从活跃的急性患者乙型肝炎病毒:复苏阶段:一个案例报告

Hayder阿卜杜勒·侯赛因Maklef Al-Hmudi^*
大学理学院巴士拉、巴士拉、伊拉克
通讯作者: Maklef Al-Hmudi,理学院,伊拉克巴士拉,巴士拉大学收到:26/08/2014接受:28/09/2014

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文摘

一个24岁的男性,没有之前的历史肝病诊断为症状性活跃急性乙型肝炎病毒感染HBsA根特HBe Ag积极性HBVDNA和转氨酶水平升高。病人随访18个月为了调查他的进化乙肝病毒血清学资料、HBV DNA和转氨酶水平。随后,乙肝病毒的18个月后启动,实验室测试表明,哈佛商学院Ag是负数,哈佛商学院Ab是积极的,HBe Ag与HBe Ab的同时增加,减少乙肝病毒DNA的数量是无法觉察的,肝功能稳定。我建议HBV-associated抗原和抗体应定期测试。

关键字

乙型肝炎、转氨酶水平,病毒载量。

介绍

Bis DNA属于肝病毒科病毒型肝炎家庭[1]。这是一个部分双链组成的环状DNA病毒核衣壳含有病毒DNA,这是包围一个信封包含表面抗原(HBsAg)过程中产生的复制病毒[2]。乙肝病毒的基因组成的基因编码,创建大量的蛋白质产品,包括乙型肝炎表面抗原(HBsAg),乙型肝炎核心抗原(HBcAg),乙型肝炎e抗原(e抗原)和DNA聚合酶[3]。这四个蛋白质具有重要意义,因为他们是以血液测试和援助的诊断病毒[4]。乙型肝炎病毒(HBV)是人类的重大疾病之一,是一个严重的全球公共卫生问题,20亿人感染了乙肝病毒,3.5亿以上的人患有慢性感染[5]。乙肝病毒感染每年导致500000至120万人死亡引起的慢性肝炎、肝硬化和肝细胞癌[6]。这里我提出一个案例从活跃的急性病毒性乙型肝炎感染。

病例报告

一名24岁男性,在3/9/2012被诊断出患有一种日发烧的历史,弱点,肌痛,腹痛在右上象限,头痛,疲劳,呕吐、恶心、厌食和黄疸。病人发达贫血和减肥。

患者出生并生活在伊拉克巴士拉/。历史的任何疾病和药物-包括先前存在的肝病、成瘾、酗酒、性接触、手术和纹身。雷竞技网页版

他没有肝脏疾病的家族史。他没有接种乙肝病毒。他还没有收到血液或血液产品输血。

与乙型肝炎病毒有关的血清生产商和anti-HCV detectionby ELISA测试(美国Foresightkit)表(1)所示的细节。此外,HBV DNA效价检测(美国Sacace生物技术)通过使用实时PCR技术(美国应用生物系统公司)的检测极限250拷贝/毫升。

最初的血清HBsAg, anti-HBc IgM、总anti-HBc和e抗原阳性,anti-HBs, anti-HBe, anti-HCV是负面的。HBVDNA 9×10⁶拷贝/毫升。因此我认为thecause急性肝炎是乙肝病毒的活跃。

Hislaboratory结果如下:AST: 208 U / L, ALT: 131 U / L,碱性磷酸酶(ALP): 102 U / L,总胆红素:195 umol / L,指导胆红素:157 umol / L和直接胆红素:38 umol / L(表1)。

随后,在后续一个月后,他的血清HBsAg坚持仍然积极但e抗原是消极的,而anti-HBe可以检测到正面的。Histransaminase含量高和胆红素也仍然倍上限的正常,但HBV DNA下降9×10⁶4364拷贝/毫升。

在3^{理查德·道金斯}月的跟进,血清学标记和HBV DNA病毒载量的结果详细所示表[1]表示不活跃的病毒复制。血清转氨酶水平与之前相比下降值但仍然很高。乙型肝炎病毒DNA的数量是无法觉察的。

经过一段时间的6个月病人接触乙肝病毒病毒载量和肝酶评估,HBsAg anti-HBc IgM可检测到负,HBV DNA是无法觉察的。当时他的实验室参数显示肝脏转氨酶水平显著提高正常的范围内。在此期间,结果保持稳定,直到18岁^th月的跟进。

一个直到18^th月后开始感染,follow-uptests表明HBsAg是负数,HBsAb是积极的,e抗原是负数,HBeAb是积极的,anti-HBcIgM是负数,总anti-HBc是积极的,和乙肝病毒DNA化验和实时PCR仍未被发现。

讨论

分子和血清学的检测方法都是用于解释患者的乙肝病毒状态。然而,因为有许多不同的乙肝病毒标志物,它是理解的关键标志的外观与一个病人的疾病或感染状态。对乙肝病毒的研究阐明特定HBV标志物的临床效用,并提高了诊断使用[7]。结果急性乙型肝炎病毒感染后,其过程可能受到宿主免疫应答[8]、宿主遗传因素和环境因素包括乙肝病毒基因型被广泛视为公共基础的不同乙型肝炎病毒感染[9]的结果。

特此,我报案了活跃急性乙型肝炎病毒感染的表现。病人随访18个月为了调查他的进化乙肝病毒血清学资料、肝脏转氨酶水平,HBVDNA。他不接受任何治疗。他没有任何乙肝病毒的历史。

最初的实验室检查(表1)显示一个HBsAg, e抗原和anti-HBc抗体阳性,乙肝病毒DNA 9×10⁶拷贝/毫升。发现肝脏转氨酶水平高于正常范围。因此,病人被诊断为急性乙型肝炎病毒感染活性。Thimme et al .,[10]表明,接种后,乙肝病毒并不会立即开始复制有效。病毒dna和乙肝病毒抗原检测血清和肝脏直到4 - 7周感染后[11]。这一时期后,乙肝病毒开始对数扩张阶段,可以发现在肝脏和血清,达到10的水平⁹- 10¹⁰拷贝/毫升和感染肝细胞[12]。

表面抗原在三种蛋白质组成HBV病毒粒子的信封。HBsAg,原名“澳大利亚抗原”,是第一个血清学标志出现,可以检测到1 - 2周或直到11 - 12周后暴露,很明显在六个月内发病的90%的人获得B型肝炎表面抗原积极性持续超过6个月,10%的感染者,表明慢性乙型肝炎(7、13)。

乙肝病毒核心抗原并不像一个离散的发现在血清蛋白。在急性感染,IgM anti-HBc中发现高浓度逐渐下降,补充相应的增加免疫球蛋白anti-HBc在三到六个月的时间内[14]。海拔anti-HBcIgM通常意味着急性感染,但低海拔也可能发生在慢性乙肝病毒的重新激活。也有用在„窗口”时期,当HBsAg变得消极,和病人尚未发达anti-HBs [7]。因此,最初的诊断测试进行患者近期历史的病毒性肝炎的症状应该包含一个IgM anti-HBc,以及一个HBsAg [13]。大多数血清学检测测量总anti-HBc和不直接测量免疫球蛋白anti-HBc [15]。e抗原出现HBsAg变得可检测,通常几天后消失之前HBsAg走了,尽管它可能持续年慢性乙型肝炎病毒的载体(7、13)。

AST和ALT被认为是肝细胞时释放到血清酶和肝细胞受损或被毁在典型病毒损伤,血清ALT水平升高超过AST值,反映了相对大量的这些酶在肝细胞[16]。

一个月,还3^{理查德·道金斯}月后,AST、ALT和血清胆红素仍然很高,和他的血清HBsAg, HBeAb可以检测到正面的。血清HBV DNA下降到4364拷贝/毫升然后察觉,分别。在接下来的6到18个月,HBsAg和anti-HBc IgM是负的,乙肝病毒DNA检测不到,肝脏转氨酶水平在正常范围内,但anti-HBs仍负面。

在大约50%的患者自限的乙型肝炎病毒感染,有几个月的时间间隔可检测HBsAg的消失与anti-HBs的外观。在这段时间里,只有anti-HBc检测;这一时期被称为“核心窗口”或“窗口期”[7]。虽然anti-HBe不是保护性抗体,其外观通常是与免疫变化显著降低HBVDNA复制< 105拷贝/毫升或20000国际单位/毫升[15]。e抗原和anti-HBe称为HBeAgsero转换的发展,并已被用作治疗终点HBeAg-positive人,因为它已被证明,血清转换与降低疾病进展的风险[17]。血清HBV DNA水平在慢性乙肝病毒是一个动态的参数。水平传播乙肝病毒最近被证明是最强的预测肝硬化和肝癌的发展[18]。水平的20000国际单位/毫升(约105拷贝/毫升)任意选择如下水平有肝损害的可能性相对较低,尽管这仍然可以发生[19]。HBeAg-negative慢性HBV患者区别不活跃的乙肝病毒携带者的存在> 10⁴乙型肝炎病毒DNA拷贝/毫升(或> 2000国际单位/毫升),相比之下,通常不活跃的乙肝病毒携带者检测HBV DNA [20]。

有趣的是,18 thmonth感染后,HBsAb是积极和HBV DNA仍未被发现。HBsAb是一种保护性抗体,发展与成功后的决议的急性感染或疫苗接种乙肝病毒[15]。有些人HBsAg-positive将开发检测anti-HBs;然而,这些人仍然认为传染病由于HBsAg [21]。中和抗体生产至关重要的免费乙肝病毒粒子,干扰病毒进入宿主细胞,有助于限制细胞细胞传播的病毒颗粒,但anti-envelope抗体不检测,因为他们复合物与病毒复制时产生超过信封抗原[22]。这个时间间隔提供持续的病毒抑制和临床改善。在此,他治好了,所有实验室正常与异常情况良好。病人在做。病人的最后发现复发1年前。他一直跟踪inremission为1.6年。 Ultimately, the patient was prescribed he patient made a full recovery.

总之,长期随访的病人在未来被推荐。我的目标与本病例报告强调的重要性,乙型肝炎病毒感染的早期诊断。他现在的报告显示,最好的可靠标记的乙型肝炎病毒感染乙肝核心抗原抗体(anti-HBc)和e抗原血清转换与早期复苏的结果。

表乍一看

表1

引用

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