蛋白质:引起免疫病毒和癌症
关键字
蛋白质,细胞毒性T细胞,基因变化
介绍
专家发现一种蛋白质,预计核心部分提升抵抗疾病和危险,打开新的药物的最佳方法。测试在老鼠和人类细胞蛋白质推动展出增加杀死了发展中细胞的细胞毒性T细胞和细胞沾染污染[1 - 5]。信息披露是不可预见的新蛋白质的事实没有已知的限制,不需要经过一些其他蛋白质。测试在小鼠和人类细胞表明蛋白质进行细胞毒性T细胞的增加,屠夫危险细胞和细胞破坏污染[6、7]。启示是突然,因为新的蛋白质后没有已知的限制,不需要其他一些蛋白质。来自伦敦帝国学院的专家把研究立即建立一个高质量的治疗提出了支持污染战斗细胞,并计划开始人体试验三年(8日至13日)。
类似的研究包括专家在伦敦大学玛丽皇后,苏黎世联邦理工学院和哈佛医学院。披露,已经六年了真的来实现,是整个今天在《科学》杂志上。细胞毒性T细胞是一个基本的安全结构,然而,当面对真正的污染或推动发展,他们常常没有准备繁殖足够深远加起来对抗疾病(14、15)。
通过筛选小鼠基因变化,皇室聚会发现了一个让10倍的老鼠相同数量的细胞毒性T细胞在污染疾病分化和一般化的老鼠。这些老鼠覆盖疾病更合适,更有令人费解的危险[16]。他们此外更多的第二种T细胞,记忆细胞,他们看到感染他们遇到的现在和分派一个快速反应。增强的老鼠免疫力转达了很多一个最近变黑的蛋白质,这一优点叫淋巴细胞改善分子,或登月舱。他们继续展览,登月舱变化人类T细胞的增加而且老鼠(17、18)。
研究人员现在计划添加一个高质量的治疗将升级登月舱阻力增加的时代。帝国的赞助创新,推进商业化大学协会,大师记录了两个许可证。一个叫做ImmunarT协会已经成型的目的商业化发展。
教练菲利普Ashton-Rickardt的部分免疫生物学在医学系的帝国,他们把研究中,说:“疾病细胞应对母亲T细胞活动,帮助他们摆脱不为所动的结构[19]。天生就捏造T细胞扩展他们的能力发展是一个长期目标和框架改变从现在开始存在。通过引入一个元素类型LEM质量疾病病人的T细胞,我们相信我们可以提供慷慨的对待病人。
“接下来,我们将测试小鼠的治疗,检查安全,检查它是否能被合并以独特的药物。如果一切顺利,我们可能要安排在三年左右完成人体试验。”
克劳迪奥·毛罗·博士驾驶考试中心的生化药理学,总部在伦敦大学玛丽皇后的威廉·哈维研究所说:“这项研究认为这部小说登月舱蛋白质同时开设了一个惊人的策略来提高我们的安全结构的极限或对抗疾病肿瘤。这是在限制蛋白质的LEM监督的角度具体命令式之事电路,特别是线粒体呼吸(20、21),在白色的血小板的子集称为细胞毒性T细胞。这种披露快速结果富有想象力的补救方法的交通管理疾病[22]。其建议,无论如何,更明显,因为他们可以帮助照亮无限的人类疾病的特色乐器包括调整安全、挑衅的反应。这些巩固无休止的挑衅和无懈可击的框架问题,例如,动脉粥样硬化和类风湿性关节恶化。”
感染和免疫生物学的负责人Mike Turner博士说:”披露的一种蛋白质,这种蛋白质可以帮助安全应对疾病,疾病,是一个吸引人的课题。需要进一步检查在动物模型在人体试验开始之前,然而有潜在益处的另一种治疗的共同感知能力和安全系统杀人零星的细胞。”
引用
- 藏G, et al。预防乳腺癌的增长阳离子Cecropin系统杂志。2013;2:112
- Maute L, et al .双重PI3K / mTOR抑制剂NVPBEZ235提高吉西他滨的Antitumoral活动在人类胰腺癌细胞系。中国肿瘤防治杂志。2015;4:133
- 伯顿EC, et al。辐射敏感度人乳腺癌细胞系表达乳腺肿瘤激酶(Brk)。J Sci其他癌症。2015;7:095 - 101。
- 格雷厄姆SP,等。一种新的战略识别的抗原被牛MHC类我限制细胞毒性T细胞在原生动物感染使用反向疫苗学。Immunome研究。2007;3。
- 皮拉伊L,等。基于氨基酸组成的支持向量机模型的预测结核分枝杆菌。J第一版Sci系统杂志。2011;4:047 - 049。
- Iheanacho h .细胞毒性的影响黄曲霉毒素B1标准与黄曲霉毒素提取物南非化合物以人类淋巴细胞。生物医学数据挖掘。2015;3:108。
- 他Y, et al。受损的DNA损伤修复能力与食管腺癌的风险增加有关:病例对照研究。J Carcinog诱变剂。2015;6:215。
- 卡森Wesolowski R和我们。肿瘤浸润淋巴细胞的下一步评估结果,在乳腺癌患者对治疗的反应。J Carcinog诱变剂。2014;5:199。
- Mera T, et al .脾脏干细胞有助于外周血干细胞移植。J干细胞Res。2014; 4:253。
- 可观的t .批准小说在慢性淋巴细胞白血病的药物。J开发药物。2014;3:e138。
- El哈菲兹AA。Microinflammation作为糖尿病肾病的候选人。Microinflammation。2014; 1:10 1。
- Ganatra SH和Suchak。抑制的研究基于自然发生的萜烯化合物与细胞周期蛋白依赖性激酶2酶。J第一版Sci系统杂志。2012;5:068 - 073。
- Hanagiri T et al . Indoleamine2 3-Dioxygenase作为非小细胞肺癌患者的预后因素。中国细胞Immunol。2014; 5:260。
- Abebe f T细胞在粘膜免疫的作用对结核分枝杆菌(Mtb)感染:回顾当前的理解。中国细胞Immunol。2014; 5:254。
- Andreu-Ballestera JC, et al。增加IgE Anti-Encephalitozoon cuniculi败血症的患者的抗体水平。中国细胞Immunol。2014; 5:244。
- Shishkin年代,et al。比较蛋白质组学研究的蛋白质在前列腺癌和良性增生细胞。J癌症科学。2011;S1:003。
- 萨瓦尔M和佩尔森杰。蛋白激酶A (PKA)细胞内途径和雄激素受体:一种新的机制Castration-resistant和转移性前列腺癌。J癌症科学。2011;S5:003。
- 齐藤T, et al . EWSWT1嵌合蛋白多小圆细胞肿瘤是一种强有力的反式激活因子FGFR4。J Sci其他癌症。2012;4:335 - 340。
- Gangadhara Reddy年代,et al。小说BjAnn1抗增殖和抗氧化作用,芥末膜联蛋白的蛋白质在人类胶质母细胞瘤细胞系。J Sci其他癌症。2013;5:256 - 263。
- 佐藤英国癌症生物标记发展蛋白质组学。蛋白质组学Bioinform。2008; 1:477 - 484。
- El-Haibi CP, et al。抗体微阵列分析信号网络监管Cxcl13和Cxcr5前列腺癌。蛋白质组学Bioinform。2012; 5: 177 - 184。
- 王d N-glycan神秘抗原在前列腺癌患者主动免疫的目标。蛋白质组学Bioinform。2012; 5:090 - 095。