类维生素a和繁殖

文摘

类维生素a对繁殖至关重要。大鼠保持节食缺乏维生素a,而是包含视黄酸,表面上健康的成长。但是他们失去了视力和繁殖能力。维生素A缺乏症的大鼠睾丸激素水平降低了,可以恢复视黄酸。再视黄酸不能恢复生殖上皮细精管的维生素A缺乏的老鼠。视黄酸的作用的承诺需要生殖细胞进入减数分裂在雄性和雌性哺乳动物

关键字

类维生素a、睾丸、卵巢、有丝分裂、减数分裂

介绍

维生素A,俗称视黄醇脂溶性维生素。也可以在视网膜的形式(视黄醛)、酯和视黄酸(维生素A酸)。他们一起被称为类维生素a虽然都可以工作在不同的地方,例如,在视网膜上,视网膜视黄醇在皮肤和视黄酸在不同组织包括性腺。维生素A缺乏症本身体现1)多鳞的皮肤,2)失败的增长,3)失败的繁殖与睾丸的生殖上皮萎缩,有时女性性周期的中断和4)与合成角质化的角膜角膜透明度,破坏和失明。维生素a可以被转换成视网膜或视黄酸,又可以减少视网膜视黄醇或氧化视黄酸但不能减少视黄酸醛或酒精。所以最终视黄酸排泄后其功能在不同的地方。类维生素a是仅可在动物而不是植物。但执行的维生素A或维生素A原是植物中几种形式-胡萝卜素转化成维生素A在小肠或肝脏。但胡萝卜素不可能生物活性(1,2,3]。

审查的范围

有丝分裂

有丝分裂是细胞分裂的子细胞的过程生产相同数量的染色体和这一现象发生在体细胞。有丝分裂由不同阶段的前期,中期,后期,末期。第一步是复制(重复)的DNA染色体。每个染色体两股DNA的复制。的主要酶DNA复制是一个复杂的多个酶称为DNA聚合酶。它沿着DNA模板链高度和删除。每一个新的DNA链的形成同时发生在数百段.Afterwards子单元的两端由DNA连接酶连接在一起。最后女儿的两套染色体被完全分开。然后一个新核膜周围发展每组染色体。一个双重的螺旋从而形成另一个子细胞,一个在每个子细胞DNA的量是一样的,父母细胞(4,5]。

减数分裂

减数分裂染色体的遗传物质的分布为两个四子细胞,每个接收一半没有(单倍体)二倍体染色体的原始细胞。它也被称为减数分裂。这种特殊类型的细胞分裂发生在生殖细胞的性腺。与有丝分裂共享某些特性但涉及两个不同的步骤减少单倍体染色体的细胞分裂状态。

第一次减数分裂减数分裂,因为从二倍体染色体数目减少到单倍体同源染色体的配对在前期和后期的隔离。在前期同源染色体来自两个亲本的两人,将在后期,有一个代表每一对减数分裂的每极轴。X和Y染色体不是同源但他们建议的同源片段短武器。他们在这些地区只有一对。次级精母细胞、次级卵母细胞是单倍体染色体数目(双染色单体染色体)前面的细胞的染色体数目的一半(初级精母细胞或初级卵母细胞)。

第一次减数分裂后的结果为女儿细胞(2 n),每条染色体的两条染色单体分离在第二个四配子减数分裂产生单倍体数目(1 n)。当卵子受精的精子两套单倍体结合恢复二倍体状态(2 n)受精卵(6,7]。

主要结论

类维生素a是一组物质维生素组成的一个家庭的视黄醇、视黄基酯类、视网膜、视黄酸。维生素A是一个重要的微量元素在整个生命周期。缺乏和过量的维生素A在胚胎发育导致先天畸形。但它对经济增长至关重要,视觉、生殖、胚胎发育和组织维护(8,9,10]。

维生素A对繁殖至关重要。这是所示的实验汤普森出版社(11]。类似道林和瓦尔德(12]证明了分离的视觉系统功能的维生素。老鼠维护在饮食中缺乏维生素a而是包含视黄酸生长良好,表面上健康也变得盲目,失去繁殖能力(11]在男性,精子发生停止(13]。女性怀孕但胎盘和胎儿的细胞分裂速度明显降低怀孕的第十四天(11];在16天病变可见胎盘和胎儿被再吸收(豪厄尔合编;1964)和未出生的后代。但少量的视黄醇繁殖恢复正常(8]。

类似的实验都是后者在豚鼠15)和男猪(13]。在60年代初期尚不清楚如何维生素A排放这个函数在繁殖或为什么它的失败会导致非常不同的缺陷的性别。虽然动物保持视黄酸激素不正常(17,18),基本不足似乎不是内分泌系统(19)和精子形成视黄醇的注射可以恢复,但不是视黄酸,进入睾丸,这表明它有一个直接参与器官(16,20.]。以下标记的命运视黄醇被睾丸没有扔光在它是如何工作的(21,22]。维生素A缺乏症的影响男性生殖器官(这是附属性器官萎缩;小,水肿的睾丸;生殖上皮变性;降低精子形成的细精管的大小和戒烟)是众所周知的。早期的研究(23]利用免费贴上视黄醇乙酸酯导致这样的结论:细精管的支持细胞吸收的维生素A的睾丸。睾丸的间质细胞由成纤维细胞、巨噬细胞和睾丸间质细胞21]。如果睾丸间质细胞内视黄醇执行其睾丸功能可以假设它需要男性类固醇激素的合成和分泌即睾酮。

最近的一份报告采用和Chytil18大力支持这个建议。这些作者表明,维生素A缺乏老鼠低血清睾酮(92±17 ng / dl血清,在有缺陷的老鼠相比,244±52 ng / dl retinol-fed控制即p < 0.05)。最有趣的发现,连续喂养维甲酸(2μg /通用饮食)缺乏维生素A的老鼠可以完全恢复血清睾酮水平。这是第一个发现的哺乳动物睾丸视黄酸的一个函数。从早期作品的作者11)假设虽然视黄酸可以执行所有功能视黄醇对上皮细胞的增长和维护等影响,这是没有函数在睾丸和眼睛的视觉周期。尤其是一个令人费解的是众所周知的现有的细胞内视黄酸结合蛋白在睾丸24]。如果它没有功能,为什么?结果采用现在Chytil建议视黄酸衍生直接从血液或氧化的视黄醇,作用于睾丸间质细胞维持血清睾酮。毫无疑问,生殖上皮的变性,细精管,停止在维生素A缺乏大鼠精子形成不是阻止由视黄酸。根据采用和Chytil维生素A的睾丸有一个双重的作用:1)保持类固醇生成视黄酸在睾丸间质细胞;和2)维持生殖上皮细精管中视黄醇和精子生产。

多阿卢瓦利亚和Bieri发现注射睾丸激素不能恢复维生素A缺乏大鼠的精子发生。这加强了两个函数假设视黄醇和视黄酸睾丸(20.]。

总之Chytil集团的工作表明,视黄醇(绑定到血清RBP)进入睾丸的间质细胞,可能是睾丸间质细胞,通过特定的细胞表面受体网站。在这些细胞氧化是视黄酸。也许视黄醇和视黄酸的细胞内绑定到特定的蛋白质在睾丸是一个必要的步骤,这代谢反应。视黄酸刺激睾丸激素睾丸间质细胞的输出。视黄醇,因此或其他代谢形式,也进入细精管维持生殖上皮受体介导的一步(18]。

自1925年以来,人们就认识到维生素A是精子形成所需25]。维生素a是在组织转化为其主要生物活性导数,视黄酸。在睾丸视黄酸是必要的为精子发生的起始和青春期和精子发生在成年人的维护26,27,28]。饮食β-胡萝卜素和视黄醇被运送到了睾丸,他们转换为在发展中生殖细胞酒精和视黄酸醛脱氢酶(29日,30.,31日). .视黄酸然后结合的视黄酸受体调节基因表达(32,33]。等影响,维甲酸诱导精原细胞分化蛋白刺激视黄酸- 8 (STRA8)在发展中生殖细胞。STRA8似乎在精原细胞分化发挥核心作用34]。

近一个世纪前,E V McCollum证实脂溶性微量元素(“因素”)是必要的,以维持生命,防止失明在牛和老鼠35]。从那时起,维生素A可以发挥重要作用不仅在视觉还在皮肤、骨骼、免疫系统和生殖健康以及胚胎发育的许多方面。因为这种维生素的基本性质,其新陈代谢的所有步骤,包括前驱的吸收,存储视黄醇酯,这些酯氧化的主要活性代谢物维甲酸(RA),和退化的RA活性代谢物都受到严格的生物控制和保护的遗传冗余。RA信号细胞转换的方式需要两个连续催化氧化步骤视黄醇或酒精脱氢酶(RDHs或抗利尿激素)和视黄醛脱氢酶(RALDHs),分别。在反应细胞,RA是两个家庭的核受体的配体,RA受体(rar)和类维生素a X受体(rxr)。RA: RAR / RXR复杂结合RA响应元素(罕见)的目标基因,招聘若或co-activators从而带来转录变化(36]。

近年来,从多个实验室独立研究取得了大量的证据证明RA触发减数分裂的发生在雄性和雌性哺乳动物,包括小鼠和大鼠以及在其他脊椎动物包括鸡和两栖动物(37,38]。在人类风湿性关节炎的作用在减数分裂中演示了卵巢(39,40]。在鼠标,有机体最彻底的研究到目前为止,RA的证据表明,在邻mesonephrons生产,胎儿卵巢的行为引发生殖细胞减数分裂的开始。纳塔尔和成人睾丸,早期RA也需要调节STRA8和维持减数分裂。由于这些研究的范式已经成为平衡发展中生殖系统RA合成和降解需要适当控制STRA8表达式的感应,因此减数分裂开始的时间(41,42,43]。

长期维生素A不足导致精子发生的逮捕在精原- A1过渡(未分化的差异化spermatogonia)或pre-leptotene精母细胞阶段的老鼠,在主要在老鼠——- A1过渡(11,44,45,46,47,48]。当视黄醇提供维生素A缺乏(VAD)啮齿动物,减数分裂是三周及时和同步44,46,47]。大剂量的维生素a酸也能导致恢复减数分裂在此系统中,建议视黄酸,而不是其前身视黄醇是活跃的因素(48]。最近的发现扩展我们对这种现象的理解:视黄醇注入VAD小鼠显著诱导Stra8表达式在24小时内,表明视黄醇救援在VAD啮齿动物涉及这个关键pre-meiotic基因的诱导表达(41]。视黄酸也需要开始在第一批小鼠精子发生减数分裂。在后期出生的雄性老鼠零卵磷脂:视黄醇酰基转移酶(Lrat),特别容易成为VAD,饮食Vitamnin枯竭导致损失Stra8表达式,未分化的积累spermatogonia和减数分裂失败49]。

李和Clagett——爵士(50)使用维生素A缺乏大鼠研究发展中卵巢的生殖细胞。他们观察到的大部分在卵巢生殖细胞严重VAD胚胎诱导Stra8失败,未能进入减数分裂,并保持未分化。除了在一群动物中度缺乏视黄酸只有30%的oogonia进入减数分裂控制这一比例为75%。这些-体内实验显示出剂量依赖性要求视黄酸进行减数分裂在胎儿性腺的发育模式建立预测。此外,他们证明了维甲酸是必要的,不仅是足够的,发起减数分裂。似乎视黄酸是减数分裂的关键。Stra8被认定为视黄酸反应P19embryonal癌细胞:维甲酸治疗导致——监管Stra8(2小时内51,52]。

类维生素a可能是适当的在脊椎动物胚胎发育的必要条件。维甲酸(RA)是必需的,因为它是两类核受体的配体(视黄酸受体(RAR)和类维生素a X受体(rxr))调节约500目标基因的转录参与生物过程。这些基因协助调节细胞分裂的重要信号分子,细胞分化、组织功能、生长及远景发展中胚胎(53,54,55,56,57]。类维生素a提供通过胎盘从母体循环(58,59,60),而在产卵的脊椎动物胚胎使用类维生素a和类胡萝卜素有时存储在蛋黄。虽然近年来取得了显著的进步类维生素a的合成需要解决途径在斑马鱼胚胎发育的胚胎(61年,62年和鳟鱼卵泡60]。最近回顾提供了主要功能的视黄酸胚胎发生与RA生物合成退化和信号通路(64年,65年]。

一般意义

总之,合并后的重量公布的数据提供了一个强有力的理由RA的行动引发生殖细胞进入减数分裂。特别是,阻止在雄性和雌性的减数分裂过程由于膳食维生素a不足提供明确的证据要求视黄酸完成至关重要的生物过程。不过最近发现的Kumar et al。66年潜在的云问题。有几个报告,睾丸激素FSH,视黄酸作用于睾丸精子发生。视黄醇和视黄酸增加基底睾酮分泌在成人睾丸间质细胞但减少胎儿。([67年海德尔,2004)和郑et al ([68年]1999年)显示,在文化黄体细胞和粒状的细胞可以产生维甲酸和推测,当地生产的视黄酸与不同阶段紧密相连的雌性老鼠繁殖。在成年啮齿动物,维生素A缺乏是紧随其后的是失去分化细精管和内生殖细胞精子发生中断,可以恢复了维生素A替换。发现维生素损耗显著降低睾丸的表情全反式视黄acid-responsive基因,Stra8减数分裂失败引起的青春期前的雄鼠[69]。虽然还有待澄清,但新兴景观发现令人兴奋。

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