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臭氧治疗在牙科:综述

Neha Bhardwaj1*, Prabhakar Angadi2

1达斯瓦尼牙科学院,拉贾斯坦邦

2修复系,SMBT牙科学院,Sangamner,马哈拉施特拉邦

*通讯作者:
Neha Bhardwaj
科打达斯瓦尼牙科学院导师
印度拉贾斯坦邦,
电话:02425 225 434
电子邮件: (电子邮件保护)

收到日期:06/16/2015接受日期:16/11/2015发表日期:25/11/2015

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摘要

臭氧是上层大气的组成部分,几十年来一直被用于医学和牙科领域,从那时起,它经历了许多进步。臭氧因其独特的抗菌、氧化和无毒特性而成功地用于治疗。它提供微创牙科手术,包括早期龋齿病变的治疗和根管系统的消毒。这篇综述文章总结了臭氧治疗各种疾病的应用。

关键字

臭氧,生物膜斑块,细菌降解

介绍

臭氧是由三个氧原子组成的化合物,其分子质量为47,98克/摩尔[1]。它存在于大气上层,高度不稳定,根据温度和压力等系统条件释放新生氧气[2]。上层大气臭氧的作用是过滤到达地球表面的有害紫外线。除此之外,臭氧还被用于许多其他领域,例如牙科和医学[3.]。臭氧在医学领域已经成功应用了十多年,因为它具有性能简单、患者耐受性好和无副作用等特性。尽管臭氧疗法由于其氧化特性和众所周知的对呼吸系统的毒性作用而不被许多医务人员所接受[4]。臭氧可通过将臭氧水、臭氧油等不同形式直接注入染病根管,增强根管治疗后的效果。直接放置臭氧在受感染的牙周袋是已知的牙周病发作没有任何相关的副作用。

历史

1785年,研究人员注意到电火花在静电机器中通过时会产生一种气味。1840年,克里斯蒂安·弗里德里希·舍恩拜因将这种物质命名为臭氧,这个词源于希腊语“ozien”——气味。他被认为是臭氧疗法之父。由于该物质具有已知的杀菌和抗菌性能,臭氧发生器在工业应用和水的消毒中非常有用。1857年,德国物理学家约阿希姆·亨斯勒和德国医生汉斯·沃尔夫研制出第一台用于医疗的臭氧发生器,它能够产生臭氧和氧气的混合物,其剂量可根据治疗需要而变化[5]。医用臭氧是纯O2(0.1% - 0.5%)和O的混合物3.(95% - -99%)67]。1870年,有证据表明臭氧被德国的C·伦德(C Lenderin)用于治疗净化血液[89]。在第一次世界大战期间,它还被用于治疗德国士兵的创伤后坏疽[7]。1983年以前,许多瑞士牙医也在牙科中使用臭氧[89]。

臭氧的作用机理

臭氧对人体有几种已知的作用,如免疫刺激和镇痛、抗菌(杀菌、杀病毒和杀真菌)、生物能量学和生物合成(激活碳水化合物、蛋白质和脂类的代谢)[10]。臭氧通过臭氧分解和细胞内蛋白质的氧化破坏细菌细胞壁[11]。由于其主要的抗氧化能力,只影响细菌细胞壁,对人体没有任何不良影响。臭氧在酸性PH条件下非常有效地摧毁耐抗生素菌株[12]。在病毒感染期间,臭氧会引起受感染细胞对过氧化物的不耐受,并改变参与病毒蛋白质合成的逆转录酶的活性[1314]。作为对炎症过程的反应,臭氧刺激白介素、白三烯和前列腺素的释放[15],以促进伤口愈合。臭氧引起血管扩张剂的分泌,如氧化亚氮,它负责小动脉和小静脉的扩张,并防止红细胞(RBC)结块,从而增加氧气运输的表面积。它还在细胞水平上激活糖酵解和克雷布斯循环等有氧过程,以刺激血液循环[16],因此臭氧也被用于治疗循环系统疾病。

臭氧在牙科中的应用

由于臭氧具有抗菌和消毒的特性,已被提出在牙科中使用。它已被用于治疗早期龋齿病变,灭菌腔,根管,加强上皮伤口愈合。

(三)龋病治疗——臭氧通过装有硅杯的特殊手片输送到患处,与牙齿保持接触,形成紧密密封。雷竞技网页版臭氧使细菌细胞壁和细菌副产物氧化[1718]。丙酮酸是一种副产品,通过牙齿表面臭氧的作用,丙酮酸被还原为醋酸盐和二氧化碳。这是一种非空泡性龋病的保守治疗方法。研究表明,40秒的臭氧应用显著减少变异链球菌而60秒曝光几乎被淘汰了S. mutans, L. casei和A. naeslundi19]。臭氧也可有效对抗与牙根龋病变有关的菌群[20.]。

在牙髓学中,建议用臭氧化油润滑锉和使用臭氧化水代替次氯酸钠。缓慢的注入约30毫升浓缩臭氧在封闭根管前应进行45-50秒。臭氧也用于牙髓治疗牙齿的漂白。

(六)牙周治疗——牙周病的进展是由斑块生物膜,即使用臭氧水,可有效减少牙菌斑中的革兰氏+ve和革兰氏-ve细菌[21]。臭氧油被用作治疗急性坏死性溃疡性牙龈炎的治疗剂。

(三)修复中的臭氧——臭氧用于假牙消毒,因为控制假牙菌斑对避免假牙口炎至关重要。当假牙暴露于臭氧水中时,已观察到对白色念珠菌的抗菌活性[22]。与臭氧化水相比,气态臭氧已被证明是一种更有效的抗菌剂。臭氧在可摘局部义齿合金表面应用时,对合金表面粗糙度和质量的影响很小。

(三)口腔手术中的臭氧——臭氧加速愈合过程[23]。慢性骨髓炎患者暴露于臭氧时,观察到骨骼和软组织愈合更快,并发症最小。除了抗生素、手术和高压氧治疗外,臭氧疗法也被发现对治疗难治性骨髓炎有效。

(三)臭氧治疗种植体周围炎——研究证明,臭氧能有效减少钛和氧化锆表面的粘附细菌,且不影响其成骨细胞的粘附和增殖。由于组织循环的增加,它还能促进伤口愈合。

臭氧治疗的禁忌症

1.怀孕

2.葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症

3.甲状腺机能亢进

4.严重的贫血

5.严重的肌无力

6.急性酒精中毒

7.近期心肌梗死

8.臭氧过敏

讨论

微创牙科为口腔保健树立了新的标准。根据新的研究和临床研究,臭氧疗法能够在早期治疗龋病。臭氧疗法已被证明是一种新的治疗方式,对患者有很大的好处。与其他抗菌剂相比,臭氧无可争议的抗菌效果使其成为首选的治疗剂。几项研究证明了臭氧对微生物的氧化作用。臭氧可分解细菌细胞壁及细菌副产物[1718],也能加速伤口愈合[23]。许多基于证据的研究已经完成了水臭氧与口腔上皮细胞和牙周组织的体外生物相容性的研究。尽管臭氧疗法由于其氧化特性和众所周知的对呼吸系统的毒性作用而不被许多医务人员所接受[4]。

尽管如此,臭氧的临床应用仍然是一个有争议的问题。这可能是因为缺乏充足的体内和体外随机对照试验。以证据为基础的研究和临床试验仍然需要合理的臭氧的功效。Cochrane数据库表明,不同结果测量之间缺乏一致性,也没有证据表明应用臭氧可以逆转衰退[24]。

Cconclusion

现代牙科受到微创牙科手术的影响。与常规治疗程序相比,臭氧疗法非常有前途,因为它的侵入性较小,具有有效的消毒特性,从而更具体地减少细菌数量,并具有最小的不良影响。它使我们能够减少治疗时间和患者的不适,从而增加患者的依从性。因此它更容易被病人接受。不应忘记这种有争议的方法的禁忌症。今后的重点应放在良好的对照临床试验上,以确定使用治疗的精确指南。

外用透明质酸酶已被证明比单独使用类固醇能更快地改善症状。类固醇和外用透明质酸酶联合使用的长期效果优于单独使用的任何一种药物(Kakar, 1985) [3.]。

胎盘提取物(PE)

病变内注射健康人胎盘水提取物。在OSMF患者中使用胎盘提取物(PE)的基本原理来自于其提出的抗炎作用(Sur, 2003),因此,可以预防或抑制粘膜损伤。停止咀嚼槟榔和在粘膜下服用健康人PE水提取物(Placentrex)可显著改善病情(Anil, 1993年)[23.]。

为了寻找一种既无禁忌症又便宜安全的有效药物,我们尝试局部注射Placentrex治疗口腔粘膜下纤维化。

组织治疗

菲拉托夫在1933年和1953年引入了组织疗法,这是一种治疗疾病的新方法。这要归功于角膜移植。他的理论是,动植物组织从母体中分离出来,暴露在对其生存不利但不会致命的条件下,经过生物重新调整,导致在其生存状态下的物质发育,以确保其活力的生物源刺激物。这些组织或其提取物在对致病因素产生抗性后植入或注射到体内,刺激代谢或再生过程,从而有利于恢复[6]。

胎盘注射液是一种人类胎盘的水提取物。

行动方式

其作用方式本质上是“生物刺激”。也有人认为,它刺激垂体,肾上腺皮质和调节组织代谢。实验证明,通过听骨图和容积图可以增加血液循环,即增加组织的血管。在临床上也可以通过黏膜的颜色变化来观察。

因为它包含(表1)维生素、发酵剂和其他几种物质,要假定每种成分的单独作用是不可能的。必须指出的是,每一种都在组织代谢和再生中发挥作用。并没有产生任何不良影响[6]。

Dental-Sciences-Identification-Gingival-Biotype

表1:牙龈生物型鉴定。

干扰素

具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的天然蛋白质。α、β和γ干扰素可局部、全身和病变内给予。

干扰素γ (IFN—ϒ)

据信通过抵消免疫细胞表面促炎或促黏附分子表达的能力起作用,以及其他作用。需要更多的研究来充分了解其作用机制。

禁忌症:记录超敏反应;大肠杆菌衍生物或成分

交互:活疫苗;轮状病毒疫苗

预防措施:注意既往存在心脏病、癫痫或中枢神经系统功能受损;myelosuppression

行动

IFN- ϒ在OSMF患者的治疗中发挥作用,因为它具有免疫调节作用。IFN- ϒ是一种已知的抗纤维化细胞因子。接受病灶内注射IFN- ϒ治疗的患者症状有所改善。IFN—ϒ通过其改变胶原合成的作用,似乎是治疗OSMF患者的关键因素,病灶内注射细胞因子可能对OSMF有显著的治疗效果(Haque, 2001) [3.]。

口腔粘膜纤维化和纤维带的形成可能是导致OSMF口臭的主要原因。由活化的巨噬细胞或T淋巴细胞分泌的纤维细胞因子在纤维化疾病的发展中非常重要。活化的巨噬细胞可以产生至少六种纤维细胞因子,如:IL-1, TNF-α, IL-6, FGF, PDGF和TGF-β。

活化的T淋巴细胞分泌直接作用于间充质细胞的成纤维细胞因子,并产生其他细胞因子,这些细胞因子反过来激活巨噬细胞分泌间接调节间充质细胞功能的成纤维细胞因子[7]。

病变内炎症细胞产生的细胞因子和生长因子可通过诱导成纤维细胞增殖、上调胶原合成、下调胶原酶产生来促进纤维化[8]。

IL-1和TNF- α均可刺激体外成纤维细胞增殖[9]。IL-1β和TNF- α已被证实可上调I型和III型胶原的mRNA表达[10]。皮内注射TNF- α刺激成纤维细胞和胶原蛋白的积累。TNF- α还显示出抑制胶原蛋白的粘附和吞噬。同样,IL- 6和IL-8也与纤维化的发展有关。

IFN—ϒ是一种抗纤维化细胞因子,可以抑制胶原蛋白的合成。已有报道称,病灶内IFN- ϒ治疗可改善瘢痕疙瘩和增生性恐惧。局部注射IFN—ϒ可减少OSF患者挛缩形成并促进张嘴[7]。

免疫牛奶

一项研究测试了免疫乳是否对控制OSMF患者的症状和体征有一些有益的作用。经人肠道细菌免疫的牛奶(免疫牛奶)含有一种抗炎成分,可抑制炎症反应和调节细胞因子的产生[7]。

在正常乳制品加工条件下生产的免疫奶牛所产牛奶的化学成分与商品牛奶相同。然而,免疫乳中的IgG I型抗体浓度平均比普通牛奶高20-40%。免疫乳中对抗人体肠道细菌病原体的IgG抗体活性也明显高于普通牛奶[11]。

此外,免疫乳含有高活性抗炎化合物,可抑制动物模型中实验诱导的炎症,并可对类风湿关节炎患者产生有益作用[12]。

外科处置

可以尝试手术切除纤维化带,但观察到这种手术干预会加重病情。然而,手术干预是治疗晚期口腔粘膜下纤维化的唯一方法[9]。它适用于严重的唇裂和/或活检结果显示发育不良或肿瘤变化的患者。

手术方式包括:

1)纤维带的简单切除:外科切除,特别是患有ossmf这样的疾病,会在愈合过程中引起挛缩[2]。

2)双侧颞肌切开术或冠状动脉切除术后的裂厚植皮:OSMF继发于颞肌肌腱的改变导致闭锁。因此,Canniff等人推荐颞肌切开术或冠状动脉切除术和植皮术,这似乎是一种更好的姑息性治疗,如果有严重的紧闭。皮肤移植失败率很高[2]。

3)鼻唇瓣及舌蒂皮瓣:双侧全厚鼻唇瓣,用于重度唇裂。手术制造皮瓣只适用于不涉及舌头的OSMF患者(Kavarana, 1987;侯赛因,1994)[23.]。

如果在臼齿后区切除少量病变组织后进行舌蒂皮瓣移植,一定能在短时间内缓解唇裂。作为供体的舌头也参与了OSMF。因此,用同样容易发生疾病的移植物移植被疾病包围的部分是危险的。供体部位也受到损害,手术带来的好处是短暂的[2]。

4)胎盘移植粘膜下放置:

这些治疗是严格的姑息性的,他们只有助于暂时缓解口臭。复发是一种常见的并发症,发生于手术解除因患口鼻出血而引起的口腔闭锁后[4]。

维生素治疗

建议OSMF患者多吃富含维生素、铁和矿物质的饮食。日常饮食中应包括红番茄、新鲜水果和绿叶蔬菜。绿茶的摄入量应包括在饮食表中。各种研究表明,缺乏铁是OSMF发病的原因和影响。因此,治疗计划应包括常规血红蛋白水平,然后补充铁[13]。

物理治疗

口腔肌肉拉伸运动可能有助于防止口腔进一步受限。这包括用棍子有力地张开嘴巴,使嘴巴膨胀,用热水漱口。这被认为会对纤维带造成压力。用口腔塞和丙烯外科螺钉强行张嘴。

微波透热的作用

微波透热已应用于许多临床情况。Rae和同事发现微波透热在治疗拔牙后的纤维化和牙关以及其他肌肉骨骼疾病方面特别有价值。因此,人们认为微波疗法可用于治疗粘膜下纤维化。

超声的作用

用于治疗目的的超声频率约为0.8- 1mhz,强度为0.5- 3w /cm2。超声波可以选择性地提高一些界限清楚的区域的温度。虽然颊部皮肤、皮下脂肪、肌肉、结缔组织和颊黏膜都有不同的声阻抗,但差异并不大,因此在任何两个组织之间的界面上反射的能量都较少,最大的能量到达颊黏膜固有层。超声被证明是一种有效的深层加热方式。超声在口腔组织中产生的大部分热量是由于体积加热而不是结构加热。体积加热是由于组织蛋白质吸收超声波并将其转化为热量而发生的。结构加热发生在具有不同声阻抗的两个组织之间的界面[14]。

其他人

醋。

稀释有机酸溶剂,如0.5 M醋酸,在调整pH值后,表现出增强的能力,以诱导大多数组织肿胀。稀酸性溶剂(pH值2.5)能够溶解非交联分子和纤维,由于这种类型的交联在酸性pH值5时的不稳定性,交联在这些分子和纤维中普遍存在。然而,实际上,稀酸溶剂的这种作用仅限于相对年轻的生物的真皮层中的部分胶原蛋白和一些肌腱,因为更稳定的交联形式普遍存在于几乎所有其他组织的纤维中。这一观察结果来自动物实验模型。

使用稀释有机酸(4%醋酸,pH值6.5)的形式,通常用作人类消费的烹饪成分(醋)。这种相当安全且完全非侵入性的手术包括用活性成分定期擦拭受影响的口腔黏膜。使用棉签。据推测,SF中萎缩的口腔黏膜增加了黏膜对乙酸的渗透性,从而引起胶原交联的肿胀和断裂,使其不稳定。鉴于粘膜下纤维化胶原蛋白的性质,成熟(I型和III型),在较低pH值下遇到稀酸时正常,推测其行为以预先确定的方式引起肿胀和部分变性。原则上,这种改变的胶原蛋白会吸引巨噬细胞的清除作用,从而诱导渐进性胶原蛋白溶解[3.]。

b. OSMF的治疗可采用注射金、维生素A、胶原酶,以及注射血管扩张剂。化疗药物如局部应用博莱霉素也可用于严重病例。

c。姜黄:

姜黄粉对苯并芘诱导的循环淋巴细胞微核增加有保护作用,在体外是一种很好的自由基清除剂。姜黄油和姜黄油树脂都在体内协同作用,提供保护,防止DNA损伤[15]。

进一步的门诊治疗

应安排定期体检、活检标本分析和细胞学涂片检查,以发现口腔发育不良或癌,特别是在严重OSMF患者中。体表白斑患者需要密切的随访监测和重复活检。有发育不良和癌的患者应接受这些实体的常规治疗[3.]。

结论

针对OSMF提出的治疗方法旨在提高患者的张嘴能力,随着疾病的发展,当形成更多的疤痕组织时,这种能力就会受到限制,但没有一种治疗方法被证明是有效的,也没有一种方法能显著降低发病率。

参考文献

全球科技峰会