神经退行性疾病:当前医学研究
Rapolu Shyamsunder*
部门遗传学, M.N.R PG学院,奥斯马尼亚大学,海得拉巴,泰伦加纳邦,印度
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*通讯作者:
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Rapolu Shyamsunder
部门遗传学
奥斯曼尼亚大学M.N.R PG学院
印度泰伦加纳邦的海得拉巴
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收到:04/05/2015接受:03/06/2015
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关键字
自闭症,神经障碍,基因表达
简介
中风是全球第二大持续死亡原因。这一成就背后的目的是多因素的,包括加强避免和加强护理[1].精神变量似乎在周末头痛的病理生理学和临床改善中起着重要作用,过去一些创造者提出,在这种亚型头痛中,精神张力段可能叠加在血管段上[2].随后的研究证实,氢的利用减少了不同范围的脏器和器官框架(包括消化、心血管和呼吸框架)的氧化拉伸。这些研究坚定地推荐了原子氢作为可行的治疗和预防性细胞强化的能力[3.].
慢性炎症性脱髓鞘多发性神经病(CIDP)表现为神经根和神经的脱髓鞘。类固醇、免疫球蛋白和血浆置换是治疗的支柱。在所有这些模式中,类固醇更容易促进可靠的缓解[4].脑电图在任何情况下都能发现不同神经系统疾病的中心变异。与神经放射学研究相比,脑电图是一种简单实用的分离帕金森病的设备[5].临床和研究信息表明,在fMRI、PET、诱发可能性和脑电图(EEG)上,外部数据和内部图片与它们的拟合知觉、感觉和行为的平行连接之间存在联系[6].在一项研究中,两名患有左侧物质失认症的患者在右半球中风后,测试他们在单侧物质物品认知方面的虚弱是否可能是因为单侧空间忽视。遗下物质失认症不同原因的缺席以及对遗下物质失认症晶体调整的适当性,增强了遗下物质失认症与遗下物质失认症之间的有益联系[7].
肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)是一种引擎神经元疾病,其神经肌肉萎缩。有意识的肌肉会失去对大脑的控制。8].抗痴呆症专家可能具有对症治疗特性以及感染调节治疗特性[9].与真正的代谢症状有关的非典型抗精神病药(aap)正逐渐被用于精神病以外的非标记证据,在这方面几乎没有关于反应危险或检查[10].深部脑刺激(DBS)对帕金森病患者是一种成功的治疗方法[11],可以想象,nms以后可能会把决策的重点放在[12].尽管它还没有被认为是足够极端的,以至于不认可深度大脑刺激作为一种治疗帕金森病的有效手段[13].一种被称为自闭症的混乱的异质集合,包括社交和通信能力减弱。在心理健康的基本窗口中,变异补充框架运动的影响可能会影响附近的安全反应,并导致非典型心理健康[14].
在一项研究中,计划观察倒退酒贫困和延长冷静患者的正式工作和批判性思维方式,并评估跟踪平衡跨度的潜在临床成分。官方工作已被证明在酗酒患者中扭曲,但在倒退和延伸约束方面并没有形成对比[15].痴呆症的昼夜节律睡眠问题善于引起夜间漫步、头晕和日落障碍。在一项研究中,专家删减了阿尔茨海默症昼夜情绪睡眠问题中神经病理和神经内分泌变异的部分[16].在一项调查中,专家建议与CBZ相比,TPM和VPA-Na应该是PEE患者的最佳选择[17].
一种被称为阿尔茨海默氏症的神经退行性疾病,具有各种精神表现,是痴呆症中最常见的[18].TREM2质量与神经退行性疾病之间的关系是复杂而模糊的结果。TREM2基因型对未来神经退行性感染的检查具有令人难以置信的热情[19].遗传品质在与该问题相关的品质的深刻信息中承担了基本部分,并可能引导我们新的恢复方法。TREM2基因型发现阿尔茨海默病的另一个危险20.].相对较年轻的阿尔茨海默病(AD)患者,其临床表现和智力对多奈哌齐无反应,而对利瓦斯蒂明有反应。在相对较成熟的患者中,AD病理和成熟原因均被认为是心理功能障碍[21].阿尔茨海默病表位,并降低清洁剂溶剂和不可溶部分中强迫性低聚物的水平[22].阿尔茨海默病的病因在很大程度上仍然模糊,被认为是一种多因素方法学[23].错综复杂的昼夜音乐性睡眠问题在阿尔茨海默氏病中所占的比例非常高,这是痴呆症的真正数字。24].
其中一个被称为双相情感障碍II的精神和神经问题,然而很少有人考虑它的自然工具[25].尿酸氧化酶的形成性损失和尿酸破坏性积聚的发生增加是一个延迟的生命指南针[26].皮质静脉或脑静脉窦血栓形成并不是中风背后的一个令人惊讶的解释,特别是在年轻人和那些具有必要的恢复性共病,如风险或系统性结缔组织问题[27].治疗糖尿病、高血糖和神经退行性疾病的手段仍然模糊不清。28].在神经科学组,以及世界范围的组中,成熟的创伤性大脑伤害或昏迷正经历着正念的快速发展[29].细胞移植治疗是最近最著名的治疗方法。因为它已经成为神经系统问题的一种有前途的恢复性选择[30.].
参考文献
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