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寄生虫学:概述。

Kadambini Tripathy*

托钵僧Mohan大学生物科学和生物技术部门Odisha,印度

*通讯作者:
Kadambini Tripathy
托钵僧Mohan大学生物科学和生物技术部门balasore - 756001, Odisha,印度
电子邮件ID: (电子邮件保护)

收到日期:2015年2月20日接受日期:2015年3月20日发表日期:2015年3月25日

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文摘

寄生虫学是研究寄生虫与宿主的关系。它包含几个方法研究寄生生物。本综述的目的是提供一个全面的概述在寄生虫学,各种寄生虫感染和讨论益生菌防治寄生虫。

关键字

细菌、疾病、感染,病原体

介绍

寄生虫学领域增加了说明的例子在生态学和程序,在生物圈的重要意义,从而导致彻底了解生物多样性和不同的应对全球变化。从分类、有序的数据基础推动生物多样性信息披露和培养的重要基地和加入勘探项目[1]。形态、生理、行为、生活史和亚原子信息可以发现和描述全球寄生虫各种品质,在一个方便的方式。在完全加入寄生虫学政策适应全球变化,寄生虫和宿主应该提出和思考在最近上升的宇宙理论,把握特点的不可预测性开始框架和加强能源理解生物多样性信息在现在和未来的[2]。

寄生虫疾病导致不幸必须公开和兽医幸福在各地。因为寄生虫的复杂性和不可预知的协会与宿主的富有成果的设备改进寄生虫的战斗已经特别限制。发展个人寄生虫基因组数据目前允许利用更广泛范围的潜在方法提高更深刻的知识开始的关系,并将结果创建基于设备的亚原子寄生虫学领域的[3 - 5]。

恶性疟原虫

恶性疟原虫是一门,这其中包括与细胞器的生命形式称为apicoplast和顶端复杂,负责传递由肠道疾病的95%,是所有人类最致命的疟疾寄生虫[6、7]。恶性疟原虫是发现显著的对比与其他疟疾寄生虫的事实有能力紧紧抓住毛细血管的内皮细胞。恶性疟原虫是导致恶性疟疾这意味着每个42-47小时你经历一个循环的发烧。它是独特的,因为镰刀形状,其配子体[8]。

疟疾寄生虫

疟疾寄生虫的差异和优势的属疟原虫和Haemoproteus解决广泛的威胁水生莺Acrocephalus paludicola (9、10)。疟疾寄生虫小规模有机实体有地方疟原虫。有超过100种疟原虫,可能污染许多生物物种,例如,爬行动物,长有羽毛的动物,和不同的温血动物[11]。四种类型的疟原虫一直认为污染大自然。更重要的是有一个动物类别,通常会损害猕猴的被认为是一个原因人畜共患肠道疾病的人(12 - 14)。

疟疾寄生虫的发展在人类和雌性按蚊。寄生虫的大小和遗传的复杂性意味着每个污染提出了大量人类免疫系统的抗原[15 - 17]。寄生虫同样变化通过一些生命阶段甚至在人类宿主,表现出独特的抗原在其生命周期的不同阶段。理解哪些可以帮助关注免疫改善一直是复杂的。同样,这种寄生虫已经构建了一个发展的过程,允许它混淆,隐瞒、误导人类无懈可击的框架(18 - 20)。

益生菌的控制寄生虫

益生菌的特征就是活的有机体。显示他们的有效性是治疗肠胃问题,呼吸系统疾病,过敏的副作用,但他们利用通常限制细菌和病毒疾病。在最近的十年中,益生菌作为寄生虫污染的控制意味着覆盖从根本上肠道感染另外一些nongut疾病占所有人类和兽医的意义(21、22)。

益生菌可以执行或通过strain-particular机制取决于竞争,抑制病原体耐原子发射和/或驱动[23]。大多数的描述合作推断原核的病原体,在相同的肠道隔间。晚,却很少有研究益生菌是否能控制真核的乘法病原体,在肠道益生菌,或另一个隔间[26]。

隐孢子虫

隐孢子虫是一种肠道病原体的Alveolata群有一个地方可以带来破坏免疫抑制胃肠道污染的人。在地球,发现隐孢子虫卵囊,感染性的结构,在水里。摄入后,卵囊通过肠道流明小消化系统,在那里他们放电接下来的能动的子孢子和攻击上皮胃肠道细胞[-]。微绒毛集中被子孢子和渗透宿主细胞建立他们的细胞内的角落里,呆在一个extracytoplasmic液泡。寄生虫复制和回避后,卵囊创建和排放的粪便(30、31)。

无论真正的水性的隐孢子虫病的危险,没有完全有效的治疗。最常使用的药物是引人注目的混合与耐药恢复代理[32]。免疫活性的成年小鼠隐孢子虫装备控制以及疾病,而干扰素,淘汰赛和严重的合并免疫缺乏这种寄生虫老鼠是无助的。除了安全,丝毫不为隐孢子虫肠道绿色植物可以同样影响:没有生殖成熟的免疫活性的老鼠有一个扩大的弱点在SCID小鼠隐孢子虫,殖民特征厌氧翠绿,有能力抵制污染到三十五。

兰伯氏贾第虫是一种肠道病原原生动物寄生虫属于Diplomonad群。人,仅十自然安全生长足够开始一种疾病。生长自由能动的和重复的结构称为营养体在他们肠胃旅行(36、37)。这些结构将在肠道内腔,紧紧抓住上皮。这个阶段是与疾病的副作用:水运行,上腹折磨,恶心,重拾,和减肥通常出现水泡摄入6 - 15天后,然而50%的污染保持无症状[38-40]。药物甲硝唑和nitroimidazole,然而疾病可能同样突然解决。白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和另外IgM抗体免疫球蛋白,IgA是真实的球员不为所动的反应基本贾第虫病的决心。免疫系统微生物细胞因子可能同样影响一代和到达antigiardial defensins(第四十一条、第四十二条)。几个元素,例如,普通变量免疫缺陷(hypogammaglobulinemy)或改变肠道微生物区系,似乎趋向鞭毛虫感染[43]。

蠕虫

寄生蛔虫或生活在人们可以带来健康问题的混合物。大多数寄生蛔虫的卵或小海龟在泥土和进入人体,当一个男人把它们举起手后,交流他们的嘴。鸡蛋或者幼仔另外可以通过皮肤进入人体特别是[44-47]。

免疫增强药能促使非特异性抵抗寄生虫。人类可以通过食用受污染的食物污染。蠕虫发展过渡的消化道主机,例如,猪,进入血液和淋巴的框架和被包在囊内横纹肌[48-50]。幼仔原因宿主组织的运动伤害与困惑和挑衅的反应,这可能会促使灭亡。药物的生产力的甲苯咪唑、阿苯达唑是可变的。合理和死l .干酪乳杆菌ATCC7469口头管理NIH小鼠和煽动的防御反应显著减少成人蠕虫和幼仔每克肌肉[51-55]。l .干酪乳杆菌的治疗与社会上层清液效率低但同时演示了一个巨大的冲击。

犬弓蛔虫基本上是一个污染的肠道蛔虫杂种狗。人类和啮齿动物paratenic主机得到被摄入受污染的鸡蛋,在受污染的食物或习俗。摄入鸡蛋带来和所有通过人体传播,促使副作用与人类有关[56岁60]。据报道的惊人影响粪大肠摄影7121年犬蛔虫幼仔改善护士:NIH-Swiss老鼠:降低90%肝和肺的小海龟的数量测量48 h后污染与孵化蛋[61 - 65]。

因此,蛔虫suum通常会损害猪,同样可以传播给人类,移动小海龟产生肝损伤和嗜酸性肺炎(66、67)。益生菌治疗后母猪在妊娠和小猪的概念与双歧杆菌lactis收缩的葡萄糖摄取障碍小消化系统推动a . suum污染,一个信号与寄生虫退出空肠(68 - 70)。

曼氏裂体吸虫、吸虫blood-abiding bilharziosis的基本病因专家。人类的污染是开始在水表示自由游动的叉尾cercariae [71 - 73]。在皮肤发展之后,小海龟穿过皮肤,血液、肺和肝最后实现肠系膜静脉丛。鸡蛋被女性成年人的比例小静脉分规,穿过肠粘膜,并清除粪便(74 - 76)。鸡蛋然后污染他们的温和的蜗牛主机,Biomphalaria glabrata。发酵单胞菌属mobilis,细菌基本上闻名bioethanol-creating能力和最初脱离发酵饮料,给占超过60% s . mansoni,污染的安全在老鼠,当口头管理作为一个治疗性治疗(77 - 80)。

寄生虫是完美地适应避免和调节哺乳动物抗性反应;和有趣的是可比避免系统可以间接相关的物种之间共享。寄生虫生活方法的警告只是过分清晰;不管了寄生虫的事实不能实益污染主机持久,类似于t的情况是,即使现在有一些不友好的反应,特别是当病人测试结合免疫抑制剂,或在一般免疫抑制人[81 - 85]。具体来说,parasite-mediated免疫调节可能权衡反对肿瘤病人的反应。清洁的假设是上升的挑衅性的问题是由于缺乏疾病在开始,这因而曲调在成年产生耐药反应较低致病性方法论(86、87)。

这就是这种情况,治疗剂量的寄生虫缓解暴发性挑衅疾病一般成年人可能是不够的。理解不为所动的收藏,多才多艺的和自然的,目前已经形成的不到法院寄生虫抗原,并可能只是中等小烦恼[88]。画出治疗方案、疾病与收缩host-particular寄生虫,或介绍在假定歧视开始时间可能都可以提高这种方法的充分性。在一些不是很来世,迟早有一天,当我们都带“寄生虫补充剂”与我们的ω- 3不饱和脂肪酸,维生素和其他去构成一个先进的均衡饮食(89、90)。

其他的寄生虫

对于其他真核生物病原体,益生菌的影响通常是由一个调查包,显示写明ATCC 7469 l .干酪乳杆菌的潜在影响的保护nongut寄生虫,例如,巴贝西虫,疟原虫,或锥虫属[91]。(口服或腹腔内写明ATCC 7469 l .干酪乳杆菌的药物巴贝西虫microti(灰色应变)污染小鼠本质上减少寄生虫血症,可能通过一个煽动的特点不为所动的框架。防御反应是加强监管当乳酸杆菌3天前或同时寄生虫污染和7天前(92、93)。因为在b宝疾病,早期的内在反应已经提前归因于白介素、干扰素的成绩单在脾脏,它被建议l .干酪乳杆菌可以升级这防御反应。亚原子仪器目前正在审查,通过测试的低和高亚原子部分分开乳酸杆菌的能力推动早期防御安全对b microti (94、95)。

l .干酪乳杆菌写明ATCC 7469同样提出了一个防守影响肠道疾病寄生虫疟原虫chabaudi NIH小鼠。l .干酪乳杆菌改善p . chabaudi特异性的不透水性,prepatent较长的时间4天(5天与对照小鼠),较短的专利期(8天与11天控制老鼠),加入了减少寄生虫血症和合理性的寄生虫从治疗小鼠的脾脏[96 - 98]。一氧化氮的重点是扩大(500%到900%)的血清l . casei-treated老鼠和提出了提出防御影响plasmodial污染[99100]。

结论

overdispersion思想发展为定量评估特定的传播寄生虫在宿主群氓。寄生虫的数值显示人口科学和overdispersion负责添加一个创造性的翻译策略的动态的方式开始合作。其他新的想法和利用一些经验丰富的人,尽管显示和散射,包括寄生虫的编纂民众和组织科学,竞争,殖民系统、主机和网页特异性,发展不可抗拒的疾病,食物网络生物学。寄生虫污染,大量的动物传染病的但是不能真正被视为发展中,必须确保他们保持健康的屋檐下。

引用

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