和评论:化学》杂志上的雷竞技苹果下载研究表明
菜单e-ISSN: 2319 - 9849
e-ISSN: 2319 - 9849
印度理工学院化学生物学——CSIR Jadavpur,西孟加拉邦,印度
收到日期:07/08/2017;接受日期:15/08/2017;发表日期:23/08/2017
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有毒活性氧化物种(ROS)诱导氧化应激诱发的脑的一集缺血再灌注(CIR)在神经退化中发挥关键作用。活性氧的主要来源,神经元线粒体,细胞能量代谢中心遭受严重损伤在脑缺血性氧化推力。在老化,CIR加速线粒体功能障碍的过程。越来越多的证据表明,氧化应激介导的线粒体缺陷能源生产可能参与许多年龄相关的神经退行性疾病。线粒体功能受损导致的自由基如O2 -•哦。通常生成自由基氧化代谢的副产品。增加超氧化物激进的一代可以直接以及间接损害后果神经元的代谢。从治疗角度,应用化学抗氧化剂几乎是无效的血脑屏障(BBB)限制了通过分子从流通到大脑区域。Nanoencapsulation技术已经被证明福利穿过BBB的能力以及他们的本性来增加细胞的药物浓度。粒度和粒度分布起决定性的作用在药物输送系统。NP大小小于100纳米粒子经历减少肝过滤和花费更少的时间到达大脑,我目前的目标器官沟通
衰老是一种退行性神经系统疾病最重要的危险因素。实验证据表明,氧自由基攻击是一个潜在的威胁对神经细胞生存年龄相关的脑缺血再灌注脑疾病,包括。疾病的大脑从急性中风等慢性像阿尔茨海默型老年性痴呆导致死亡和衰弱的主要比例老龄化社会和线粒体ROS的生成是一个常见的特性在大多数的大脑疾病。在过去的几十年中,自由基,高活性分子,从而破坏了作为一个潜在的重要性研究组件在衰老过程的关键作用。在初始阶段的自由基介导的神经退行性疾病,神经细胞触发有效对抗氧化损伤的保护机制。脑缺血和再灌注损伤是一个特别有趣的自由基介导的神经退行性疾病的例子。当大脑剥夺其血液供应(缺血),其损伤不仅只是暂时失去氧气和能量供应,但也由活性氧与氧气反应生成的是重新再灌注期间。CIR诱导活性氧导致氧化损伤大脑bio-membrane,蛋白质,脂类和DNA导致大脑功能障碍和神经细胞死亡(1]。数据在我们的实验室2)表明,圆形的广泛的实验大鼠脂质过氧化造成的损害大脑。过氧化脂质可以破坏细胞膜的完整性,导致流动性和渗透性改变,抑制代谢过程,和离子运输监管失衡3]。
预处理与纳米封装抗氧化剂(白藜芦醇)有效地减少了CIR诱导膜脂质过氧化,使内源性抗氧化酵素活动接近正常水平和维护正常的细胞内谷胱甘肽池。后细胞异常背景主要是由于活性氧产生,因此可以说,Nano化合物直接清除活性氧生成,防止细胞氧化损伤。相比之下,免费的化合物治疗几乎没有显示任何影响预防新闻调查中心实验动物的伤害。研究线粒体大鼠已经证明了破坏性影响由于CIR损伤(4]。在我们实验室已经从研究观察Ghosh [5]CIR损伤大脑细胞的线粒体的强烈影响。观察到线粒体膜微粘度显著下降,它暗示了一个扭曲的极地极地线粒体膜的比例。纳米化合物治疗前CIR侮辱的老鼠能成功减少线粒体ROS生成和维护线粒体膜流动性而自由的化合物不能传授任何显著改善脑细胞是显而易见的研究。在这个报告中,同样的效果在总分数的细胞即被观察到。不是免费的化合物、纳米化合物清除ROS。脂质过氧化作用的价值减少增加微粘度的总分数的值表1和2(图1)。
| 集团 | ROS | 脂质过氧化(µM) |
|---|---|---|
| 正常(总分数) | 100±8.49 | 5.405±0.11 |
| 缺血(总分数) | 249±13.54 | 6.675±0.35 |
| 药物(总分数) | 230±16.49 | 6.487±0.33 |
| 纳米(总分数) | 121±11.46 | 5.433±0.89 |
| 正常(胞质) | 100±6.98 | 6.743±1.13 |
| 缺血(胞质) | 223±9.84 | 8.284±0.94 |
| 药物(胞质) | 211±11.47 | 8.062±0.99 |
| 纳米(胞质) | 115±12.95 | 6.967±1.03 |
表1。缺血再灌注对ROS的生成和脂质过氧化的影响在年轻的老鼠大脑总和胞质分数及其监管的自由和纳米化合物。结果表示为±SE。
| 集团 | 微黏度 |
|---|---|
| 正常(总) | 0.89±0.04 |
| 缺血(总) | 0.34±0.01 |
| 药物(总) | 0.46±0.01 |
| 纳米(总) | 0.78±0.07 |
表2:缺血再灌注对年轻的老鼠大脑的影响线粒体膜微粘度及其监管的自由和纳米小泡状的化合物。
图1:同渗重摩差(渗摩/ cc)在控制中,治疗组,圆形和药物治疗组。值意味着+ SD。
新闻引起从线粒体细胞色素c的释放到胞质与ROS生成,导致细胞的正相关细胞凋亡。这些数据被组织组织学结果进一步支持大量的神经元细胞损失是注意到6]。检测凋亡细胞进一步证实了这些观察。cox - 2的水平和伊诺也增加了由于缺血性的侮辱。重要的防止氧化纳米化合物的攻击是由政府的前循环水平的细胞色素c的感应,cox - 2在胞质部分和伊诺显著下降,导致一个很好的保护神经细胞凋亡。
预处理与自由的化合物不能扭转局势从细胞内丙二醛明显价值。然而,纳米化合物减少CIR诱导脂质过氧化附近正常的值。起泡化合物大小为100 nm甚至在较长时间内是有效的。脑缺血导致显著增加脑细胞水肿。这个水肿发展是衡量控制条目的等离子体水细胞和BBB完整性的丧失。有小泡的化合物也减少脑细胞水肿发展。在大鼠双侧颈总动脉闭塞30分钟紧随其后的是6小时。再灌注导致大量抑制基质金属蛋白酶(7在老鼠的大脑。脂质体化合物非常有效(数据未显示)免费的化合物相比,尽管纳米non-biodegradability起泡配方更活跃了。已经观察到氧化所引起的细胞损伤生物分子扮演重要角色的年龄相关疾病如神经相关。脑缺血。在这项研究中尝试将起泡抗氧化剂即纳米小泡状的形式介绍给大脑对抗脑缺血再灌注诱导氧化损伤使用体内脑缺血和re-perfused鼠模型。
现在交流打开了一个新途径,纳米封装技术演示了一个新的方向治疗脑卒中。因此,草本抗氧化剂在纳米小泡状的药物输送系统可能是一个潜在的保护方法治疗脑卒中。
本研究支持格兰特的SR / WOS-A LS-561/2011科技部门。