短注意青光眼

关键字

青光眼视神经,糖尿病。

介绍

青光眼是神经性紊乱,影响平均6000万人,导致840万年双边失明世界各地的主题(1]。青光眼是一种不可逆转的失明神经节的损伤引起的视神经轴突细胞从视网膜图像转移到大脑。这种损伤导致的视神经萎缩和拔火罐等。在发展这将导致视网膜神经节细胞的损害。青光眼是全球失明的第二大病因,据估计项目超过5600万人与这种疾病会影响到2020年(2]。有必要摄取意识和公众理性关于病因和治疗方法和疾病易人如糖尿病和50岁以上的人。

青光眼视神经病变,导致失明,840万年估计影响世界各地的6000万人(1]。这是一个条件的眼视神经受损由于压力称为眼压的眼睛。这可能是由于各种原因可能会变得更糟。视神经损伤会影响图像传输到大脑。如果压力继续增加主题将失去视力永久(3]。然而通过适当的药物治疗和护理是可以预防的。的主要原因眼压可以眼内液称为房水或解剖异常。当流体不像以前正常循环,它会积聚在眼睛前面和施加压力。这可能是由于在小梁网状通道阻塞,房水被过滤。当这个通道被阻塞房水不会过滤和流通导致眼压。这是不知道确切的原因4]。

根据一项调查统计与原发性青光眼全世界6700万人受到影响。(5青光眼可以发生在成人和儿童。有各种类型的青光眼时成年人开角青光眼,闭角型青光眼,正常张力青光眼,童年青光眼急性青光眼,颜料的青光眼,剥离综合征、创伤相关青光眼(6]。

开角青光眼是一种神经退行性眼疾病主题可能经验视野和失明的损失,由于视网膜神经节细胞死亡细胞及其轴突标明视野萎缩和开挖的变化视神经头。眼部神经节细胞的这种脆弱性的原因被认为是由于眼部血液循环,氧化应激和细胞因子。细胞凋亡也视为开角青光眼的重要组成部分7]。闭角型青光眼是一种解剖疾病的眼压增加由于永久关闭过滤角的一部分由于虹膜归并到过滤网格称为小梁网。这个闭包在液体增加眼内房水滤过通道结果最终导致眼压上升。正如我们前面讨论增加眼压损害视神经将图像传送到大脑导致视野损失(8]。正常张力青光眼是一个逐步视神经的损害和损失的视野尽管正常眼压。的原因被认为是穷人的血流量视神经导致死亡的细胞传送图像从视网膜到大脑9]。然而没有其他原因被确定或已知的10]。儿童青光眼是遗传的或由于在开发之前眼睛的婴儿的诞生。这种情况被称为儿童青光眼的原发性先天性青光眼(11]。对这种类型的青光眼的主要治疗手段是手术被认为是紧随其后的是药物治疗的成人青光眼(12]。有各种技术来诊断青光眼DTI成像、核磁共振成像、弥散张量成像,摄影,摄影,活组织镜检查,前房角镜检查(5,8,13,14]。

治疗

青光眼治疗随青光眼的类型。初期青光眼药物治疗被认为是第一和根据其反应手术选项将被考虑。晚期青光眼手术是唯一的选择以及药物治疗。最常用的药物是β-blockers和前列腺素15]。Bimatoprost, latanoprost timolol用于治疗原发性开角青光眼。与前列腺素结合β-blockers PGF2α还不得而知,dorzolamide / timolol固定组合的组合似乎更有效15]。这些眼药水的形式给出。各种先进的手术是治疗青光眼,主要是激光手术,分流植入,过滤手术,trabeculoplasty,虹膜切开术,cyclophotocoagulation [16]。在小梁切除术显微外科创建一个新的排水沟排水液体从而降低眼压。青光眼手术是最好的选择对于一些科目(17]。根据最近的研究常常需要使用多个局部药物达到目标眼压。许多药物在市场青光眼治疗像贝伐单抗18],brimonidine、timolol Bimatoprost、latanoprost dorzolamide等等。但是,最近的研究已经证明,一个固定的组合brimonidine / timolol更有效,坚持和毅力,而不是固定复方dorzolamide / timolol或两瓶不同的组合。即使考虑病人重启行为的固定结合brimonidine / timolol显示更高的持久性与其他治疗方法相比(19]。

结论

青光眼的早期诊断是至关重要的部分,以避免进一步的损失或永久视野损失。定期检查的眼科医生将帮助早期发现。40年以上的人们倾向于开发青光眼由于各种年龄相关因素所以这些人应该定期检查。有糖尿病的人更容易患青光眼时他们应该参观眼科医生的经验任何不适或视力损害。很难检查基于症状因为青光眼有任何症状不像其他疾病。失明是不可逆转的,然而降低眼内压在正确的时间与正确的个性化药物可以帮助恢复正常状态,防止进一步的失明。研究青光眼治疗证明,同样重要的是要理解病人的行为,因为它直接关系到药物依从性和持久性,和治疗青光眼患者群体之间发生差异19]。

引用

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