e-ISSN: 2320 - 1215 p-ISSN: 2322 - 0112
生物化学、维萨卡帕特南、印度安得拉邦大学文学士大学博士
收到:2013年11月04接受:2015年12月16日
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PIT1基因导致断奶体重,出生体重没有改善。然而,两者之间的区别在PIT1行为观察遗传组表示需要测试这种多态性的影响在不同的人群在使用它之前分子标记辅助选择。它相连地显示一个更好的理解的必要性的遗传机制的生理学垂体转录因子在牛的过程中增长。
PIT1、神经内分泌学、耐心,基因
在老鼠中,第一个自发Pit-1突变,名叫斯奈尔矮老鼠,已经定义在垂体激素缺乏(CPHD)被证明是由于突变在人类Pit-1同族体。在我们最近的研究基因组DNA样本与病人分离和外显子1、2和3被PCR扩增。扩增外显子1,2和3是测序。从序列多发性硬化是由于外显子的突变3。突变体是起源于大规模筛查N-ethyl-N-nitrosourea-induced隐性突变导致生长激素基因表达改变青少年和成人突变体显示严重的侏儒症,出现更大比老鼠突变体和人类的病人。在斑马鱼pit1发展中的作用的分析被证明是非常有用的在脑垂体的机制进一步照明模式在鱼。1929年。1990年的分子克隆,Pit-1是第一个基因被证明为哺乳动物垂体发展很重要。仅仅两年之后,许多情况下人类的总和。由于3外显子的突变,导致泌乳素、生长激素、促甲状腺激素缺乏症。 Mutation at this partuclar exon may be due to several Factors [1-10].