肿瘤抑制蛋白p53的一部分细胞凋亡和癌症治疗

文摘

TP53编码p53,最著名的肿瘤消声器之间是一个杰出的品质。占主导地位的人类肿瘤的一部分显示了p53通路的失活。不仅仅突变型p53,然而可以作为肿瘤消音器,能力tumor-advancing影响同样适用。p53的基本能力是细胞应激反应。我们在审计的文章谈到已故p53检测的发展,专注于人类肿瘤细胞凋亡此外治疗。因此,该审计期望重新设计现有的相关文章,给进一步看到这种亚原子变化相关的触发不平衡调节细胞凋亡在肿瘤的特征。

介绍

p53(否则称为蛋白质53或肿瘤53),是一个肿瘤消音器蛋白质,人们由TP53的编码质量。在多细胞有机实体p53是至关重要的,它将细胞周期,肿瘤消声器,通过这种方式,能力包括在避免疾病。能力,p53被描述为“基因组”的守望,“看门人的服务员质量”,和“专家卫队”,暗指其参与保护安全通过避免基因组的转变。

二十二碳六烯酸(DHA)诱发P53-Dependent增长抑制结肠癌和肺癌细胞株表达野生型P53转换

DHA敌意对肿瘤细胞增殖的影响。在目前的研究中,DHA的p53病房发展障碍的一部分。过去的工作建立了DHA是适合发展的抑制影响结肠癌癌p53突变状态的自由,在任何情况下,相同的一个研究显示凋亡细胞的数量的增加,仅在结肠的DHA对细胞癌与野生p53。临界量的增量DHA-treated细胞p53 siRNA或pifithrin-an扩张看着只是在科罗拉多州- 205和A549细胞株交流野生p53,这些与产权的凋亡和坏死细胞。这条信息肯定一部分p53-subordinate发展障碍与DHA治疗(1]。类似的检查做了屠宰利用CCTαsiRNA肿瘤细胞。胆碱Cytidylyltransferase(有条件现金转移支付)是一个速度限制催化剂所需细胞扩张。细胞限制性地失踪CCTα行动经验经过细胞凋亡。因此抑制CCTα表达式利用CCTαsiRNA分组抗癌运营商影响肺的生长细胞(2]。Methylguanine-DNA甲基转移酶(管理),混乱修复框架(MMR)。缺乏管理使得一种肿瘤容易给MMR是有用的。non-utilitarian MMR呈现肿瘤不受烷基化操作符(3]。对血管生成的研究取得了歇斯底里的加速度发展的有效的对恶性肿瘤药物。这个调查,试图增加现代治疗,探讨小说的有用的方法集中于肿瘤细胞通过否认他们的氧气通过扩大缺氧超过其基地必要性氧气;最近通过干预在接口之间的氧气弥散静脉和肿瘤细胞(4]。

在乳腺癌细胞p53刺激细胞凋亡

不通透性细胞凋亡,导致大量的运动强烈的恶性肿瘤(5]。Azurin,强烈抗癌氧化还原蛋白质出院由铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)物种已占运动反对胸部增长细胞系;铜绿假单胞菌MTCC(微生物类型社会积累)2453年的应变释放最azurin并表示值得注意的胸癌细胞凋亡像T - 47 d和zr - 75 - 1 (6]。丁腐蚀性(BA),一个从Periodontopathic细菌产生的胞外代谢物带来口腔癌症的进展,例如,口腔鳞状细胞癌(OSCC) [7]。上升的预测变量,例如,诺丁汉预后记录(NPI)或三阴性的状态可以提高模型目前利用临床医生(8]。力调制放射治疗(IMRT)被广泛认为是一个恰当的技术来治疗肿瘤各解剖区域包括肺(9]。趋化因子和趋化因子受体发挥在前列腺癌发展和进展(10]。骨髓的欲望与环钻活检是至关重要的测定和管理各种骨髓瘤(11]。

增加人类胶质母细胞瘤细胞凋亡T98G异种移植

胶质母细胞瘤是最威胁大脑肿瘤的astroglial起点。ATRA除了IFN-γ向外推动的凋亡通路驱动caspase-8和乳沟为了tBid而且先进的内在途径的凋亡,因为监管hTERT, c-IAP2,生存素和监管的Smac /暗黑破坏神。线粒体的到来apoptosis-actuating元素(AIF)促使caspase-autonomous通路此外calpain监管和caspase-subordinate通路最终颁布caspase-3细胞凋亡。结果表明,ATRA除了IFN-γ驱动各种原子系统扩大人类胶质母细胞瘤细胞凋亡在体内12]。干扰素γ(IFNγ),一个强大的增殖,抑制细胞凋亡的诱导物13]。定期组织微阵列(tma)用于平移考试快速屏幕各种生物标志物在巨大的例子14]。凝集素在白血病细胞化学的研究发现其在从骨髓中分离淋巴白血病白血病的乐于助人。因此利用自然标记的一部分血液恶性肿瘤(15]。基因编码酶练习诱捕类二十烷酸过程中沟通在脑膜瘤,脂氧合酶(LOX)和cycloxygenase (COX)确定花生四烯酸腐蚀性代谢物可能跟进肿瘤发展遵循在细胞发展以及通过改变附近的细胞因子和/或血管生成系统(16]。Endocan同样被称为内皮cell-particular原子1是内皮细胞的结果,可能是相关的生物标志物屏幕选择病人和/或临床疾病药物的可行性[17]。y - 90 SIR-Spheres治疗是有价值的减少或解决不同从各式各样的肿瘤肝转移18]。后期研究证明是有可能的有害变化有利有力的组织细胞瘤(19]。

p53在癌症治疗中的作用

放射治疗是一个典型的治疗前列腺癌肿瘤,但失望看到30 - 40%的时间。它是更基本的异常患者p53。这是更正常的患者不同寻常的p53。一般的植物化学的diferuloylmethane(姜黄素)发生flavinoid从姜黄的根茎,显示机体的潜在影响。在目前的研究中,姜黄素的影响和辐射对细胞的合理性,分析了细胞凋亡和单独使用细胞死亡在LNCaP(野生排序p53)和生物(突变型p53)前列腺疾病细胞(20.- - - - - -24]。

解除Src激酶行动与强烈的运动肿瘤,包括头颈部鳞状细胞癌(HNSCC) [25]。Proteolytically-severed的碎片从活肿瘤细胞刺激细胞表面蛋白质体外抗肿瘤免疫反应(26]。肤浅的结肠肿瘤模型包括皮下结肠易位和原位移植的绿色荧光蛋白表达人类结肠肿瘤(27]。

在癌症化疗和放射治疗

极端的病例报告metoclopramide-actuated静坐不能在胸部肿瘤患者接受化疗是另外显示和做了一个结论:发展问题作为一个不友好的影响胃复安一直描绘时间过去几十年一项观察性研究的结果和治疗费用的曲霉病和强烈的粒细胞leukemia-myelodysplastic障碍患者集中化疗治疗侵袭性呼吸的曲霉病(IPA) chemotherapy-prompted推迟嗜中性白血球减少症患者是一个值得注意的问题。因为肺分生孢子的证词是初始阶段创建异丙醇(28- - - - - -30.]。削减对比和切除了粒细胞国家授权考虑老年人的非霍奇金淋巴瘤患者。相对测量的力量环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、和强的松(切)可以增强化疗预防粒细胞组织状态的变量(g - csf)在老年患者的非霍奇金淋巴瘤(NHL), pet - ct机整合变化放疗治疗小儿霍奇金淋巴瘤(31日,32]。

切化疗治疗老年患者的非霍奇金淋巴瘤(NHL)是可行的,加入了更友好的影响比更年轻的病人。粒细胞的预防性利用省动画元素(g - csf)可能增强的结果,然而建立治疗的费用。后期的研究表明,治疗剁碎或切+ g - csf对强有力的非霍奇金淋巴瘤(NHL)。

引用

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