多发性硬化症(MS)疾病及其诊断研究

摘要

多发性硬化症(MS)是一种影响髓磷脂的神经炎症性疾病，髓磷脂是一种组成包裹神经细丝(轴突)的膜(称为髓鞘)的物质。有髓的轴突通常被称为白质。专家们花了几十年的时间试图理解为什么一些人患有多发性硬化症，而另一些人没有，为什么一些人患有多发性硬化症，而另一些人没有。这种病是怎么开始的?为什么多发性硬化症的病程因人而异?我们能做些什么来抵消它吗?它会被治愈吗?

简介

多发性硬化症(MS)是最著名的青少年失能性神经疾病。它通常出现在20到40岁之间。在任何情况下，它同样会影响孩子和更有经验的人[1］．科学家们发现，多发性硬化症同样会损害大脑灰质中的神经细胞体，以及大脑、脊髓和视神经(将视觉数据从眼睛传输到大脑的神经)中的轴突本身。随着病情发展，大脑皮层萎缩(皮层衰退)[2，3.］．

MS病程不稳定;一小部分MS患者会有一个温和的过程，几乎没有能力，而另一小部分则会有持续恶化的疾病，导致长期的障碍扩大。另一方面，绝大多数多发性硬化症患者会有短暂的副作用，经过长时间的相对缓解，不完全或完全恢复。没有真正的方法可以预见，从一开始，一个独特的个体的疾病将如何发展。4-6］．

流行病学资料支持这样一种观点，即多发性硬化症是由某些遗传上脆弱的生态因素引起或引起的[7］．确切原因尚不清楚，但有证据表明，一种髓磷脂抗原特异性、th1干预的无伤方法导致巨噬细胞介导的脱髓鞘、轴突不幸和胶质细胞增生。

多发性硬化病程

多发性硬化症目前还无法治愈，但药物可能有助于治疗多发性硬化症发作，监督适应症并减少疾病的进展[8］．

MS的过程对每个人来说都是不同的，这使得它很难预测。对于绝大多数人来说，它开始于第一次攻击，通常(但不一般)是完全恢复。几周，几个月，甚至几年之后才会发生另一次性侵，而这又得益于一段时间的副作用。这个标志性的例子被称为倒退调度MS [10，11］．

继发性进行性多发性硬化症(SPMS)是一种常见的多发性硬化症，很少有被批准和有效的治疗方法。先前关于SPMS治疗性血浆交换(PLEX)的研究报道了不同的结果[12］．

进行性多灶性白质脑病(PML)是由JC感染引起的中枢神经系统疾病。JC感染，一种人类多瘤感染，在全球范围内被发现。在年轻人中，亚临床污染无疑提前发生，约30%的健康个体在肾脏排出感染[13-16］．

尽管认知障碍是多发性硬化症(MS)临床症状的一部分，但这种疾病的发现不需要神经心理学评估，完全不像其他神经疾病，如阿尔茨海默病和大叶衰退[17］．综合考虑，神经心理学鉴定允许描述和评估多发性硬化症患者的主观缺陷，并可能在解释康复计划方面特别有价值。在这个时代，记忆刺激的充分性在多发性硬化症患者中表现得非常明显[18-20.］．

根据损害程度和受影响神经的不同，其表现有很大差异。MS很难在疾病的跨度内提前诊断，因为症状经常反复出现，在相当长的一段时间内消失[21］．

最近，慢性脑脊髓静脉功能不全(CCSVI (CCSVI))与多发性硬化症(MS)有关[22］．对受影响的静脉(颈内静脉、奇静脉)进行爆破血管成形术已被提出作为一种治疗系统，但结果令人怀疑。这一争论是基于基本抗性感染如何受到主要流体静力条件及其反转的影响。在我们的论文中，我们快速审核了许多硬化症发病机制中的新理想模型，并提出了一种仪器，通过CCSVI可以假设促进血脑边界中断，调节神经元微环境，星形胶质细胞和少突胶质细胞不幸和脱髓鞘。修饰的抗原交换到局部淋巴中枢，影响抗原的呈递和制备，同样也会影响抗性和安全性之间的微妙和谐[23，24］

多发性硬化的症状和体征?

多发性硬化的原因尚不清楚。一些变量可能会增加你患这种神经疾病的危险，包括:年龄、性别、家族史、某些疾病、种族、地理区域和其他免疫系统疾病[25］．

有时，多发性硬化症患者也可能出现:肌肉僵硬或痉挛、运动丧失(最常见的是腿部)、膀胱、内脏或性能力问题、精神变化(例如，心不在焉或注意力难以集中、沮丧和癫痫)[26-28］．

多发性硬化症的副作用可能包括:一个或多个附体的死亡或缺陷，局部视力不完全或完全丧失(一般为一只眼)，在眼睛发育过程中经常伴有痛苦(视神经炎)，双重视力或视力模糊，身体部分部位颤抖或疼痛，某些头部发育时出现电击震颤，震颤，步伐不协调或不稳定，说话含糊不清，虚弱和混乱[29-31］．

在发达国家，超过50岁的30%的女性和20%的男性会出现骨质疏松症相关的裂缝。轻度损伤或轻微骨折通常发生在脊柱、股骨近端或下臂远端，尽管它们也可能发生在手臂、骨盆、肋骨和其他骨骼[32］．以细微裂缝或断裂为标志的背景预示着未来的裂缝[3.］．微妙的裂缝与巨大的折磨，持久，无力和广泛的社会费用有关。

多发性硬化发作

小儿多发性硬化症是发生在儿童发育早期的一种疾病。近年来的研究发现，这种脱髓鞘疾病多发生于女性儿童。早发性MS患者(18岁以前)占MS患者总人数的3.5% - 5%。研究证实DRB1*15与儿童期和或早期MS发病的相关性[33-37］．

在MS中，肌肉收缩性能的探索是冲突的，只是探讨了适度的动态质量准备对肌肉收缩性能的影响。有趣的是，一些创造者提出，MS患者可以从更高强度的运动中获得更多的好处，但尚不清楚这是否可以忍受[38-39］．在多发性硬化患者中，骨密度的降低，加上摔倒危险的增加，甚至在年龄小于50岁的患者中，也可能形成微妙裂纹的危险。此外，与多发性硬化症相关的低维生素D水平可能会增加骨骼的细腻度;尽管如此，支持这一观点的证据尚不确定。40，41］

存储减值，其特征是延迟后的信息丢失，偶尔会使用CVLT进行检查。从临床的角度来看，必须区分储存缺陷，因为心理辅助人员通常会忽略给病人任何改变，而对病人进行外部记忆训练似乎是可取的。

实验性免疫系统脑脊髓炎(EAE)是一种中枢神经系统(CNS)的挑衅性脱髓鞘疾病模型，通常用于探索CNS的脱髓鞘，特别是多发性硬化症(MS) [42-44因此，研究EAE和/或EAE期间的身体活动对肌肉收缩特性和EAE运动的影响的研究很少，冲突也令人鼓舞[45］．

绝大多数多发性硬化症患者，特别是疾病的初始阶段，经历适应症的倒退，这是完全或部分减轻的时间。

遗传易感性与诊断

少数人有MS的良好表现。在这种类型的疾病中，病情保持稳定，在开始发作后通常不会发展为真正的MS类型[46连续检查是利用流式细胞术诊断工具，努力了解MS患者的病理分类。以流式细胞仪作为指示性仪器，探索人类倍性的可能预后估计和细胞周期内发生的中断。流式细胞术能够快速测量单个细胞的DNA物质，细胞DNA物质提供了关于倍性、传递模块DNA序列和组织中的增殖运动的有用数据。流式细胞术测定细胞DNA物质的能力考虑到从与DNA有化学计量学联系的颜色中估计荧光[16］．由于DNA物质在细胞分裂之前被复制，已经确定了数值模型，可以测量细胞周期中不同时期的细胞速率[47-50］．

利用流式细胞术对遗传相关疾病的亲属进行DNA调查，可快速得到结果，并可进行多参数检查，将DNA含量与抗原连接联系起来，进一步可用于识别紧密的二倍体非整倍体峰[51探索多发性硬化症的一个明确目标是推进能够改善多发性硬化症患者生活、避免或治愈多发性硬化症的药物治疗。[52］．在任何情况下，对MS疾病过程的理解还不足以预测哪些有用的技术将是最好的。虽然新的改变感染的药物是一个重大的飞跃，但它们不是治愈，也不是对所有患者都有效[58］．多发性硬化症仍然是一种令人困惑的感染，没有已知的病原体，甚至没有已知的决定其严重性和病程的因素。基础检查为创造性的方法提供了一个至关重要的建立，以处理引人注目的治疗方法的揭示[53］．

对于检查范围的建议，为创造能够预测或治疗MS的药物以及提高MS患者的生活质量提供了最好的保证，可以伴随着:探索理解基本的疾病系统，特别是用于探索和结论的MS仪器的细胞和原子情况;审查新的补救方法;改善多发性硬化症患者生活的研究;以及推动MS研究的项目[54-55］．

结论

研究人员继续他们广泛的努力，以使新的和更好的治疗多发性硬化症的一个最令人鼓舞的多发性硬化症的研究范围包括定期发生的抗病毒蛋白质，称为干扰素。-干扰素已被证明可以减少强化的数量，并可能缓和身体无力的运动。目前正在进行超过12项临床试验，以测试潜在的治疗方法，更多的新药正在构思中，并在生物模型上进行试验。大量的潜在的治疗操作和各种各样的例子和疾病的阶段，每一个都可能与特定的临床环境相联系，这将要求定制重要的临床试验计划。这种定制将包括试验时间长度、结果度量的确定，以及作为结果的测试规模。MS病程的改变为五种中介手段打开了大门:危险个体的基本预防、通过不敏感调节避免倒退、限制倒退、运动调节和神经保护和治疗。实验推进的基础在于探索事业的建设和维护。对于生物医学探索，这包括五个关键领域:检查融资、人力资源、框架、临床试验和生物技术以及制药。

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