞通过活性氧生成和激活的活性氧度¢€诱导蛋白激酶(p38A¢A€MAPK, AMPK)。国际癌症研究期刊》上发表。2008年;123:1205 - 1214。
22. 江H,王敏,陈X,锅年代,太阳B,等等。染料木黄酮加强与三氧化二砷抑制人类肝细胞癌。癌症科学。2010;101:975 - 983。
23. Lim哈,Kim JH金JH,可唱,金可,等等。染料木黄酮诱发glucose-regulated蛋白78在乳腺肿瘤细胞。杂志的药膳。2006;9:28-32。
24. 穆罕默德·RM Banerjee年代,李Y, Aboukameel, Kucuk啊,等等。CisplatinA¢€诱导抗肿瘤活性是强的大豆isoflavonegenistein BxPCA¢€3胰腺肿瘤异种移植。癌症。2006年;106:1260 - 1268。
25. MajumdarAP Banerjee年代,Nautiyal J, Patel BB, Patel V, et al .姜黄素加强与白藜芦醇抑制结肠癌。营养和癌症。2009年;61:544 - 553。
26. Kuhar M,伊姆兰年代,辛格n .姜黄素和槲皮素结合人类喉部癌Hep-2顺铂诱导的凋亡细胞通过线粒体途径。癌症的分子》杂志上。2007年;3:121 - 128。
27. 冯张Y, Seeram NP,李R, L,希d .草莓酚醛树脂的分离和鉴定抗氧化和人类癌症细胞的抗增殖特性。农业与食品化学杂志》上。2008年;56:670 - 675。
28. Seeram NP,亚当斯LS,张Y,李R,沙子D, et al .黑莓、黑莓、蓝莓、蔓越莓、覆盆子、草莓提取物抑制增长和刺激人类肿瘤细胞的凋亡在体外。农业与食品化学杂志》上。2006年;54:9329 - 9339。
29. Benkhayal FA, Musbah如拉梅什年代,Dhayabaran d .生化研究酚类化合物提取的影响从Myrtuscommunis糖尿病大鼠。Tamilnadu Vetenary&动物科学杂志》上。2009年;5:87 - 93。
30. 杨司法院、马Della-Fera Rayalam年代,Ambati年代,Hartzell D L, et al。增强抑制脂肪形成和诱导细胞凋亡在3 t3-l1脂肪细胞与白藜芦醇和槲皮素的组合。生命科学。2008年;82:1032 - 1039。
31. 恩议员Njagi JM, Kibiti厘米,Miriti点。糖尿病的药理管理。亚洲生物化学和制药研究杂志》上。2012;2:375 - 381
32. Jini约瑟夫·B·d·洞察的那些影响印度传统草药用于治疗糖尿病。研究药用植物杂志》上。2011年;5:352 - 376。
33. 34。巴格奇帕塔基T,拍我,Kovacs P D, Das DK, et al。葡萄籽原花青素改善心脏复苏在孤立的老鼠心脏缺血后再灌注期间。美国临床营养学杂志》上。2002;75:894 - 899。
34. 巴格奇帕塔基T,拍我,Kovacs P D, Das DK, et al。葡萄籽原花青素改善心脏复苏在孤立的老鼠心脏缺血后再灌注期间。美国临床营养学杂志》上。2002年;75:894 - 899。
35. 公司总裁堀尾津田T, F,大泽生T花青色素3 -。β。- - - - - -D-glucoside Suppresses Nitric Oxide Production during a Zymosan Treatment in Rats.营养科学和维生素学杂志》上。2002年;48:305 - 310。
36. 林LC、郭YC周CJ。从Ecdysanthera u tilis ImmunomodulatoryProanthocyanidins。天然产品杂志》上。2002年;65:505 - 508。
37. 豪厄尔AB。蔓越莓原花青素和泌尿道健康的维护。食品科学与营养的关雷竞技苹果下载键评论。2002年;42:273 - 278。
38. 诺克斯YM, Hayashi K, Suzutani T,小笠原M,吉田我,等。活动从水果中提取的花青素RibesnigrumL。甲型和乙型流感病毒。Actavirologica。2000;45:209 - 215。
39. 阿里BH,嗯,ElA¢A€Mougy水提取物的效果和花青素的芙蓉sabdariffa l . paracetamolA¢€诱导hepatoxicity在老鼠。植物疗法的研究。2003年;17:56-59。
40. Garbacki N, Angenot L, Bassleer C、花缎J,山雀m . prodelphinidins隔绝的影响Ribesnigrum软骨细胞的新陈代谢和考克斯的活动。Naunyn-Schmiedeberg药理学的档案。2002年;365:434 - 441。
41. 文森是的,马Mandarano Shuta DL,巴格奇Bagchi M, d .有利影响小说IH636葡萄籽提取物原和仓鼠niacin-bound铬动脉粥样硬化模型。分子和细胞生物化学。2002年;240:99 - 103。
42. 松井T, Ebuchi年代,小林M,福井K,杉田K, et al . Anti-hyperglycemic diacylated花青素来源于的效果番薯甘薯品种Ayamurasaki可以通过α-glucosidase抑制作用。农业与食品化学杂志》上。2002年;:7244 - 7248。
43. 巴格奇Bagchi D, M, Stohs SJ, Ray SD Sen CK, et al .细胞与葡萄籽原花青素是从保护。纽约科学院上。2002年;957:260 - 270。
44. 巴格奇Kuszynski CA, Joshi党卫军,d有益健康的细胞和分子基础的葡萄籽提取物原。当前医药生物技术。2001年;2:187 - 200。
45. Iwase Y, Takemura Y, Ju-ichi M, Ito C, H,古河道等。黄酮类化合物的抑制作用,柑橘类植物巴尔病毒激活和两阶段致癌作用的皮肤肿瘤。癌症的信。2000;154:101 - 105。
46. Appendino G, Maxia L, Bascope M,霍顿P J, Sanchez-Duffhues G, et al。meroterpenoid NF-κB抑制剂和drimanesesquiterpenoids阿魏。天然产品杂志》上。2006年;69:1101 - 1104。
47. Srinivasan M, Sudheer AR,梅农副总裁。阿魏酸:治疗潜在的通过其抗氧化性质。临床生物化学和营养学》杂志上。2007;40:92。
48. Ronchetti D, F Impagnatiello Guzzetta M, Gasparini L,尹浩然,Borgatti。调制的伊诺oxide-releasing氮导数表达式的天然抗氧化剂阿魏酸激活原始264.7中的巨噬细胞。欧洲药理学杂志》上。2006年;532:162 - 169。
49. 戴J,骗取RJ。酚醛树脂:植物提取、分析及其抗氧化和抗癌特性。分子。2010年;15:7313 - 7352。
50. Zamboni Uttara B,辛格AV, P, Mahajan rt,氧化应激和神经退行性疾病:审查上游和下游的抗氧化治疗的选择。当前神经药理学。2009年;7:65。
51. 戴D, Lancon,科林•D Jannin B, Latruffe n白藜芦醇chemopreventive代理:一个有希望的分子对抗癌症。当前的药物靶点。2006年;7:423 - 442。
52. 康新泽西,胫骨SH,李HJ,李千瓦。多酚作为信号级联的小分子抑制剂在致癌作用。药理学和治疗。2011年;130:310 - 324。
53. 徐高X, y, Janakiraman N,查普曼RA, GautamSC。免疫调节活动的白藜芦醇:抑制淋巴细胞增殖,开发细胞介导的细胞毒性和细胞因子的生产。生化Bharmacology。2001年;62:1299 - 1308。
54. 卡西迪,汉利B, LamuelaA¢A€Raventos RM。异黄酮、木酚素和stilbenes-origins、代谢和潜在的对人体健康的重要性。粮食和农业的科学杂志》上。2000年;80:1044 - 1062。
55. 皮耶罗NM, Eliud NN,苏珊KN,乔治OO,大卫•NJMM et al。体内抗糖尿病的活动和安全的老鼠Cissampelospareira传统上用于糖尿病管理的县,即肯尼亚。药物代谢和毒理学杂志》上。2015年;6:184
56. Talcott圣Mertens-Talcott苏,珀西瓦尔党卫军。低浓度槲皮素和鞣花酸的协同影响扩散,细胞毒性和细胞凋亡在MOLT-4人类白血病细胞-。《营养》杂志上。2003年;133:2669 - 2674。
57. 杨CS,朗道JM,黄太,纽马克霍奇金淋巴瘤。抑制致癌作用的膳食多酚类化合物。年度回顾的营养。2001年;21日:381 - 406。
58. Salminen, Lehtonen M, Suuronen T, Kaarniranta K, Huuskonen j .萜类:天然抑制剂NF-κB信号与抗炎和抗癌潜力。细胞和分子生命科学。2008;65:2979 - 2999。
59. 施密特TJ,赖氨酸G, Knorre Pahl霍奇金淋巴瘤,Merfort i抗炎倍半萜烯内酯helenalin抑制转录因子NF-kB的直接目标。生物化学杂志》上。1998年;273:33508 - 33516。
60. Aggarwal BB,市川H, Garodia P, Weerasinghe P, Sethi G, et al。从传统的阿育吠陀医学与现代医学:识别抑制炎症和癌症的治疗靶点。专家意见的治疗目标。2006年;10:87 - 118
61. Mujoo K, Haridas V,霍夫曼JJ,韦希特尔GA, Hutter路,et al . Triterpenoidsaponins来自金合欢victoriae(边沁)减少肿瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡。癌症研究。2001年;61:5486 - 5490。
62. 恩典MH,埃斯波西托D,邓拉普KL,莱拉。酚类内容的比较分析和概要,抗氧化能力和抗炎生物活性在野生阿拉斯加和商业vaccinium浆果。农业与食品化学杂志》上。2013年;62:4007 - 4017。
63. McPartland JM, Russo EB。大麻和大麻提取物:大于部分的总和吗?。大麻治疗学杂志》。2001;1:103 - 132。
64. Dholi SK, Raparla R, Mankala SK, Nagappan k InvivoAntidiabetic评价楝叶提取物对四氧嘧啶诱导大鼠。应用制药科学杂志。2011;1:100 - 105
65. Raskin J, Pritchett YL、王F D’索萨DN,减弱,et AL。(2005)一个世界性¢€盲、随机多中心试验比较度洛西汀与安慰剂的管理糖尿病周围神经性疼痛。疼痛医学6:346 - 356。
66. Sharma B, Salunke R, Balomajumder C,罗伊·p·丹尼尔•S生物碱的抗糖尿病潜力丰富的分数从提糖尿病大鼠蜕膜上。民族药物学杂志。2010;127:457 - 462。
67. 阿布迪拉赫曼丫,Juma KK Mukundi MJ, Gitahi SM, Agyirifo DS。血糖过低的活动和水干树皮提取物的金合欢nilotica安全。药物代谢毒理学杂志》上。2015;6:189 - 198。
68. 时,亚达夫先生,Giridhar R,生N,特里帕西AC,等。含氮特权结构及其固相组合合成。组合化学和高通量筛选。2013;16:345 - 393。
69. Dastmalchi K,多尔曼高清,Vuorela H, Hiltunen r .植物潜在来源对阿尔茨海默病药物开发。国际生物医学杂志和制药科学。2007;1:83 - 104。
70. Chiu-Yin KWAN Achike FI。汉和相关bis-benzylisoquinoline从药材生物碱:心血管效应和作用机制。ActaPharmacologicaSinica。2002;23日:1057 - 1068。
71. O ' brien P C Carrasco-Pozo Speisky h . Boldine及其抗氧化或促进健康属性。Chemico-biological交互。2006;159:1。
72. Guruvayoorappan C, Sakthivel公里,Padmavathi G, Bakliwal V, Monisha J et al。水果和蔬菜的抗癌特性:科学审查。2014;1。
73. 弗朗西斯•G Kerem Z, Makkar医生惠普,贝克尔k .皂甙的生物作用在动物系统:一个回顾。英国营养学杂志》上的。2002;88:587 - 605。
74. Ros大肠肠道吸收的甘油三酸酯和胆固醇。饮食和药物抑制减少心血管疾病的风险。动脉粥样硬化。2000;151:357 - 379。
75. 谭BK, Vanitha j .免疫调节和抗菌效果的一些中国的传统中药材:复习一下。咕咕叫Chem.2004;11:1423 - 1430。
76. 钟可维生素,补充,草药和心律失常。心脏病在审查。2004;12:73 - 84。
77. Hostanska K, Nisslein T, Freudenstein J, reichl J,萨勒r .细胞凋亡的人类前列腺androgen-dependent和独立癌细胞诱导的isopropanolic提取黑升麻涉及退化细胞角蛋白(CK) 18。抗癌的研究。2005;25日:139 - 147。
78. 李KJ,崔CY,钟YC, Kim y Ryu SY, et al。保护作用的皂甙是从根叔丁基的Platycodongrandiflorum hydroperoxide-induced氧化肝毒性。毒物学字母。2004;147:271 - 282。
79. 贾西姆SAA,纳吉·马。新的抗病毒药物:药用植物的视角。应用微生物学杂志。2003;95:412 - 427。
80. 朱,YZ,黄SH、Tan BKH太阳J,怀特曼M,等。抗氧化剂在中国草药:生化的角度来看。天然产品报告。2004;21:478 - 489。
81. 刘J,田J,哈斯M,夏皮罗,民兵,et al。乌本苷与心脏Na + / K + atp酶启动信号级联独立于细胞内Na +和Ca的变化^{2 +}浓度。生物化学杂志。2000;275:27838 - 27844。
82. 叶司法院、黄WJ菅直人科幻,蟾毒灵王PS。的影响和cinobufagin雄激素依赖和独立的前列腺癌细胞的增殖。前列腺。2003;54:112 - 124。
83. 纽曼RA,杨P, Pawlus广告,吻。心苷作为小说癌症治疗药物。分子的干预措施。2008;8:36。
84. 波拉德B。美国专利号8569248。华盛顿特区:美国专利和商标办公室。2013。
85. 纽曼RA,近藤Y, Yokoyama T,迪克森,卡特赖特C,等。人类胰腺肿瘤细胞介导的自噬细胞死亡oleandrin,一种脂溶性强心苷。综合癌症治疗。2007;6:354 - 364。
86. 哈特曼马植物固醇和膜环境。植物科学的趋势。1998;3:170 - 175。
87. Patel博士汤普森PD。植物甾醇和血管疾病。动脉粥样硬化。2006;186:19。
88. •HFJ Weststrate JA, Van Vliet T,梅耶尔GW。利差富含三种不同水平的植物油固醇和胆固醇降低的程度normocholesterolaemic和轻度hypercholesterolaemic科目。欧洲临床营养学杂志》上。1999;53:319 - 327。
89. 许许MB,心胸狭窄的人SM,琼斯P,法律,当天艳阳高照T, et al。疗效和安全性的植物固醇和固醇血液胆固醇水平的管理。在梅奥诊所的程序。2003;78:965 - 978。
90. 奥尼尔,跳频,桑德斯助教,汤普森GR。比较疗效的植物stanol酯和甾醇酯:短期和长期的研究。美国心脏病学杂志》上。2005;96:29-36。
91. 万哈宁HT Blomqvist年代,Ehnholm C, Hyvonen M, Jauhiainen M, et al。血清胆固醇,胆固醇前体和植物固醇hypercholesterolemic对象与不同的载脂蛋白e表型在饮食sitostanol酯治疗。脂质研究期刊》的研究。1993;34:1535 - 1544。
92. 山本M, Masui T, Sugiyama K,横田M, Nakagomi K, et al。米勒芦荟arborescens抗炎活性成分之一。农业和生物化学。1991;55岁:1627 - 1629。
93. Raicht射频,科恩BI、Fazzini EP Sarwal,高桥m的保护作用的植物固醇对化学诱导结肠肿瘤的老鼠。癌症研究。1980;40:403 - 405。
94. Ivorra医学博士D 'ocon MP,付M,维拉的降糖药和insulin-releasing beta-sitosterol影响3-beta-D-glucoside及其糖苷配基,beta-sitosterol。份De Pharmacodynamieet De Therapie档案。1987;296:224 - 231。
95. 山田H,吉野M,松本T, et al。植物甾醇对anti-complementary活动的影响,化学和制药公告。1987;35:4851 - 4855
96. 山田H,吉野M,松本T, Nagai T, Kiyohara H, et al .植物甾醇对anti-complementary活动的影响。化学和制药公告。1987;35:4851 - 4855。
97. Harshal, CK,普拉卡什SL。比较研究叶提取物的抗氧化和退热的活动桂皮瘘,Psidacordifolia Aegelmarmelos。研究生物技术杂志》上。2014;9:2。
98. Bouic PJD,党派Etsebeth年代,Liebenberg RW, Albrecht CF,佩格尔回忆K, et al . Beta-sitosterol和Beta-sitosterol葡萄糖苷刺激人类外周血淋巴细胞增殖:影响他们使用作为免疫调节维生素组合。国际免疫药理学杂志》上。1996;18:693 - 700。