在人类胰腺癌作为地标

文摘

癌症疾病仍然麻烦的人类疾病和面积单位强大的治愈与知识有关的机制发展受到限制。胰腺导管腺癌(PDAC)是最早在常见恶性肿瘤仍在晚期与不良预后相关。这个文本可能是一个参考的癌症的地区在这一天的工作是集中在这一系列深入研究罐确定射击导致一些促进变化在癌症的治疗。

关键字

胰腺癌,microrna的肿瘤

癌症疾病仍然麻烦的人类疾病和面积单位强大的治愈与知识有关的机制发展受到限制。的研究已经无可争辩的副膨胀的恶性肿瘤疾病患病率女性倾向于贸易的亚种群,放射科医生旁边,放射技师,整形外科医生。癌症和辐射之间的关系建立,而且女性的乳房是非常的危险的致癌效应辐射(1]。

患者慢性炎症(CP)可能会显示类似癌(PaC),也为开发PaC是有风险的,patitients与这个通常礼物腹痛、症状、体重减轻或预防黄疸嘲笑那些导管腺癌(PaC)的癌症,造成这种混乱的诊断(2]。

胰腺导管腺癌(PDAC)是最早在常见恶性肿瘤仍在晚期与不良预后相关。吉西他滨是一个在质量代理治疗PDAC [3]。大多数恶性肿瘤转移性肿瘤细胞毒性抗肿瘤药物目前使用很少或没有特异性肿瘤细胞和目标每个健康生长和增殖细胞,导致不良方面反应如恶心、呕吐、myelo抑制甚至是血小板减少症(4]。

核问题激活T细胞(NFAT)转录因子促进外分泌腺癌形成通过不同的转录程序导致增强扩散和生长,抑制至关重要的故障安全机制和干扰关键肿瘤抑制功能(5]。免疫效应细胞CD8 + T和树突(DCs)减少,而免疫障碍限制T细胞(Treg),骨髓衍生抑制细胞(MDSCs)和M2肿瘤相关巨噬细胞(tam)积累在PDAC基质空间。失衡的CD4 + T淋巴细胞的子集,Th2和Th17盛行Th1效应的手臂,与一个更糟糕的PDAC预后取决于系统细胞的失败摧毁癌细胞,也积累PDAC基质内的免疫细胞将pro-neoplastic和pro-metastatic效应(6]。

”微卫星“面积单位目前所使用的最重要的遗传标记之一(概述位点)短的脱氧核糖核酸序列广场测量常年在自行车数组。长度多态性高、丰富完全基因组构建他们的顺序选择许多不同的应用程序生成连锁分析和基因映射通过修辞和生态过程研究(7]。microrna在癌症中发挥非常重要的作用;调节肿瘤抑制基因和癌基因的表达。事实上,microrna的表达谱广场测量通常在恶性肿瘤细胞中改变,被向下或向上调节相比,那些在传统的组织(8]。

头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是临床的发展空间和分析重点与崛起中的疾病患病率女性。一些人类乳头状瘤病毒(HPV)品种作为致癌物导致HNSCC的事件。头部和颈部癌症的空腔(以下简称HNSCC)通常是源自潮湿的身体腔上皮细胞衬里,嘴唇,裂缝,分泌腺体,舌头,味蕾,pharyx和软骨结构(9]。

晚期癌患者(APC)之间有一个最糟糕的预测恶性肿瘤发病率最高的疾病也愤怒的血管闭塞(VTE)。相同的研究,而这仅仅低相对分子质量肝素(LMWH)追究医疗援助。血凝过快和另外静脉血栓栓塞的临床表现区域单元共享大多数癌症和另外利用医疗可以进一步增加这种风险。在癌症患者静脉血栓栓塞的土地在膨胀的发病率和死亡率。晚期恶性肿瘤患者疾病(APC)中有一个糟糕的预测恶性肿瘤,另外最好的疾病发病率生气血管闭塞(VTE) [10]。

慢性发红(CP)患者可能会显示类似恶性肿瘤疾病(PaC)和广场测量投机性发展委员会。热带慢性发红或任何CP患者临床怀疑或分泌器官质量的存在。目前,最有效的潜在的调查工具区域单元可能审查通过良好的针吸活组织检查诊断过程和基本粒子发射成像。外分泌腺导管恶性肿瘤疾病(PDAC)是最常见的恶性肿瘤之一在晚期仍然与不良预后相关。吉西他滨是一种PDAC标准药物治疗中,而没有一个对临床结果的影响。结合两个化合物代理通过不同的方式行动可能导致更大的效果(11]。

胰腺癌是由于多个基因改变引起的例如k - ras基因的激活或BRAF致癌基因,然而作为肿瘤抑制基因的失活,DPC4 CDKN2A和TP53。此外,监管的STAT3信号可以诱导编程死亡,而是共同推动在人类恶性肿瘤疾病细胞抗凋亡自然现象。

通常不改变基因PDAC区域单元e . g .地层大分子受体(EGFR)的放大,Akt2和HER2 / neu。此外,夸张的激活PI3K / akt途径发现了关于0.5分泌器官癌症自动激活k - ras基因致癌表达式,雷帕霉素靶类别(mTOR),另一个在PI3K通路下游效应,是除了激活在许多PDACs和另外的抑制mTOR减少增长许多PDAC细胞系。此外,PTEN促进癌症发展的删除和入侵。癌症可能是异构的疾病与各种各样的临床表现,严格的一个像样的治疗质量。

创建先进的癌症治疗已经加入到适用的治疗目标的检测。受体的有机化合物加速器(rtk)之一分担开发有针对性的治疗癌症的方法。这些受体单元面积广泛的管制与古代相比,肿瘤细胞细胞和归因于大量的积极的增长。人类真皮大分子受体(她)家庭由四个完全完全不同的高亲和力有机化合物加速器受体EGFR旁边(她的一个),HER2 / c-neu (ErbB-2), 3 (ErbB-3)和4 (ErbB-4)。HER2过表达,作为一个地区经济增长的过程,参与生长增殖、分裂和开发(12]。

这个文本可能是一个参考的癌症的地区在这一天的工作是集中在这一系列深入研究罐确定射击导致一些促进变化在癌症的治疗。

引用

1. Dehghani先生等。设计的硅三功能性的抗体(hIgG1-FC mouse-antiHER2A-human-B7.1):磁带和基因表达载体:生产前阶段。蛋白质组学Bioinform。2014; 7:353 - 358。doi: 10.4172 / jpb.1000339
2. Pongprasobchai et al。监测慢性胰腺炎胰腺导管腺癌:一个持续的挑战。Pancreat Disord。2015; 5:149。doi: 10.4172 / 2165 - 7092.1000149
3. Maute L et al。双重PI3K / mTOR抑制剂NVPBEZ235提高吉西他滨的Antitumoral活动在人类胰腺癌细胞系。中国肿瘤防治杂志。2015;4:133。doi: 10.4172 / 2329 - 6771.1000133
4. 藏G et al。预防乳腺癌的增长阳离子Cecropin系统杂志。2013;2:112。doi: 10.4172 / 2329 - 6577.1000112
5. Hessmann E et al . NFAT在胰腺癌生成。J Carcinog Mutagen.2014; 5:203。doi: 10.4172 / 2157 - 2518.1000203
6. 低音部D et al。胰腺癌促进免疫抑制肿瘤的生长和发展的特权。中国细胞Immunol。2014; 5:278。doi: 10.4172 / 2155 - 9899.1000278
7. Agrawal s同时拿破仑和双管的迹象。Pancreat Disord。2014; 4:146。doi: 10.4172 / 2165 - 7092.1000146
8. 德尔·科索g .微RNA生物标志物的头部和颈部癌症。中国肿瘤防治杂志。2015;4:132。doi: 10.4172 / 2329 - 6771.1000132
9. Hoffman-Ruddy B et al .传染性的头部和颈部癌症:人类乳头瘤病毒HPV的角色。J妇女卫生保健。2015;4:226。doi: 10.4172 / 2167 - 0420.1000226
10. 胰腺癌Maraveyas et al。Thromboprophylaxis:为什么不是黄金时间相比,多发性骨髓瘤?Pancreat Disord。2015; 5: e137。2165 - 7092.1000 - e137 doi: 10.4172 /
11. Ranade SC et al。癌症患病率女性整形外科医生在美国。J妇女卫生保健。2015;4:229。doi: 10.4172 / 2167 - 0420.1000229
12. Jumpertz et al。角色COP9 Signalosome在胃肠道癌症。J Carcinog诱变剂。2015;6:210。doi: 10.4172 / 2157 - 2518.1000210