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类风湿性关节炎

Ankita R*

部门生物信息学SRM大学印度钦奈。作者联系

*通讯作者:
Ankita R
部门生物信息学SRM大学印度钦奈
电话:+ 91 - 9962166464

收到:19/05/2015接受:27/05/2015

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文摘

监测免疫反应在免疫障碍的护理是很重要的人,包括风湿患者。分析确认病毒特异性的细胞免疫是重要的效应细胞的功能,但它缺乏标准化,存在技术上的限制和不准确的结果。因此,需要可靠的技术评估细胞介导的免疫反应。在这个研究中我们有一种倾向,比较了细胞介导免疫反应呼吸道疾病免疫剂之间人口萎缩的关节炎(RA)患者和健康受试者由三个策略。

关键字

关节炎;Empirin;免疫抑制

介绍

风湿患者。分析确认病毒特异性的细胞免疫是重要的效应细胞的功能,但它缺乏标准化,存在技术上的限制和不准确的结果。因此,需要可靠的技术评估细胞介导的免疫反应。在这个研究中我们有一种倾向,比较了细胞介导免疫反应呼吸道疾病免疫剂之间人口萎缩的关节炎(RA)患者和健康受试者由三个策略。

的预后和管理萎缩性关节炎(RA)已显著改善归因于引入最新的治疗和早期治疗。广泛使用anti-TNF代理区域单位昂贵,表现出一种高速率方面的影响和大约30 - 40%的病人无法应对这些代理。类风湿性关节炎(RA)可能是一种慢性一般反应疾病,主要引起星状侵蚀关节炎性疾病的外围然而甚至可以有耗尽一般效果。RA的治疗在过去的几年里已经附上非常高剂量Empirin和金盐区单位目前很外国的新一代风湿病学家联合国机构区域单位很多容易抑制药物免疫抑制剂和肿瘤坏死问题。虐待新药治疗RA令人兴奋,然而临床医生应该知道的事实,这些药物都有风险。卡波济氏癌症(KS)是将护理angioproliferative障碍引起的感染人类疱疹病毒8 (HHV-8)结合地称为卡波济氏肉瘤相关疱疹。而这可能是真的,HHV-8本身不会引起美国的国家。面积单位目前公认的代数余子式,扮演了一个重要的角色在美国一旦感染HHV-8的发展。历史上卡波济氏癌症被认为是引起的免疫抑制与艾滋病毒和一个私人HHV-8合并感染。这可能不完全正确。 There are, in reality four subtypes of Kaposi’s cancer. HIV-induced immunological disorder is merely one among these four subtypes. The four subtypes area unit classic, endemic, AIDS-associated, and induced. we'll specialize in the induced subtype in this paper. Management of RA wants a multidisciplinary team approach involving Associate in Nursing medical science Dr., specialist, podiatrist, and physical expert. Diseases Modifying Anti-rheumatic medication (DMARDs) kind the mainstay within the management of unwellness by altering the unwellness progression and reducing pain.

国家健康和临床研究所(NICE)的指导方针在英国提倡手术患者意见持续的伤害,恶化联合运营,进步的畸形或持续的局部皮肤的红色,尽管最佳非手术治疗。目的手术区域的单元缓解疼痛,改善功能或阻碍任何恶化的联合经营和预防畸形。

克莱顿等人开发了福勒过程的伸肌结缔组织横断仅仅背横向切口和使用。一群检查,随访病人联合国机构接受

克莱顿操作置换表明,术后21%的患者难以广场踮着脚走。腓骨的dri吗?横向toesand杰出的跖骨树桩被发现x射线。然而,这些病人仍然觉得副在护理区别他们的操作状态和改善仍主张手术。1944年6月6日的患者未能经历手术和重复的任何改进splay-foot畸形是确定的。作者把不利的结果在这个集群到不当的手术技术和进展的想到。跖骨切除头甚至可以执行虐待副在护理椭圆足底切口,用K -稳定第一跖趾关节。背的方法结合地已经划定。Stainsby过程可能不会正确的爪趾。Stainsby过程的目的是纠正区域板端向背侧移位和重新定位跖,以便他们不沉下脂肪垫的脚。 Bony operation is performed on the lesser toes, the plantar plate freed, realigned beneath the metatarsal heads and intramedullary wire is then wont to stabilise every toe.

什么时候开始治疗?

最近,符合欧洲联盟的建议对风湿病(欧拉描述)RA诊断医疗应该开始一次。已经表明,延迟治疗的开始ANimpact成像损伤的进展。而及时开始治疗(在12周从开始的症状),患者有更高的修改回复医疗和实现缓解。因此,我们倾向于广场测量准备推断,治疗应至少每隔12周开始从一开始的症状对于许多有利的结果。

治疗方法和技术

缓解疼痛,停止想到进化和酒吧ofdisability面积单位RA治疗的目标。RA治疗通过一个目标或“目标”治疗策略建议RA的治疗目标是缓解状态或作为替代目标可以是咖啡想到活动。专家应该测量和记录想到的活动在每个临床约会,如果目标没有了,医疗保健应该采取的内部变化。还解释说,应用protocolized治疗表明更大的结果,提出了访问的频率与临床活动(每月在很多情况下,每三个月一次的目标是达到)。

局部治疗

根据临床试验方法学质量高,低剂量的糖皮质激素有修改影响的结构性损害早期RA。作为结果的优势引起的炎症活动及其对骨的力和超分子代谢,其使用在第一个两年的RA似乎更安全。2设置糖皮质激素的主要作用是:1使用短的时间内想到的冲突能够带来直接脱硫和允许不同疗法如疾病修饰治疗风湿病的药起效缓慢调整。第二,诱发严重经济本地治疗个体活动关节。抑制炎性疾病和关节破坏延迟可能会被放大,而关节内注射糖皮质激素治疗的策略。在第一个月的治疗滑膜炎的小剂量促进管理和抑制炎症反应。大部分病人,更新证据表明生活药物应该储备病人不应对早期医学疾病修饰治疗风湿病的治疗而用作医疗护理组合。糖皮质激素面积单位经常应用于早期的想到,但是他们的使用不是一个诚实的许多病人长期策略。

临床感染共处和RA牙周病(PD)是最通常的RA疾病有关。之间的关系2初以来一直想到十年间。金属是由慢性感染引起的大约20个不同的微生物物种,其中p . gingivalis普氏菌媒介、Tannerella布什,Aggregatibacter actinomycetemcomitans是最常见的。金属从牙周炎疾病进展,会导致在颚骨退化。临床关联研究一致表明,疾病的患病率比non-RA增强对双重RA患者的病人。在一个非常巨大的研究

涉及4461名60岁以上人口在美国,主题与RA很多可能拥有疾病(优势大小关系(或)= 1.82)或完成牙齿脱落(edentulism或= 2.27),相比non-RA对象一旦调整年龄、性别、种族/民族,和吸烟6]。另一项研究显示,中度到重度牙周炎是很多流行的RA患者(51%)比年龄和性别匹配的退化性关节炎患者(26%)。最近的一项研究在荷兰人口确认上严重的牙周炎患病率在RA患者(8]。他们称结合地RA患者严重疾病没有DAS28分数高于RA患者或中度疾病,表明牙周炎的严重程度阐述了RA的严重程度。

RA患者的免疫反应的微生物

观察之前和现在的感染另一个策略是衡量微生物部分患者的免疫反应。事实上,抗体传染性微生物检测与RA的想到活动中。作为一个例子,高浓度的抗体免疫球蛋白和IgA p .奇异君子兰在自体抗体被发现(RF)阳性早期RA患者。anti-P的程度。君子兰RA患者的抗体下降一旦一年的治疗和减少降低显著相关的是一个极其变化往往RA患者的疾病活动指数。精确的从P抗原。mirabilis后来被称为有机化合物和酶。另一个突出的例子是,增加蛋白质反应p . Gingivalis之一常见微生物造成原子序数46岁,被发现在RA患者血清和滑液。此外,anti-P。Gingivalis抗体水平相关的浓度anti-cyclic citrullinated肽(CCP)抗体(最近更多RA识别标准)在RA患者。 Curiously, a recent study showed that anti-P.gingivalis antibodies were considerably related to the presence of RA-related autoantibodies (anti-CCP and creaky factor) in that infection by P. Gingivalis may play a central role within the early loss of self-tolerance that occurs within the pathologic process of RA. Increased antibody responses to alternative infectious agents, like Epstein-Barr virus, B19 parvovirus, and eubacterium, have conjointly been according in RA patients. moreover, T lymphocyte responses to Epstein-Barr virus and CMV were detected within the inflamed joints from RA patients.

RA的发病机制

尽管RA初步划定二百多年过去,其病因尚未完全的特征。每个基因和环境因素导致风湿性关节炎的事件。到目前为止,三十多基因位点被发现导致RA状态和疾病严重程度。这些因素的几个位点广场测量与免疫细胞的激活有关,MHC基因HLA-DRB1类别我和因子变异的细胞毒性T lymphocyte-associated antigen-4 (CTLA-4)和protein-tyrosine-phosphatase nonreceptor 22个(PTPN22)。环境风险因素分为微生物和传染物感染、吸烟和饮酒。基因-环境交互作用也可能表现为协同作用增加发展中RA的机会肯定子组的人。例如,吸烟和因此HLA-DRB1等位基因会增加RA的机会在anti-cyclic 21-fold citrullinated肽蛋白(ACPA)积极的人口。

生物活性的il - 6与RA病理过程有关

il - 6最初1986年克隆淋巴细胞刺激问题2,诱导激活B细胞提供抗体。随后的体外研究受害重组白介素无可争辩的,il - 6可能是一个多功能的蛋白质。RA的特点是滑膜炎症和发育不良,医学专业异常导致抗体生产射频和ACPA、软骨和骨破坏和通用选项。虽然RA的精确原因仍然未知,这是假设一个多步过程需要RA的事件。第一步,environment-gene交互促进失去宽容包含一个氨基酸残基上。这是紧随其后的是本地化的关节内的炎症反应和发红,发起和延续再生循环,反过来促进普通疾病。il - 6似乎完全发挥关键作用这些步骤在RA的进展。

不同effectualness单一疗法

引人注目的是,ADACTA研究结果发现叫高于adalimumab单一疗法。直到现在,所有临床试验比较肿瘤坏死因子拮抗剂的effectualness和甲氨蝶呤钠进行受害结合医疗援助(TNF拮抗剂和甲氨蝶呤钠单独显示结果高于甲氨蝶呤钠)。然而,一旦发现无显著增强肿瘤坏死因子拮抗剂在单一疗法相比,甲氨蝶呤钠单药治疗的试验进行了不同:anti-TNF化合物(研究)时代,adalimumab(总理研究),和golimumab。相比之下,叫,直到现在,唯一的生物药物,已经显示出大幅增加effectualness单一疗法与甲氨蝶呤相比单一疗法。

长期effectualness

减少长期遵守肿瘤坏死因子拮抗剂已经确定,主要是因为失去effectualness随着时间的推移,这可能是确定早在数月的治疗。在区别,更高的反应患者的数量将增加从二十四至八十四叫。世界卫生组织继续治疗的患者数量在时代广场叫措施大大超出了英夫利昔单抗或adalimumab和结束,因为失去effectualness叫不常见。一个原因是免疫原性的发展患者肿瘤坏死因子拮抗剂。另一个可能是亚群的职业。表观遗传变异可能是另一个,直到现在未被发现的因素。叫可能会越来越多地修改引起的表观遗传修饰il - 6,导致RA病理:CpG残留Foxp3等特定基因的甲基化;改变microrna的表达或脱氧核糖核酸甲基化的基因代码限制蛋白质(SOCS1) [79年]。尽管RA初步划定二百多年过去,其病因尚未完全的特征。每个基因和环境因素导致风湿性关节炎的事件。到目前为止,三十多基因位点被发现导致RA状态和疾病严重程度。这些因素的几个位点广场测量与免疫细胞的激活有关,MHC基因HLA-DRB1类别我和因子变异的细胞毒性T lymphocyte-associated antigen-4 (CTLA-4)和protein-tyrosine-phosphatase nonreceptor类22个(PTPN22) [80年- - - - - -95年]。环境风险因素分为微生物和传染物感染、吸烟和饮酒。基因-环境交互作用也可能表现为协同作用增加发展中RA的机会肯定子组的人。例如,吸烟和因此HLA-DRB1等位基因会增加RA的机会在anti-cyclic 21-fold citrullinated肽蛋白(ACPA)积极的人口96年- - - - - -119年]。

生物活性的il - 6与RA病理过程有关

il - 6最初是在1986年克隆一个淋巴细胞刺激问题2诱导激活B细胞提供抗体(120年- - - - - -128年]。随后的体外研究受害重组白介素有无可争辩的il - 6可能是一个多功能的蛋白质。RA的特点是滑膜炎症和发育不良,医学专业异常导致抗体生产射频和ACPA、软骨和骨破坏和通用选项(129年- - - - - -136年]。虽然RA的精确原因仍然未知,这是假设一个多步过程需要RA的事件。第一步,environment-gene交互促进失去宽容包含一个氨基酸残基上。这是紧随其后的是本地化的关节内的炎症反应和发红,发起和延续再生循环,反过来促进普通疾病。il - 6似乎完全发挥关键作用这些步骤在风湿性关节炎的进展(137年- - - - - -146年]。

不同effectualness单一疗法

引人注目的是,ADACTA研究结果发现叫高于adalimumab单一疗法。直到现在,所有临床试验比较肿瘤坏死因子拮抗剂的effectualness和甲氨蝶呤钠进行受害结合医疗援助(TNF拮抗剂和甲氨蝶呤钠单独显示结果高于甲氨蝶呤钠)。然而,一旦发现无显著增强肿瘤坏死因子拮抗剂在单一疗法相比,甲氨蝶呤钠单药治疗的试验进行了不同:anti-TNF化合物(研究)时代,adalimumab, golimumab [147年- - - - - -159年]。相比之下,叫,直到现在,唯一的生物药物,已经显示出大幅增加effectualness单一疗法与甲氨蝶呤相比单一疗法。

长期effectualness

减少长期遵守肿瘤坏死因子拮抗剂已经确定,主要是因为失去effectualness随着时间的推移,这可能是确定早在六个月的治疗(159年- - - - - -165年]。在区别,更高的反应患者的数量将增加从二十四至八十四叫。世界卫生组织继续治疗的患者数量在时代广场叫措施大大超出了英夫利昔单抗或adalimumab和结束,因为失去effectualness叫不常见。一个原因是免疫原性的发展患者肿瘤坏死因子拮抗剂。另一个可能是亚群的职业。表观遗传变异可能是另一个,直到现在未被发现的因素(166年- - - - - -169年]。叫可能会越来越多地修改引起的表观遗传修饰il - 6,导致RA病理:CpG残留Foxp3等特定基因的甲基化;改变microrna的表达或脱氧核糖核酸甲基化的基因代码限制蛋白质。

引用

全球技术峰会