阿尔茨海默病概况?s和帕金森?年代的疾病

在生命的每个阶段，大脑都容易受到各种疾病的影响。例如，发育障碍，自闭症和阅读障碍首先出现在青春期。例如，精神感染，气馁和精神分裂症经常在青少年或成年早期进行分析，尽管它们的原因可能远在生命之前。更重要的是，随着年龄的增长，我们对阿尔茨海默病、帕金森病、中风和其他疾病的抵抗力越来越弱。1］．阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病。从遗传角度看，阿尔茨海默病主要由淀粉样前体蛋白(app)、早老素1 (ps-1)、早老素2 (ps-2)这3个基因中的一个突变引起。在大多数情况下，病因不明。2-4］．在美国，大约有500万人患有阿尔茨海默病。在受影响的人群中，疾病症状出现在65岁之前。一些神经细胞传递合成多巴胺，它在大脑内部传递信号，使肌肉顺利发育。在帕金森氏症患者中，80%或更多的多巴胺传递细胞受到伤害、死亡或恶化。帕金森病的精神症状，如冲动控制障碍和冷漠，抑郁，焦虑和冷漠。忽视对个人满意度、行为能力丧失和父母体重有重要的负面影响，可能是帕金森病痴呆变化的一个指标[4-7］．

临床上，AD表现为皮层、皮层下神经元和神经连接的丧失，帕金森病表现为照顾胎儿困难、行走障碍、静息性震颤、运动迟缓以及附件和躯干的坚固性。在治疗上，PD的特征是黑质标准致密体内的多巴胺能神经元的损失，随之而来的是纹状体多巴胺能投射的损失[8］．肌萎缩性水平硬化症，又称卢伽雷氏感染，是一种发动机神经元的问题，表现为肌肉缺陷、跌倒、摔东西、手臂和/或腿部异常无力、话语不清、肌肉痉挛和抽搐[9］．

帕金森病的诊断可以通过不同的方式进行:1)基因检测，2)神经成像，3)嗅觉系统测试和自主系统测试。

在某些情况下，疾病可遗传。15%到25%的PD患者有已知的亲属患有这种疾病。有一个或所有近亲患有帕金森病的人患这种疾病的风险很高，但是患帕金森病的风险仍然只有2%到5%，除非家族中有已知的帕金森病基因突变[10］．

有一些特质与帕金森氏症有关。以α -突触核蛋白(SNCA)为主。帕金森病的遗传性病例是由LRRK2、PARK2或parkin、PARK7或DJ-1、PINK1或SNCA品质的改变，或由尚未区分的品质的转变造成的[11-13］．

在一家医院进行了一项调查。将近761人承认患有帕金森氏症15%为帕金森病，39%为帕金森病。这些因素包括直立性低血压，臀部或膝盖，利尿剂，抗抑郁剂或脱水，镇静剂引起的不平衡，在这个实验中。205个跌倒者，51%跌倒，78%跌倒一次，22%跌倒不止一次[14-16］．环境污染物也是慢性疾病传播的主要原因。阿尔茨海默病(AD)的基础和有益的研究在相当长的一段时间内只集中在心理学的角度。尽管如此，阿尔茨海默症还习惯性地包括影响和行为方面的复杂障碍，目前被收集在“痴呆症的行为和精神症状和表现”(BPSSD)的标题下。多年来，在来源信息混杂的前提下，已经创建了一些评级设备[17，18］．

农药的毒性已被明确地证明会改变神经功能，各种流行病学研究已证明农药的引入与帕金森病的病因之间存在关系。农药毒性取决于多巴胺转运体的遗传变异[19或GST多态性。这样一来，在生态环境暴露的背景下，对遗传倾向的更高预期对于不断疾病的对抗作用将是至关重要的。最后，对接触农药的人的遗传倾向相关的生物标记物进行检查，应该会使该领域朝着更优越的综合医学优势发展[20.］．

忽视对个人满意度、行为能力丧失和父母体重有重要的负面影响，并可能是痴呆症和帕金森病(PD)姿势改变的一个指标。值得注意的是，新治疗方法取得成果的困难，药物试验失败率极高，但随后没有批准感染调整药物可获得[21］．考虑到困难的大小，很明显，需要更大的联合努力和多方共同努力，汇集资产和专业知识，才能取得战略和设备的进展，从而有针对性地促进药物改进研究。歧视路径研究所的重大疾病联盟成立于2008年，当时是开放私人组织时期的之前，其使命是简化和消除阿尔茨海默病和帕金森病的药物改进。自成立以来，该联盟已经完成了一些转折点，包括改进了AD和PD的一致信息规范，一个包含来自AD补救试验的安慰剂信息的临床试验数据库，以及药物改进设备的行政保险[22］．

在我们这个不可否认的老龄化社会，阿尔茨海默病是引起痴呆的最普遍的原因，因此要求病理学家进行尸检，以确认阿尔茨海默病感染的临床结论。23］．然而，许多病理学家对检查检查大脑犹豫不决，因为他们很少涉及神经病理学和预计用于评估痴呆症病例的基本组织病理学染色策略[24］．

阿尔茨海默氏症和帕金森氏症感染的发病时间都很晚，大部分在50岁以后。这两种感染都是神经退行性的，这意味着大脑细胞(神经元)在疾病期间受损并死亡[25］．此外，它们都是动态的，所以它们会随着时间的推移而恶化。在这两种疾病的晚期，神经退行性病变最终会导致痴呆

参考文献

1. Jana P，等。Alzheimer’s疾病的流行病学和遗传学。阿尔茨海默病帕金森病。2015;5:172。
2. GSK3在阿尔茨海默病和衰老相关的神经发生受损和记忆丧失中的可能作用。老年痴呆症杂志，2011;1:102e。
3. Ghribi O.羟甾醇水平升高是Alzheimer’疾病/Parkinson’疾病重叠的基础吗?老年痴呆症杂志2012;2: e111。
4. GSK3在阿尔茨海默病和衰老相关的神经发生受损和记忆丧失中的可能作用。老年痴呆症杂志，2011;1:102e。
5. 斯蒂芬森D等人。阿尔茨海默病和帕金森病在治疗开发中面临共同挑战:竞争前联盟的作用，对抗重大疾病联盟。阿尔茨海默氏病帕金森症。2015;5: 183。
6. Krishnamurthi N，等。跌倒一次与跌倒多次的帕金森病患者(复发性跌倒者)的比较。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 140。
7. Lieberman A，等。跌倒一次与跌倒多次的帕金森病患者(复发性跌倒者)的比较。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4: 140。
8. 农药环境暴露与神经退行性疾病。阿尔茨海默病帕金森病。2012;2: e116。
9. Jana P，等。阿尔茨海默病的流行病学和遗传学。阿尔茨海默病帕金森病。2015;5: 172。
10. Lukiw WJ，等。淀粉样蛋白的微生物来源和淀粉样蛋白发生的相关性andAlzheimer’s疾病(AD)。阿尔茨海默病帕金森病。2015;17。
11. Mushtaq G，等。阿尔茨海默病和糖尿病的糖代谢障碍劳动部Eng.2014;4:124。
12. Pallanti S和Marras A.经颅磁刺激治疗Alzheimer’疾病:研究和治疗结果综述。阿尔茨海默病帕金森病。2015;5:187。
13. 张志伟，张志伟，等。阿尔茨海默病和帕金森病在治疗发展中面临共同挑战:竞争前联盟的作用，对抗主要疾病的联盟。阿尔茨海默病帕金森病。2015;5: 183。
14. 纳米毒性诱发的阿尔茨海默病和帕金森病:诊断不足。阿尔茨海默病帕金森病。2015;5:178。
15. A区，等等。唐氏综合征小鼠模型海马异常蛋白谱:与Alzheimer’s疾病的相似性。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4:138。
16. 庞培JE等。使用任天堂Wii Fit Plus™在不稳定表面对Parkinson’疾病患者进行平衡和步态训练的安全性、可行性和有效性:一项试点研究。阿尔茨海默氏病帕金森症。2014;4:136。
17. Barz H，等。神经元冲动理论和Alzheimer’s疾病。阿尔茨海默病帕金森病。2014;4:134。
18. Perea RD，等。帕金森病、帕金森病伴痴呆症和Alzheimer’s病的白质比较研究老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3:123。
19. James LE和Asuni AA。Parkinsonâs疾病和“阳光”维生素。阿尔茨海默氏轻蔑症。2013;3:120。
20. 吕奥翁克维奇，阮丽思。阿尔茨海默病和帕金森病的环境因素。阿尔茨海默氏病帕金森症。2013;3:119。
21. Ohyagi Y和Miyoshi K.铝和阿尔茨海默病:最新进展。阿尔茨海默氏轻蔑症。2013;3:118。
22. 氧化应激在阿尔茨海默病中的作用。阿尔茨海默氏轻蔑症。2013;3:116。
23. 唐纳EJ。Alzheimer’疾病进展中的toll样受体信号。阿尔茨海默氏轻蔑症。2013;S10:006。
24. Carman A，等。伴侣依赖性神经退行性变:治疗干预的分子视角。老年痴呆症帕金森病杂志。2013;S10:007。
25. 阿尔茨海默氏症行为还是巧合?老年痴呆症帕金森病杂志。2013;3: 111。