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1口腔颌面病理学系,牙科学院海湾医科大学,阿治曼,阿拉伯联合酋长国。
2口腔医学、牙科学院海湾医科大学,阿治曼,阿拉伯联合酋长国。
收到:08/10/2013修改后:22/10/2013接受:05/11/2013
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中央巨细胞肉芽肿(CGCG)是一种良性intraosseous病变发生在长骨头。大白鲨的常见肿瘤,其病因和发病机制尚不清楚。它影响女性比男性多,2:1的比例,是最常见的30岁以下的年。CGCGs可以积极的或非侵蚀性的。报告病例为非侵略性的中央后下颌骨的巨细胞肉芽肿。受影响的病人是一个25岁的伊拉克男性报告给我们反复冠周炎左下角第三磨牙。病变的发病率低在阿拉伯国家是一个罕见的病例报告。
中央巨细胞肉芽肿,下颌良性肿瘤,摩尔,经常性的冠周炎,多核巨细胞。
中央巨细胞肉芽肿(CGCG)是一种良性intraosseous病变发生在长骨头。大白鲨的常见肿瘤,其病因和发病机制尚不清楚。它首先Jaffe H L被描述为“中央巨细胞修复性肉芽肿”(1953年1]。女性比男性更普遍的影响,在2:1的比例和受影响的年龄段在30年。CGCGs可以积极的或非侵蚀性的。非主动形式可能存在一个无症状的肿胀或可能会意外发现在常规放射性调查。而疼痛,快速增长,皮质穿孔和根吸收通常是伴随着积极形式的CGCG [2]。共处的中央巨细胞病变神经纤维瘤(类型1)和Noonan-like综合症患者已报告(3]。
25岁男性的伊拉克民族访问海湾阿吉曼酋长国牙科中心,阿联酋,抱怨左下角第三磨牙冠周炎复发的关系从过去的1年时间(图1)。历史表明,从鳃盖下有脓液渗出应用温和的压力。没有任何其他的牙齿疼痛的症状生齿。
图1:1:25岁男性访问我们在阿吉曼酋长国牙科中心,阿联酋,抱怨左下角第三磨牙冠周炎复发的关系从过去的1年时间。
额外的口试,没有非凡的面部不对称或肿胀。触诊的脖子左侧胸锁乳突肌肌肉痉挛。轻微的疼痛在左侧下颌骨的下边界和轻微肿胀的内表面附近的下颌骨角也指出在触诊。子下颌淋巴结肿大。口打开是正常的。
口腔内检查发现良好的口腔卫生。左边第二和第三磨牙显示消极反应活力测试。应用温和的压力下渗出脓液,鳃盖的第三臼齿。全景x光照片被送往检验左下象限。
O.P.G.透露一个定义良好的,椭圆形,射线可透过的病变与光滑的僵化的边界扩展的第二和第三磨牙的根顶端的下颌骨。射线透射性测量2 x1.5cm维度,延长中间的3毫米以下的远端根左下角第一个摩尔(图2)。
图2:O.P.G.透露一个定义良好的,椭圆形,射线可透过的病变与光滑的僵化的边界扩展的第二和第三磨牙的根顶端的下颌骨。
病人被口腔外科医生指的CT扫描,显示出一个椭圆、单房的,溶骨的损伤没有内钙化和测量维度与僵化的边界(25 x14x10毫米图3、4)。皮质萎缩和皮质的屁股带inferio——内侧是显而易见的。牙齿侵蚀缺席,没有明显的软组织质量相关。其他调查排除超级甲状旁腺肿瘤或其他慢性炎症:
图3、4:CT扫描显示一个椭圆,单房的,溶骨的损伤没有内钙化和测量25 x14x10毫米尺寸与僵化的边界。皮质萎缩和皮质的屁股带inferio——内侧是显而易见的。牙齿侵蚀缺席,没有明显的软组织质量相关。
•血清钙10.5 mg / dL,正常引用(8.5 - 10.3 mg / dL)。
•碱性磷酸酶是84 IU / L,正常引用(< 150 IU / L)。
•c反应蛋白为0.3 mg / L,正常引用(< 0.8 mg / L)。
基于实验室的解释价值观和CT扫描,外科医生决定提取的第三磨牙完全爆发,但非至关重要的。提取完成,获得病变,额外的骨切除,和活组织检查被送往下巴区分从其他病变如俄,造釉细胞瘤、成釉细胞的纤维瘤等。
组织病理学检查的组织下扫描仪和更高的力量表明,大量多核巨细胞分散在整个病变(图5)。结缔组织纤维血管。炎症细胞浸润慢性和区域内的坏死被fibro-vascular结缔组织。出血和红细胞表面,也见过(图6)。临床、影像学、组织病理学张照片是符合中央巨细胞肉芽肿的诊断。
图5:大量多核巨细胞分散在整个病变。出血和红细胞表面,看到(20 x)。
图6:慢性炎性细胞浸润,多核巨细胞和区域内的坏死看到fibro-vascular结缔组织(扫描视图)。
一周后提取,缝合线被移除。对考试组织被发现太平无事地治好了。跟进完成后2个月和6个月的时间间隔。临床上没有迹象或症状。间隔2个月后采取的功能显示病灶的大小减少和增加透明度的病变。射线照片(图7)后6个月显示进一步减少损伤的大小和增加透明度的病变。为射线追踪病人建议报告6个月一次。
图7:x光照片拍摄后6个月显示进一步减少损伤的大小和增加透明度的病变和牙套。
巨细胞肉芽肿(GCG)下巴出现集中的骨头(GCG)中部或外围地从牙周韧带或mucoperiosteum (GCG外围)。组织学检查中央和周边的变种巨细胞肉芽肿的特点是存在大量多核巨细胞(mgc)突出的纤维间质(2]。
的病因和发病机理CGCG下颌显然尚未建立。然而,有人建议,它可能导致反应性肉芽肿反应当地骨的血流量的变化或先前的创伤(4]。
CGCG分为两种类型,根据临床和影像学特征。第一种病变的类型生长缓慢,不会显示皮质穿孔或者根吸收在受影响的牙齿。它经常显示新骨形成。这些通常不会在治疗后复发。的情况提出研究的发现与非侵蚀性的类型的CGCG使其罕见的是阿拉伯国家的发病率低。第二种类型是一种积极的发展迅速,显示了疼痛,皮质穿孔,和根吸收2]。超过60%的病例发生在20岁之前,有复发的趋势5]。
的放射性外观CGCG是可变的。中央巨细胞肉芽肿本质上是一种破坏性病变,产生射线可透过的面积与相对平滑的或粗糙的边界,有时表现出微弱的骨小梁。病变通常表现为一个孤独的射线透射性和多腔的一般外观或更少,一个单房的外观和必须从其他下巴病变如俄,分化成釉细胞瘤等(6]。
明确形成小腔往往存在,尤其是在更大的损伤。它可以或不明确的变量扩展和皮质板的破坏。在缓慢增长的病变,通常是定义良好的。它比后更常见于前下巴,经常越过中线。下颌骨比上颌骨(更普遍的影响7]。位移牙齿的病变是频率。我们的情况与这个发现,虽然根和叶片硬脑膜吸收,牙齿位移并没有观察到。巨细胞肉芽肿的外观不是pathognomic可能混淆与许多其他病变的下巴,肿瘤和non-neoplastic造釉细胞瘤、牙原性的粘液瘤,成釉细胞的纤维瘤,骨化性纤维瘤,超级parathyroidism, Cherubism。因为临床和放射学特征不具体,最终诊断最终依赖于组织病理学8]。
CGCG由松散fibrilar结缔组织基质与许多点缀增生的成纤维细胞和小毛细血管。包的胶原纤维通常不收集;然而组纤维通常会提供一个轮生的外观。在结缔组织多核巨细胞是突出的,但不一定是丰富的。这些巨型细胞大小不同的案件,可能只包含几个或几十个核。此外,通常有众多古老的焦点,,血和含铁血黄素色素有关,其中一些被巨噬细胞吞噬。疫源地的新骨小梁的类骨质或骨也经常看到,尤其是在病灶的边缘。
有一个争论是否成纤维细胞起源或从单核细胞/巨噬细胞。最近Itonaga等人的研究表明,巨型细胞CGCG下巴的破骨细胞,由单核细胞/巨噬细胞前体细胞分化为破骨细胞(2]。
CGCG由两个截然不同的群体的细胞,多核巨细胞和纺锤形基质细胞。后者被认为是肿瘤细胞增殖基于现有证据(9]。免疫组织化学研究CGCG帮助建立血统的细胞支持多核巨细胞的理论源于巨噬细胞。然而,统计上的显著差异与更多的降钙素受体的表达在咄咄逼人的CGCG类型(10]。最近,Kruse-Loser等也证明了积极的变体CGCG提出大量的巨型细胞,有丝分裂活动,增加表面积和高分数(6]。目前的情况显示,13 - 15巨细胞/高功率。结缔组织显示一个温和的多孔性和纤维母细胞的人口与非侵蚀性的的组织病理学类型。
管理CGCG取决于临床和影像学结果。一般的巨细胞肉芽肿的治疗选择是刮除术或手术切除。病变的治疗几乎总是填写与新骨愈合,没有困难。偶尔病变复发。刮除术定义良好的局部病变与周围骨切除术与低的复发。一个更激进的切除是强制性的广泛病变的影像学证据穿孔的皮层。72%的复发是激进的形式和非主动形式(3%的复发11]。我们使用提取的牙齿刮除术和外围骨切除术获得病变的活检。
在我们的病人,功能显示增加新骨形成6个月后。6个月后新形成的骨的骨密度演示功能密度高于治疗2个月后。病人被要求访问每6个月跟进。
尽管CGCG的下巴被认为是良性的,存在一些报告文学中转移被观察到。此外转换恶性骨肉瘤、纤维肉瘤,多形性纤维组织细胞瘤被报道,这要求一个提示诊断。
