e-ISSN: 2320-7949和p-ISSN: 2322-0090
1印度安得拉邦维杰亚瓦达卫生科学大学口腔医学和放射科,玛玛塔牙科学院和医院,卡玛姆,NTR博士。
2口腔医学和放射学系,Sri Sai牙科外科学院,维卡拉巴德,NTR健康科学大学,维杰亚瓦达,安德拉邦,印度。
收到:12/07/2014修改后:12/08/2014接受:24/08/2014
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增生性疣状白斑(prolifative verrucous leukoplakia, PVL)是口腔白斑的一种罕见的特异性变型,不同于口腔疣状白斑,以慢性增生、多发、难治为主要特征。其恶性转化率极高。增生性疣状白斑的侵袭性和恶性行为有时被非典型的临床表现所掩盖,经过广泛的研究,可以通过作者列出的特定诊断标准来消除。本文报告一例发生在腭部的增生性疣状白斑,在临床病理上有迅速向鳞状细胞癌转变的趋势,强调所有白斑病变都应密切监测,即使是那些最初表现为非侵袭性行为的白斑病变。
口腔增生性疣状白斑,口腔白斑,恶性转化,口腔癌。
随着许多烟草诱发的病变和具有固有癌前潜能的疾病的进展,取决于吸烟习惯的频率和持续时间,以及其他易感因素和遗传因素,演变成更具侵袭性的形式,在常规临床诊断检查中,需要对某些良性上皮病变进行早期和彻底的临床病理评估和分析,这些病变随后会影响治疗结果及其预后。早在1985年左右,Hansen等人将一种罕见但严重的白斑变体引入口腔病变领域[1就是增生性疣状白斑。根据他的说法,增生性一词是指病变的临床行为,倾向于多灶性或弥漫性,治疗后倾向于复发,恶性转化的高风险大于70%。直到那时,这种形式的口腔黏膜疣状增生仍然是一种未被认识和神秘的变异,可能类似疣状癌的临床和组织病理学。
口腔白斑(白色=白色;白斑=斑块)被世界卫生组织定义为“一种白色斑块或斑块,临床或病理上不能表现为任何其他疾病。”该术语仅为临床术语,并不指特定的组织病理改变[2].
增生性疣状白斑是最近发现的一种临床症状,其表现为口腔黏膜的弥漫性白色和/或乳头状(疣状)区域,由不同程度的上皮增生引起,有发展为疣状癌或分化良好的鳞状细胞癌的潜力。有时临床表现仅为乳头状特征,缺乏明显的白色。
根据世界卫生组织最新的命名法,OPVL符合"潜在恶性疾病"的新术语,因为它既不是划定的病变,也不是一种病症[3.].最好的定义是,在临床和显微镜光谱的一端为角化过度的口腔上皮疾病,另一端为疣状癌或鳞状细胞癌。它是一种长期进行性疾病,最初表现为角化过度的白色斑块,最终发展为多灶性疾病,具有融合性、外生性和增生性特征,与临床上类似的口腔白色病变相比,其表现更具有侵略性和无情性[4].
由于其与常规口腔白斑相比具有潜在的恶性行为,研究人员经过大量努力,制定了特定的临床和组织病理学标准,以消除口腔癌前病变的诊断困境,但其遗传和分子机制仍是一个争论的焦点。在此背景下,我们报告一例累及腭部的增生性疣状白斑,在临床病理上有迅速转变为鳞状细胞癌的趋势,强调所有白斑病变都应密切监测,即使是那些最初表现为非侵袭性行为的白斑病变。
病历
一位80岁的女性患者,主诉为上门牙区牙齿松动,上颚出现一块白色斑块,2年以来(图1).最初它是一个小的白色斑块,后来发展到现在的大小;无疼痛史,无感觉异常,无出血。但从1年开始,上无牙区开始肿胀,引起疼痛。6年以来,习惯用扎尔达和熟石灰嚼平底锅(每天10个)。无相关病史。淋巴结未触及。口腔内检查可见硬腭右半部分弥漫性白色斑块,约。5 × 3厘米大小。它从21的近端延伸到17的远端它从硬腭的中端延伸到右侧的颊和唇前庭。 No discharge and no bleeding are noticed. On palpation the surface is rough, granular and raised (图2).唇槽前区有硬结感。引起唇肺泡疼痛。触诊未见出血。牙科检查发现11号到17号缺牙。21岁为III级活动能力。根据其临床特点,初步诊断为增生性疣状白斑。考虑疣状增生、疣状癌、增生性念珠菌病、乳头瘤、尖锐湿疣的鉴别诊断。
常规血液检查在正常范围内。放射学检查发现无牙区irt缺失11、12、13的口内根尖周片显示骨的浅表糜烂(图3).上颌咬合x线片显示右牙槽骨及硬腭前半段右半部骨有破坏(图4).从唇肺泡进行切口活检(图5).
组织病理学上,它由鳞状细胞组成。细胞核明显呈深色染色。有丝分裂象增多,但中分化癌较少。染色深,核多,核质比增高,提示分化良好的浅浸润性鳞状细胞癌(图6).最后诊断为右上颌牙槽癌伴无牙11区、12区、13区及硬腭。患者转到政府癌症研究所,建议她进行化疗。
增生性疣状白斑(prolifative verrucous leukoplakia, PVL)是口腔白斑的一种罕见的特异性变型,不同于口腔疣状白斑,以慢性增生、多发、难治为主要特征。其恶性转化率极高[1].这是一种最近描述的临床实体,主要发生在女性偏好的老年个体(4:1的女性对男性的比例)。PVL生长缓慢,可能需要7.8年才会癌变。这个过程是不可逆的,通常会发展成癌症。根据Bagan的研究,PVL很快恶性化,平均在4.7年内[5],而汉森在他的后续研究中报告了患癌症的平均时间为6.1年[1].然而,Silverman和Gorsky报道的恶性过程平均为11.6年[6].常见的口腔部位为颊黏膜、腭、牙龈和舌。
病因尚不清楚,似乎是特发性的。吸烟和饮酒与这些病变无关,这些病变是口腔白斑的主要危险因素,因为PVL在吸烟者和非吸烟者中都有发生[7].有报道称PVL与HPV-16和18之间存在关联,但尚未得到证实。
从PVL患者野区癌变率高的角度解释了PVL的增殖作用及其延长的临床病程[8].一些作者报道了遗传因素和免疫因素在PVL恶性转化中比局部易感因素更重要。
Hansen所描述的PVL的发展经历了组织病理学连续统合10个阶段,从正常口腔黏膜(0)、均匀性白斑(2)、疣状增生(4)、疣状癌(6)、乳头状鳞状细胞癌(8)和低分化癌(10),其中奇数分指的是相邻偶数分所指的状态之间的中间状态[1].
Batsakis等人将中间产物的组织学分期减少到4个:
0级:临床扁平白斑,无异常增生。
2级:疣状增生
4级:疣状癌
6级:常规鳞状细胞癌伴中间灶[9].
这些病变早期通常表现为界面淋巴细胞浸润,显示明显的地衣样模式,特征为基底空泡变性,含有凋亡细胞和嗜酸性小体,类似于口腔地衣样口炎类型,如扁平地衣[10].
为消除误诊和晚期干预,Cerero-Lapiedra等在2010年[4]提出了以下PVL的主要和次要诊断标准。(表1)
PVL的改进诊断标准;这四个标准都应该满足。(表2)
然而,目前并没有任何标准可及早诊断该病[11].
增生性疣状白斑的临床命运
OPVL以其激进的[12]病理学和生物学,归因于其多灶性受累性的概念解释了现场癌变、高恶性转化率(60-100%)、频繁复发(87-100%)和高死亡率(30-50%)[13].牙龈和上颚是多发性恶性肿瘤的高发部位鉴于这些患者出现oscc的高趋势,应至少每6个月检查一次[8].
PVL的治疗方法多种多样,包括通过常规手术、放射治疗、冷冻疗法、维生素A疗法、抗病毒疗法或二氧化碳激光手术和光动力疗法等最新技术完全切除。博莱霉素局部化疗的早期试验已被评估,但迄今为止没有一项试验被证明是有效的[14].摘除后的长期随访是非常重要的,因为复发是频繁的,因为可能会发展额外的白斑。可能的并发症是恶性转化率高,缺乏成功的治疗,以及治疗后复发的数量。抗病毒药物甲巯异丙酚似乎提供了显著的益处[15].在未来,抗hpv,抗tgf和促凋亡的管理策略可能会被考虑。
PVL诊断的重要性在于临床医生和病理学家都认识到,表面看起来无害的口腔疣状病变,无论其颜色和是否存在异常增生,都可能及时发展为疣状癌或鳞状细胞癌。