医学系的和先进的技术,芬兰赫尔辛基大学
提交日期:2022年8月01,手稿。jnhs - 22 - 73309;编辑分配:2022年8月3日,QC前没有。p - 73309;综述:2022年8月17日,QC。q - 73309;修改后:2022年8月24日,手稿。r - 73309;发表:2022年8月31日,DOI: 10.4172 / JNHS.2022.8.8.41
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动脉高血压、慢性阻塞性肺病、糖尿病
尽管长期密集研究动脉粥样硬化仍然是一个严重的临床问题。动脉粥样硬化性心血管疾病住院的一个主要原因,临时和永久性残疾,死亡率在世界各地的许多国家。与动脉粥样硬化相关的经济和社会负担被认为是如此重要,全球和患者个体,它是我们这个时代的主要医学问题。重要的是要注意,经常诊断动脉粥样硬化性心血管疾病在临床上晚期,治疗时选择已经有限,不允许所有的病人被治愈。增加我们的理解的这些发现的临床深入研究机制的重要性。过渡到个性化治疗基于个人的理解疾病轨迹似乎未来心脏病学的一个重要方向,这将提高长期治疗疗效。动脉粥样硬化是导致老年人更常见,尤其是那些危险因素像超重和肥胖,缺乏体育锻炼、吸烟、血脂异常(1- - - - - -3),以及大量的并存状况像动脉高血压、慢性阻塞性肺疾病(COPD),和糖尿病。修正的风险因素被认为是最重要的治疗任务,无论是在预防阶段,作为病人治疗方案的一部分。它允许一个较慢的动脉粥样硬化的进展及其临床表现。
重要的是要注意,尽管系统性质的主要风险因素,动脉粥样硬化的进展在动脉床上不扩散,而是特定于特定区域的动脉弯曲和分支。这些位置包括冠状动脉、颈动脉分岔和下肢动脉分支,局部血流动力学因素的行为。内皮功能障碍促进免疫细胞的粘附在血液中循环,进一步启动阶段的动脉粥样硬化进展,越来越多的证据。这些发现有助于更好地理解内皮细胞在动脉粥样化形成的作用。内皮细胞(4,5),行血管单层,形成血液供接口和规范其渗透性。近年来获得的数据明显扩大我们对内皮细胞功能的理解,使他们能够被认为是血管生物学的重要参与者。这些功能是相互关联的,复杂的监管途径。内皮功能障碍,这是与一氧化氮(NO)生物利用度下降有关,被认为是动脉粥样化形成的早期历史的关键环节。
血管壁的炎症反应,这与一个不平衡的生产脂质介质参与的激活和解决炎症,也是一个关键的步骤,确定动脉粥样硬化的进展速度。此外,局部血管血流动力学的变化,如湍流血液流动,可能与动脉粥样硬化病变本地化。越来越多的证据支持这些发病连锁店密不可分,但了解这些连接的关键仍然难以捉摸的研究者和临床医生。分析获得的数据在实验动物模型已导致更好的理解其中的一些功能,这也进一步扩大概念对内皮功能的进化根源和填补一些空白的解释动脉粥样化形成的病理生理机制。因此,本文的目标是讨论进化的作用确定支撑内皮细胞功能的分子机制在动脉粥样化形成的先天免疫和参与血管血流动力学的监管。
内皮细胞形成血管的内衬和扮演一个重要的角色在组织和血液之间的屏障的功能。此外,内皮细胞表型是专门为不同的组织类型。在大脑和视网膜内皮细胞形成专门的紧密连接,确保histo-hematic屏障循环分子和细胞的渗透到这些组织。相反,在肝脏和肾脏内皮,提供过滤功能,可能不连续,促进渗透和溢出循环血液中的分子和粒子。
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