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ISSN: 2319 - 9865
本研究进行评估香附子per的保护作用实验诱导胃粘膜损伤。在本研究中两种实验模型。e酒精模型和消炎痛模型。雷尼替丁被作为标准药物的模型。的模型由4组,每组6大鼠(控制、标准控制,测试化合物300毫克/公斤,测试化合物450毫克/公斤)。对照组只收到了ulcerogen而标准对照组和测试化合物组分别使用雷尼替丁和香附子ulcerogen暴露前。4小时接触ulcerogen老鼠牺牲后,胃被切割出来,打开了。溃疡的总数量、大小的溃疡指出,溃疡指数计算。统计分析是由曼- whitny测试完成的。p值< 0.05被认为是统计学意义。在酒精模型大鼠使用香附子显示重要的保护与控制和雷尼替丁进行预处理组。 However in indomethacin model the rats pretreated with ranitidine has given better protection.
香附子雷尼替丁胃溃疡酒精吲哚美辛
消化性溃疡是常见的疾病。尽管与此疾病相关的死亡率是少,发病是多。据估计发生率不同,从3 - 10%。消化性溃疡的发病机理还远未清楚,所以抗溃疡的药物的机制在某种程度上(1]。消化性溃疡的结果可能由于不平衡的积极因素(酸、胃蛋白酶、H-pylori)和防御因素(胃粘液和碳酸氢盐分泌)(2]。因为胃分泌的增加被认为是罪魁祸首在消化性溃疡的因果关系,大部分的药物可用中和胃酸分泌或减少胃酸分泌。
在过去的几十年里增加消化性溃疡的病理生理学知识铺平了道路对于理解其他可能的原因,如减少粘膜防御正常酸分泌和H。胃粘膜幽门殖民和新药的开发。因此研究治疗消化性溃疡的范围明显扩大。虽然治疗的目标仍然是相同viz.缓解疼痛,促进溃疡愈合,预防复发和并发症,为新药将会有明确的作用。
有越来越多的实验数据表明,生成氧自由基和脂质过氧化作用的机制在消化性溃疡的发病机制3]。因此有必要开发新药指向这些自由基清除和生产antiulcerogenic效果。它拥有一个多么光明美好的未来。
在过去十年的研究表明,许多植物提取物有抗氧化剂属性(4]。在喀拉拉邦的农村人口,植物的汁香附子(巴哈马岛草)被用于消化不良。欧洲人使用这种植物对心脏烧汁(5]。这种植物是发现抗氧化剂财产(6]。基于这些观察的研究是进行评估果汁的抗溃疡的财产香附子。
研究可能antiulcerogenic财产香附子珀耳斯并比较其疗效与标准药物雷尼替丁白化病老鼠
48白化病老鼠纯种菌株的性别,体重在150 - 200 g选择从中央动物屋的卡纳塔克邦医学科学研究所,Hubli。动物被保存在标准化的饮食和允许食物和水随意。实验协议是动物伦理委员会批准的机构。
•乙醇(99.9%)产生溃疡的代理:1毫升
•消炎痛粉(微型实验室有限公司、班加罗尔)产生溃疡的代理人:20毫克/公斤,2剂量的间隔15小时。
•雷尼替丁(J B化工和制药有限公司)作为标准控制:25毫克/公斤每天一次5天
•香附子汁(Lyophilysed粉):100毫克溶解在0.3毫升蒸馏水和给定的剂量300毫克/公斤和450毫克/公斤
鲜绿的巴哈马岛草从Hubli郊区的收集。草是清洗和细长的叶子从根和主茎中分离了出来。借助一个搅拌机、果汁是收集和测量。25毫升的果汁从100克草处理。Lyophylisation做干粉。大约100克草产生了1.23克的干粉。
所有的药物和香附子是管理intragastrically婴儿喂养管。
表1:预处理效果的雷尼替丁、香附子乙醇诱发胃溃疡
在这种方法中24白化病老鼠分成4组,每组6大鼠
组1(控制):只有ulcerogen(乙醇)
组2(标准控制):收到了4天,每天一次雷尼替丁和30 ulcerogen前5天
组3(测试化合物):收到香附子300毫克/公斤,ulcerogen前30分钟
组4(测试化合物):收到香附子450毫克/公斤,ulcerogen前30分钟
表2:雷尼替丁的预处理效果,香附子消炎痛引起的胃溃疡。
在这种方法中24白化病老鼠分成4组,每组6大鼠
5组(控制):只有ulcerogen(消炎痛)
组6(标准控制):收到了3天,每天一次雷尼替丁30 ulcerogen前4th和5th一天
集团7(测试化合物):收到香附子300毫克/公斤,ulcerogen前30分钟
组8(测试化合物):收到香附子450毫克/公斤and30最小ulcerogen之前
两组动物禁食24小时前用水ulcerogen随意。5天4小时后政府会献祭动物的ulcerogen扰乱子宫颈- atlanto关节。前腹壁开放和胃解剖了。每个溃疡溃疡的数量,大小(毫米)和每个溃疡的分级是根据劳伦斯•巴卡洛克[描述的方法7]
溃疡指数的计算公式
溃疡指数=溃疡数X溃疡大小
通过使用Mann-Whitney测试结果进行了分析。p值< 0.05被认为是统计学意义。
组1(乙醇):在这一组,平均溃疡数量,意味着溃疡溃疡的大小和严重程度分别为8.8±0.7,17.6±0.4,18.3±0.9。溃疡指数155±10。1
组2(雷尼替丁+乙醇):在这一组,有减少意味着溃疡数量,意味着溃疡溃疡的大小和严重程度与对照组相比。溃疡指数也减少了
组3 (香附子300毫克+乙醇):这组平均溃疡,溃疡大小,严重的溃疡,溃疡指数显著降低(p < 0.01)与控制。
组4 (香附子450毫克+乙醇):这组平均溃疡,溃疡大小,严重的溃疡,溃疡指数显著降低(p < 0.01),与对照组相比
5组(吲哚美辛):在这一组,平均溃疡数量,意味着溃疡溃疡的大小和严重程度分别为6.0±0.9,2.93±0.21,11.3±0.8。溃疡指数为17.7±2。0
组6(雷尼替丁+吲哚美辛):在这一组,有减少意味着溃疡数量,意味着溃疡溃疡的大小和严重程度与对照组相比。溃疡指数也显著降低(p < 0.01)
集团7(香附子300毫克+吲哚美辛):在这个群体,即使意味着溃疡数量减少,意味着溃疡大小、严重溃疡,溃疡指数没有显著减少
组8(香附子450毫克+吲哚美辛):在这一组,有减少意味着溃疡数量,严重溃疡,溃疡指数。p值显著(p < 0.05)。即使有减少意味着溃疡大小p值不显著。
本研究评估香附子的保护作用(C.D)对乙醇和消炎痛引起的胃粘膜损伤
乙醇通过脂质过氧化造成胃粘膜损伤。乙醇造成重大生产自由基,这是主要负责脂质过氧化(8和破坏细胞膜。黄嘌呤氧化酶可能这些自由基和中性粒细胞的来源之一(另一个来源9,10]。在这项研究中,在酒精模型中,溃疡的总数由乙醇对照组(组1)53。平均溃疡数量,意味着溃疡溃疡的大小和严重程度分别为8.8±0.7,17.6±0.4,18.3±0.9。溃疡指数是155±10.1。
在我们的研究中预处理与CD的剂量300毫克/公斤和450毫克/公斤减少溃疡数目分别为30和22。平均溃疡数量,意味着溃疡大小、严重溃疡,溃疡指数与对照组相比显著降低(表1)。Chandraprabha等报道CD在减少脂质过氧化的作用[6]。作为脂质过氧化作用的重要机制之一是乙醇诱导胃粘膜损伤(11),CD可能通过抑制脂质过氧化作用。这个属性的CD可以归因于它的一个重要成分viz.类黄酮(12),也有抗氧化性质13]。
雷尼替丁预防动物显示总数减少溃疡(36)与对照组相比,但溃疡更与CD进行预处理相比动物数量在不同剂量。平均溃疡数量,意味着溃疡大小、严重溃疡,溃疡指数在CD预防动物(4)组相比显著降低雷尼替丁预防组(p < 0.01)
雷尼替丁是H2受体阻滞剂抑制胃酸分泌。乙醇诱发胃粘膜损害无论胃中的酸含量(14]。在这项研究中CD的粘膜保护比雷尼替丁更重要。Tarnawski等进行的一项研究,结果表明,H2受体阻滞剂不能防止乙醇诱导胃粘膜损害(15]。
非甾体抗炎药的一个最常见的副作用是胃粘膜损伤。吲哚美辛就是其中之一。非甾体抗炎药引起胃粘膜损伤通过抑制前列腺素的合成,但正常的胃酸产生的胃损伤的发展是必要的非甾体抗炎药(14]。
在目前的研究中,雷尼替丁溃疡的动物是预处理总数明显减少(14)与对照组(36)和C。D:经过动物在两种不同剂量(31日& 28)。表2总结了雷尼替丁的影响。平均溃疡数量,意味着溃疡大小、严重溃疡,溃疡指数显著降低(p < 0.01),而对照组和CD在两种不同剂量预防组。
尽管预处理与CD的剂量300毫克/公斤(group7)意味着溃疡数量减少,意味着溃疡大小、严重溃疡,溃疡指数与对照组相比,它是统计上不显著。
然而,CD的剂量450毫克/公斤(8)组显著降低意味着溃疡,严重溃疡,溃疡指数比对照组(p < 0.05)。
消炎痛引起胃粘膜损伤不仅通过抑制前列腺素的合成,但也导致脂质过氧化(16]。可能通过抑制脂质过氧化CD发挥胃粘膜保护消炎痛引起的病变。
从表1和2我们可以说,CD预处理提供了可观的胃粘膜保护乙醇诱导胃粘膜损伤(比雷尼替丁)和吲哚美辛诱导胃损伤的剂量(450毫克/公斤)。然而雷尼替丁预处理消炎痛模型中得到更好的保护。
