概述在老年痴呆症吗?年代和帕金森吗?年代的疾病

大脑是容易受到各种各样的障碍,在生命的每个阶段。发育障碍,例如,自闭症和诵读困难首先出现在正确的青春期。精神分裂症精神感染,例如,挫折和定期分析在青少年或成年早期,尽管他们的原因可能是之前在生活中。更重要的是,随着年龄的增长我们会逐步的阿尔茨海默氏症、帕金森病,中风,和不同的疾病1]。Alzimer病是一种神经退行性疾病。从阿尔茨海默病的基因方面,主要由于突变引起的3基因即淀粉样前体蛋白(app), presenilin 1 (ps-1) presenilin 2 (ps-2)。在大多数情况下,这种疾病的原因是未知的(2- - - - - -4]。在美国大约有500万人患有阿尔茨海默氏症。受影响人群疾病症状出现之前65岁。一些神经细胞提供合成多巴胺传输信号在大脑建立肌肉的顺利发展。在帕金森患者中,80%或更大数量的这些dopamine-delivering细胞受到损害,死亡,或恶化。在帕金森病精神病症状,比如冲动控制障碍和冷漠,抑郁,焦虑和冷漠。无视附近有一个重要的负面影响个人满足感,无能和父母图重量和可能改变在帕金森病痴呆的指标(4- - - - - -7]。

临床、广告描绘了皮层,皮层下神经元和神经连接帕金森病由麻烦照顾平价描绘,移动的问题,休息震颤,动作迟缓,厚重的附属物和树干。治疗帕金森病的特征是,损失标准黑质致密部多巴胺能神经元内的纹状体多巴胺能预测的随之而来的损失(8]。肌萎缩的水平硬化,否则称为卢伽雷的感染,引擎的问题描述神经元通过肌肉的缺点,跌跌撞撞,放下东西,异常疲软的胳膊或腿,含糊不清的话语,肌肉痉挛和抽搐9]。

帕金森病的诊断可以以不同的方式完成1)基因检测,2)神经影像,3)嗅觉系统测试和自主系统测试。

在某些情况下可能是遗传疾病。15 - 25%的PD患者有一个已知的与疾病相关。个人与一个或更近亲患有帕金森有高患这种疾病的风险,然而患帕金森病的风险仍只有2 - 5%,除非家族一个已知基因突变的疾病(10]。

有几个特质与帕金森病有关。主要是杰出的α-突触核蛋白或SNCA质量。继承例帕金森病是由体内基因LRRK2的变化,PARK2或帕金,PARK7或DJ-1 PINK1, SNCA的品质,或通过转换品质尚未杰出(11- - - - - -13]。

在医院进行了一项调查。近761人承认与帕金森病15%管理PD和39%是瀑布。的因素是直立性低血压,e臀部或膝盖,利尿剂,抗抑郁药或脱水,了不平衡造成的镇静剂,与这个实验.205跌幅,下跌51%,78%跌至22%,下跌不止一次(14- - - - - -16]。环境污染物也扮演了重要的角色在慢性疾病的传播。基本和有益的研究阿尔茨海默病(AD)集中一段时间只在心理方面。另外,广告习惯包括复杂的疾病和行为的影响,是目前聚集在标题下面痴呆的行为和精神的迹象和症状(BPSSD)。几个等级的设备创建了这些年来在好坏参半的信息来源的前提下(17,18]。

农药有毒的质量一直明显改变神经系统能力和各种流行病学研究显示了杀虫剂之间的关系介绍和帕金森疾病的病因。农药有毒的质量依赖于多巴胺转运蛋白的遗传变异性(19]或销售税多态性。这样,上级期望的遗传倾向的生态风险至关重要的反抗行动不断的疾病。最后,生物标志物的检测与遗传倾向对人们提出了农药应该移动领域向上级综合医学优势(20.]。

无视附近有一个重要的负面影响个人满足感,无能和父母图重量和可能的指标变化inlzheimer痴呆的疾病感染(广告)和帕金森病(PD)的姿态值得注意的困难,卓有成效的发展新的治疗方法,有几高药物试验失望但没有制裁感染率调整药物可访问(21]。鉴于困难的大小,是明确的,更大的共同努力和multi-accomplice联合努力,池资产和专业知识,需要策略和设备的进展,有差别地将加强药物改善研究。辨别道路研究所的联合对重大疾病的2008年,在一段时间前的开放的私人组织,简化的使命和de-gambling Alzimer和帕金森病的药物改善。自成立以来,该财团完成了几个转折点包括改进协议的信息规范AD和PD,绑在一起的临床试验数据库包含安慰剂信息广告补救药物改善设备的试验和行政承销(22]。

有请求组织病理学家进行事后检验确认阿尔茨海默氏症的临床结论感染,痴呆症最广泛认可的原因在我们不可否认的是老龄化社会(23]。然而许多病理学家在犹豫是否要检查检查大脑的事实,他们几乎没有参与神经病理学的基本病理染色策略将评估老年痴呆症病例(24]。

阿尔茨海默氏症和帕金森氏症感染有一个出现在晚年,大部分在50岁之后。感染都是神经退行性,这意味着大脑细胞(神经元)会受损,死在疾病(25]。他们另外两个是动态的,所以他们长期恶化。在这两种疾病的晚期阶段,神经退化最终会引发痴呆

引用

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