ISSN: 2322 - 0066
波兰科学院,华沙,波兰
收到的日期:26/09/2017;接受日期:28/09/2017;发布日期:03/10/2017
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阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的神经退行性疾病导致的认知下降的老年人(> 65岁)。β淀粉样蛋白的老年斑沉积()和神经原纤维缠结(过度磷酸化τ)疾病的典型特征。广告大大加剧了全球痴呆,这是4680万年的2015人,估计到1.315亿年的2050人。更好的理解病理和早期诊断需要推迟或阻止广告[1,2]。
阿尔茨海默疾病、神经退行性、瘟疫、Osthole杀寄生虫药
阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的神经退行性疾病导致的认知下降的老年人(> 65岁)。β淀粉样蛋白的老年斑沉积()和神经原纤维缠结(过度磷酸化τ)疾病的典型特征。广告大大加剧了全球痴呆,这是4680万年的2015人,估计到1.315亿年的2050人。一个更好的理解病理学和早期诊断需要推迟或阻止广告(1,2]。
Osthole,化学描述为7-methoxy-8 -香豆素(3-methyl-2-butenyl) 2 h-1-benzopyran-2-one自然是可用的。Osthole富含植物如Cnidium、当归、小气孔,柑橘,黄。Osthole展览益智药和神经保护、成骨的王亚南,vasorelaxant,抗氧化,抗癌,抗炎,抗菌杀寄生虫药和免疫调节特性,使它成为一个多才多艺的生物活性化合物。最近的研究调查的影响osthole广告条件(3]。
在AD模型大鼠腹腔内注射osthole改善认知障碍和突触可塑性增加了调节谷氨酸(4]。在广告APP / PS1转基因小鼠,腹腔内注射osthole改善神经发生通过刺激BDNF / TrkB海马齿状回的信号分子(5]。同时,osthole治疗神经干细胞(NSC) C57BL / 6小鼠导致激活Wnt /β-catenin信号增强NSC增殖和分化[6]。有趣的是,研究表明,osthole介导的神经保护效应通过microrna的监管。在初级小鼠皮层神经元和SH-SY5Y细胞,osthole治疗诱发upregulation mir - 107抑制BACE1和还在APP / PS1注入osthole老鼠改善学习和记忆相关的减少Aβ负载在海马和皮层区域(7]。类似的研究在初级小鼠皮层神经元和SH-SY5Y细胞,osthole治疗诱发的miR-9 upregulation授予对突触神经的影响通过逆转突触蛋白的水平,如synapsin-1 synaptophysin和突触后密度- 95 (8]。另一项研究在初级老鼠大脑皮层神经元osthole治疗诱发upregulation miR-9抑制信号通路和还在APP / PS1 osthole治疗小鼠认知功能恢复,减少Aβ瘟疫生产和拯救海马体神经元功能障碍(9]。为此,这些研究证明osthole在改善广告的潜在条件,表明它有前途的生物活性化合物的选择医学在广告。