研究与评论:动物科学杂雷竞技苹果下载志
菜单e-ISSN: 2321-6190 p-ISSN: 2347-2294
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1部门动物学开罗大学理学院教授。
收到日期:15/02/2014;接受日期:16/03/2014;发表日期:25/03/2014
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铅和镉是剧毒金属，可从各种工业和饮食来源摄入或吸入。实验共设5组动物，第一组动物按剂量水平(30mg/kg)皮下注射;体重)醋酸铅，第二组注射(1mg/kg)。第三组动物接受两种重金属的混合剂量，之前的剂量相同，第四组动物接受大麦水溶液(5mg/kg体重)，持续两周，然后接受铅和镉的混合剂量(30mg/kg)。注射后2周、4周、6周和8周分别去头。这些结果表明，铅和镉可能通过改变某些膜结合酶发挥神经毒性作用，并可能引起氧化应激，从而导致神经退行性疾病。 Accordingly, these results indicate that barley supplementation in a mixed dose of lead and cadmium injected pigs normalized MAO in most CNS regions, i.e. is lead to a general improvement in MAO activity.
哺乳动物中枢神经系统(CNS)研究的一个重要方面是测量与中枢神经系统功能相关的酶的活性。
虽然文献中出现了许多关于铅和镉的神经毒性作用的报道，但对膜结合酶的影响以及这两种金属在中枢神经系统中的分布所知相对较少(Kim etal)。， 2013)。
铅和镉是研究最多的神经毒素，其对神经系统的影响有很好的记录(wright和Baccavell, 2007)。铅(Pb)被认为是一种多靶点毒物，醋酸铅在Wistar大鼠的血液、肝脏、肾脏、大脑和心脏中诱发毒性表现(Ranabir etal)。, 2013)。
现在人们普遍认为，即使是少量的铅和镉也对人类和其他生物有害(Sandra etal, 2008)。铅中毒最常见的原因是职业接触(Gupta et al.， 2011)。已知铅和其他重金属的神经毒性具有多种作用机制，但这些机制仍不清楚。根据(Silbergeld,1992)的说法，其中一种机制可能是神经发育毒性，包括干扰细胞粘附分子，导致中枢神经系统在早期发育过程中失能，破坏血脑屏障，导致永久性功能障碍、神经元水肿丧失和神经胶质瘤(Zheng等)。, 2003)。另一种可能的机制可能是神经药理学毒性，可能涉及所研究的重金属与钙或锌之间的相互作用，这可能导致突触神经传递的干扰。铅和镉具有诱导星形胶质细胞协同毒性的能力，可能损害血脑屏障，并可能导致发育中的大鼠行为功能障碍(Rai et al.， 2010)。镉是重金属中的一种，是一种重要的环境污染物和对生物体的强毒性物质。它对生物体的生长构成严重威胁，也是公认的人类致癌物(liu, 2014)。氧化应激也被认为是镉中毒的可能机制。因此，长期暴露于镉会引起毒性作用，因为它随着时间的推移在各种组织中积累，包括肾脏、肝脏、中枢神经系统(CNS)和周围神经系统。Cd可以从鼻黏膜或嗅觉途径进入外周和中枢神经元; for the latter and can increase the blood brain barrier (BBB) permeability ( Moumita etal., 2013) .
儿童的接触途径主要是通过食物、环境中的烟草烟雾和室内灰尘。从体内排泄是有限的。镉在肾脏中的积累是导致肾毒性和骨质疏松等影响的原因，这些影响在成年时被观察到(Jerez, 2010)。通过吸入接触镉也与成年期肺癌有关。虽然通过胎盘和母乳向新生儿的转移是有限的，但在实验动物中观察到致畸和发育效应(Schaeters et al, 2006)。
铅和镉的影响取决于许多方面，例如接触水平、接触时间、使用的动物种类和接触动物的发育阶段。(井斜等等。， 2005)。儿茶酚胺功能的改变可能导致涉及生物胺系统过度激活的脑功能障碍(Szczerbak等人，2007)。这与(Baksi和Hughes,1982)研究高铅剂量对儿茶酚胺活性的影响，而不是肾上腺素、多巴胺和氨基酸前体酪氨酸的影响的结果一致。
实验动物
体重(600-800g)的成年雄性豚鼠购自阿卜杜勒-阿齐兹国王大学研究所。在温度(22±2ºC)、相对湿度(50±10)、12光周期(12hr)的正常环境条件下饲养。明暗循环)。动物们被允许自由地摄取过量的食物和水。将豚鼠随机分为5组，每组5只。第一组为对照，注射生理盐水，第二组皮下注射醋酸铅(30mg/kg体重)，第三组皮下注射氯化镉(1mg/kg体重)，第四组皮下注射铅镉混合剂量。最后一组用大麦水溶液(5 ml/kg体重)经胃管饲养2周，然后注射混合剂量的醋酸铅(30mg/kg体重)和氯化镉(1mg/kg体重)。当日注射重金属，分别于注射2、4、6、8周后斩首(醋酸铅、氯化镉购自Aldrich Chemical co)。经阿卜杜勒·阿齐兹国王大学委员会批准，用于照顾和使用实验动物。
组织样本的处理:
动物被斩首后，立即取下大脑和脊髓，用干冰将大脑解剖成以下区域:大脑皮层、尾状核-壳核、丘脑、下丘脑、上丘、下丘、小脑、脑桥和髓质。
提取及组织样品:
称量组织样品，在0.2M内均质。磷酸缓冲液pH为7.4，单胺氧化酶的测定方法为(Krajl, 1965)，如(OLcese - Devlaming 1979)所述。将等份0.1ml组织匀浆加入0.25 ml底物(1Mm kynuramine)和1.4 ml磷酸缓冲液0.2M(pH 7.4)中。样品在摇床浴中37℃孵育1小时，每个样品的组织空白进行相同的处理，但在孵育期后加入底物，加入0.25ml 10%ZnSo4溶液和0.25ml 1N NaOH溶液停止反应。煮2分钟后。实验管以3000转/分钟离心10分钟，将上清倒入另一管中，加入2ml 1N。
加入NaOH。荧光产物4-羟基喹啉(4-HQ)在315nm(激发)和380 nm(发射)波长下用分光光度计测定。4-HQ的标准曲线与每次检测平行。单胺氧化酶活性以μM4-HQ/hr/g新鲜组织表示。
配对组间比较采用学生t检验进行统计分析，结果以mean±SD表示，在p<0.05和p< 0.01水平上进行统计检验被认为是显著的(Armitage, 1974)。
/kg)、氯化镉(1mg/kg)、铅镉混合剂量、大麦植株及混合剂量见(无花果1 - 10）
图1:
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如(图1然而尾状壳核的酶活性(图2在所有注射时间后，丘脑和下丘脑(图3和4)的下降也被注意到了。在(图5然而，在大多数时间间隔内出现了非常高的下降。在(图6图7）.脑桥、髓质和脊髓发生不同程度的改变(fig.8 9和10)，所有服用大麦植物的组均有改善。
神经毒性是一个术语，用来描述因接触有毒物质而引起的神经生理变化。这种暴露可导致神经认知症状和/或精神障碍。常见的有毒物质包括重金属、药物、有机磷、细菌和动物神经毒素。在重金属暴露中，铅和镉暴露是最常见的暴露之一，可导致人类显著的神经心理和功能衰退。, 2014)。经铅和镉处理后，这些酶的活性普遍下降，这表明铅和镉能够到达中枢神经系统并损害其功能。铅和镉已被发现是各种疾病的病原体，包括神经、肾脏、免疫、心脏、运动、必需金属和其他营养物质通过严密的膜屏障，如胃肠道和血脑屏障的运输是由特定的运输机制介导的。特定的转运体在根尖表面吸收金属，并在基底外侧表面输出金属，并参与金属在细胞内的分布(Bressler etal, 2007)。
(Teresa etal .， 2003)测定了铅和镉给药后酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、过氧化氢酶、乙酰胆碱酯酶和atp酶的水平，表明这两种金属发挥了加性作用，要么竞争相同的抑制结合位点，要么增加了中枢神经系统的氧化损伤。
2005）.另一个证据表明，铅也可以进入神经元细胞内环境，并可能激活钙介导的突触囊泡释放机制(Bressler和Goldstein 1991)。
(Karadas et al.， 2014)发现铅和/或镉能够非常迅速地穿透和破坏血脑屏障，导致血脑屏障系统功能障碍。
(2003)，研究了早期同时暴露于低水平铅和镉对大鼠焦虑样行为和不同中枢神经系统区域单胺水平的影响，结果显示焦虑指数增加，行为改变与血清素能和多巴胺能受体的改变有关。
,(1983)。这可能不是铅的直接抑制作用，而是对胆碱能系统的抑制作用的结果。， 2003)。铅还会穿过发育中的动物的血脑屏障，通过损伤脑胶质细胞破坏血脑屏障的主要结构成分。它还与钙竞争共同的结合位点，并被纳入神经系统的钙转运系统，在神经递质释放和调节中起重要作用(kambiz等)。实验动物在接受铅和镉治疗后，酶活性普遍下降，这表明这些金属能够到达中枢神经系统，并通过神经化学变化损害其功能，如增加中枢神经系统的氧化损伤(Antonio etal .， 2003和Elsayed)。,等等。Sabbioni和Marafante(1976)对注射了示踪剂剂量的铅的大鼠肝脏线粒体进行的实验表明，大多数放射性与内膜线粒体及其部分有关。
， 2012)。铅可导致膜流动性的改变，进而导致膜结合酶失活、离子通透性改变和神经递质受体水平的改变，从而可能导致膜功能的改变(Kumar等)。(Govinder and Prahald, 2000)。现有的研究结果表明，Cd的神经毒性作用与细胞的生化变化和中枢神经系统的功能变化有关，提示神经毒性作用可能在Cd暴露的全身毒性作用中起作用。大脑也被认为是一个敏感器官，容易受到氧化损伤，因为它的保护酶水平低，可以消除铅中毒引起的自由基，可能导致脑损伤和相关酶的活性变化(Chalter,2008)。在铅和镉处理的动物中发现胆碱能功能受损，包括神经递质的改变，Suszkiw(2004)。
本研究结果表明，在铅镉中毒和非胺能神经传递紊乱的情况下，丘脑和下丘脑区域降解酶活性的降低可能导致中毒和神经行为的改变，如认知、注意力缺陷和多动。立即引起等等。与处理组相比，同时注射混合剂量的铅和镉增加了大鼠中枢神经系统所有十个部位的单胺氧化酶活性。最近发表了几篇关雷竞技苹果下载于重金属毒性的评论，但很少有评论提到动物的营养状况对它们对重金属的耐受性的影响。总的来说，已经发现大麦可能具有类似保护的能力，可以阻止中枢神经系统中的铅和镉毒性。大麦草富含维生素和矿物质，具有抗氧化特性，并已被证明可以减少重金属的神经毒性，还被用作癌症预防、污染物解毒、防止太阳和其他形式的辐射、增强能量和免疫力(于金属，2002年)。我们的结果与karabulutt - bulan等人2008年的一项研究一致，该研究确定了维生素C、维生素E和硒是否对小鼠镉中毒具有能力和预防作用。用大麦水溶液(5mg)喂养雄性豚鼠两周后，再用铅和镉的混合物处理，与铅和镉的混合物处理组相比，大脑皮层、尾状核和壳核、丘脑、下丘脑、上丘、下丘、小脑、小脑、耳部和脊髓的单胺氧化酶均有显著改善。这一结果与(Bawazir, 2010)的研究一致，该研究发现，在白化小鼠中使用大麦(口服)导致不同神经递质(DA, GABA和5-HT)水平的提高。
