研究与评论:医学与健康雷竞技苹果下载科学杂志
菜单ISSN: 2319 - 9865
ISSN: 2319 - 9865
伯拉理工学院，印度兰契
收到:05/05/2015接受:02/06/2015
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系统性红斑狼疮，DNA，补体系统，b细胞，自身抗体
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病[1］．它具有多种被归类为人体并发症的特征。主要受遗传、环境及荷尔蒙因素影响[2］．最常见的狼疮疾病是狼疮性肾炎，在20-30%的患者中发现，狼疮性肾炎又被分为六类[3.］．
根据体内存在各种致病自身抗体以及炎症反应对其进行分类[2］．这些自身抗体是由异常自我反应的b细胞产生的。这些B细胞在SLE存在时不会成熟[19］．它们的激活由b细胞激活因子促进，当患者与SLE相关时，b细胞激活因子会降低[4］．
传统上主要诊断系统性红斑狼疮。血清中抗双链DNA和低补体的存在被用来分析人体内是否存在系统性狼疮。他们分析了他们的数量，这有助于医生发现个人体内的自身免疫水平。然而，现在，研究人员发现这种方法有点低效。Li和Zhang论文认为，补体系统在人体SLE的分析和诊断过程中起着重要作用。补体激活导致多种补体产物的产生[18］．补体活化产物CD补体活化后产生的CD4已被认为是自身免疫性病变机体中的一种生物标志物[5］．
SLE可累及人体多个器官，包括肝脏、眼睛、心脏、皮肤、关节、肾脏、肺、神经系统、血液成分、浆膜等[6］．
一个这样的例子是眼部并发症，其中SLE患者被发现有眼部疾病。SLE可累及眼部任何部位，包括眼睑、眼眶、泪腺系统、眼表等。由SLE引起的最常见和最严重的疾病是干眼综合征和视网膜病变。其他眼科疾病如结膜炎、角膜疾病、巩膜外膜疾病、巩膜疾病、视网膜血管炎等。这些眼部并发症是可以预防、治愈和治疗的。这些可以通过大剂量的全身皮质类固醇和免疫抑制治疗迅速治疗。如果在早期治疗，这些并发症是可以预防的。及早诊断、治疗及转介眼科医生，有助患者更好地摆脱这种疾病[6］．
另一个受SLE影响的器官是肝脏。SLE患者肝功能障碍的比例为16-60%。SLE患者的肝脏相关疾病包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎等[2］．认识SLE患者肝功能障碍和肝脏异常的原因非常困难。通过调查发现，这些肝病有可能最终导致肝功能衰竭或肝癌。因此，为了根除这些问题，必须实施进一步的治疗和治愈方法。对于其治疗，已经建立了几种合理的体液自身免疫模型[7］．
缺血性坏死，又称骨坏死，是一种常见的骨病，已观察到有利于系统性红斑狼疮和抗磷脂综合征患者[8］．在这种疾病中，骨组织因骨头供血不足而死亡。这可能是由于骨头脱位或骨折造成的。在这种疾病中，骨头会断裂，最终需要进行骨置换手术。这通常发生在较长的骨头，如股骨和肱骨。SLE还可能与其他肌肉骨骼疾病有关，如神经肌肉疾病。其中一个例子就是脊髓性肌肉萎缩[9］．
研究发现，20多岁和30多岁的女性容易患上系统性红斑狼疮[10］．各种实验研究表明，SLE患者的生殖系统会受到影响。卵巢功能可能因自身免疫性卵巢疾病而受到阻碍。患有SLE的女性如果处于生育年龄，就会遭受各种并发症的困扰[21］．首先，卵巢储备减少导致生殖异常。之后，当个体接受化疗时，化合物的毒性可能导致不孕。最终，这些异常可能导致胎儿丢失，并对排卵过程产生不利影响。因此，如果这些患者想要保持生育能力，他们应该遵循以下几点建议。如果SLE病情处于中度，患者必须向生殖内分泌科医生咨询生育力保护方案。孕妇应定期检查，包括血压、肾功能、血液含量等。应避免使用有毒化学制剂，以减少SLE相关并发症。
Williams EM等人进行的一项研究发现，据报道，美国和非洲的SLE患者与精神困扰和抑郁有关[22］．这种心理压力是由于SLE期间所采取的治疗，也可能是由于诊断期间中枢神经系统的直接参与。研究发现SLE患者出现抑郁、焦虑、恐慌症、睡眠障碍、几种恐惧症等[11］．为这些患者组织了各种医疗项目和咨询课程，帮助这些患者以高效的方式从心理压力中恢复。
SLE还可能导致心血管并发症。一个很常见的例子是李氏心内膜炎[20.］．在这种情况下，二尖瓣开始异常生长，也可能导致几条血管堵塞。这种异常生长是由于抗磷脂抗体含量的增加[12］．
在SLE患者中，t细胞的功能受到影响。SLE的发病机制通常导致t细胞功能障碍。Konya和Kyttaris发现有新的药物，如fostamatinib和抗il -17抗体，可以靶向这些t细胞，并帮助它们重新激活它们的功能[13］．
一项综述显示，SLE患者也可能出现肥胖及其相关疾病。这些疾病包括心血管疾病、糖尿病等。研究发现，这些人的体重减轻可以减少狼疮患者的患病几率。减肥手术已被证明是减少肥胖患者狼疮的好方法[14］．
系统性红斑狼疮主要导致人体内健康细胞死亡。这是由于血液中自身抗体的产生引起的。这会导致人体自身蛋白质的破坏。系统性红斑狼疮主要累及内脏器官。这些包括，心脏，肺，血管等，这会导致体内的炎症，这被视为皮疹。在这个阶段，当血管受到影响时，由于动脉感染引起的炎症。这种情况是动脉粥样硬化[15］．这导致心血管表现，导致心脏中风和心脏骤停[16］．主动脉粥样硬化也是一种常见的动脉粥样硬化疾病，动脉壁变厚变硬。卵巢过度刺激(OH)并不是抗磷脂综合征和/或系统性红斑狼疮(SLE)患者的禁忌症。1例曾持续呈抗磷脂抗体阳性、低蛋白游离S和对氧磷酶G192A纯合子突变的年轻女孩接受了三次OH引导;在第四个方向后，尽管使用促性腺激素释放激素激动剂和阿司匹林，但她出现了严重的血栓栓塞和系统性红斑狼疮(SLE)，这必须将OH综合征的风险降至最低[23］．
淋巴细胞性垂体炎(LYH)相关的SLE曾被怀疑。经糖皮质激素治疗(包括两次甲基泼尼松龙(MPIV)脉冲治疗和口服MPIV 40 mg/d)联合环磷酰胺愈合后，症状和实验室检查均有所改善。尽管提到了与SLE相关的LYH，但一例可见的15岁青少年首次出现SLE是罕见的[24］．CVID的特点是自身免疫性疾病的发病率也会加快。在这里，我们描述了一个儿童提供异常模式的感染和自身免疫现象，令人愉快的诊断标准系统性红斑狼疮(SLE) [25］．sle衍生的中性粒细胞自发产生与疾病发展密切相关的I类干扰素(IFNα)，释放含染色质的中性粒细胞细胞外陷阱(NETs)，可能发挥核自身抗原供应的作用，并可能促使B细胞处于T移动无偏倚趋势。相反，参与T细胞依赖的B移动分化和生发中间反应的调节性中性粒细胞(Nregs)在雌性狼疮易感小鼠的疾病发展过程中处于失调状态[26］．在这个城市狼疮人群中，一些原因可能会对补救依从性产生影响。与不服从相关的解释在不同的人群中没有发现。进一步审查不服从雷竞技苹果下载的特殊领域的特定原因，以及解决这些问题，可能主要是对狼疮患者实施适当干预的治疗和结果[27］．SLE患者的骨减少似乎是由影响骨形成和骨吸收途径的同型半胱氨酸引起的[28］．布鲁氏菌病和系统性红斑狼疮是两种具有特殊起源和治疗靶点的疾病，其特点是使用多器官累及主要影响重要和外围恐惧技术。众所周知，布鲁氏菌病的科学症状是不详细的，可能模拟许多不同的疾病[29］．本文报道了从人体体外表征和小鼠体内故事中获得的相关知识，并强调了%对系统性自身免疫表现的发病机制的重要和多方面的贡献[30.］．
目的探讨小儿系统性红斑狼疮(SLE)的临床及血清学特点。本文对37例SLE患者进行了回顾性训练。所有患者均符合ACR修订的SLE标准，并在1994年至2009年间被诊断为SLE。采用间接免疫荧光法(IIF)在大鼠肝脏切片上检测抗核抗体。ELISA法检测了抗dsdna、抗sm、抗核小体、抗ssa、抗ssb和抗RNP抗体。通过IIF也检测到luciliae的抗dsdna抗体。可能最正常的体征是贫血(86.5%)、蛋白尿(73%)和腮红疹(67.6%)。关节炎和光敏反应的频率为45次。9%和43。2%。37例出现白细胞减少、血小板减少和口腔溃疡。分别为8%、32.4%和18.9%。盘状皮疹发生率为13.5%。 Anti-dsDNA antibodies had been detected in 81.1%, anti-Sm and anti-RNP in 56.Eight%, anti-SSA in 43.2% and anti-SSB in 35.1%. The easiest frequency of childhood SLE is headquartered at the age of puberty. Renal disorder is very time-honored in paediatric SLE [31］．
系统性红斑狼疮(SLE)和炎症性肠病(IBD)的共存是罕见的。本档案讲述了英国和东方文献中关于SLE和IBD合并病例的报道。我们发现17例系统性红斑狼疮合并克罗恩病(CD)， 13例系统性红斑狼疮合并溃疡性结肠炎(UC)。我们发现许多患者(19/28)在IBD之前发展为SLE。此外，SLE过去在IBD发病时几乎没有活动性，而在IBD发展后，SLE的爆发也不常见[32］．
儿童和成人SLE的诊断标准是相同的。SLE的预后在其分类中是相对独立的。预后不符合美国风湿病学会(ACR)的分类标准，该标准是为医学试验目的而概述和验证的，并不是专门开发的诊断标准。这种区分是非常重要的，以防止不适当的延迟治疗，为分类标准的实现做好准备[33］．最常发生的血液学异常是贫血，这是由于几个机制。关节炎曾与血液学表现呈负相关。大量患者在诊断时不符合ACR标准，但在随访时也是如此。ACR标准在诊断此类患者时很脆弱，因此需要修订。我们另外提出了ACR标准的替代方案，即“SLE的Kozhikode标准[34］．
T细胞在系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制中起着至关重要的作用。研究人员发现了导致SLE T手机功能障碍的关键步骤，从而为SLE提供了具体的治疗方案。在此，我们讨论了专注于SLE T细胞的新型药物的能力，类似于fostamatinib和抗il -17抗体。此外，我们还讨论了使用已批准的雷帕霉素、双嘧达莫和N乙酰半胱氨酸等药物作为SLE的独特治疗方法[35］．每3名系统性红斑狼疮(SLE)患者中就有1人存在心脏瓣膜异常，甚至每10名SLE患者中就有1人存在类似于Libman Sacks心内膜炎的瓣膜赘生物。Libman Sacks心内膜炎的预后变得困难，特别是与感染性心内膜炎的鉴别，因为每种疾病可能以相似的方式回报[36］．NS和自身免疫性问题的组织，类似于甲状腺炎、血管炎、白癜风、乳糜泻或前葡萄膜炎，以及SLE，在孤立病例或多年前的病例系列中均有明显表现[37］．静脉注射免疫球蛋白在自身免疫性问题中的有效使用已被一些作者引用。IVIG已用于治疗两例狼疮性肾炎，减少蛋白尿和降低致病性抗dsdna抗体[38］．
年轻狼疮患者发生心脏受累不仅是心肌梗死，而且还伴有肺动脉高压的病例并不多见。经强的松、免疫抑制药物治疗，并联合抗凝、抗血小板、血管扩张剂治疗后，患者的医学价值显著增长。额外的医学知识可以帮助我们了解治疗的病理机制和疗效[39］．狼疮的发病机制尚不完全清楚，与不同的风湿病相比，疾病的异质性使得科学调查更加详尽。此外，临床试验中采用的疾病承担指标缺乏一致性，使得对SLE独特治疗方法的直接评估更加困难。此外，可能还需要更独特的生物标志物，以更好地反映狼疮疾病的运动。然而，在过去十年中，我们在研究SLE方面取得的最重要的进展已经导致了研究努力的复兴，即建立新的指定销售商，以更加轻松和安全地处理狼疮患者[40］．
由此可见，SLE的发病机制对人体的其他内外器官都有很大的影响。为了预防系统性红斑狼疮的发生，需要制定各种策略。17］．
