血管生成在生存和灭绝的意义(通过治疗)的肿瘤

文摘

血管生成血管是一个重要的发展过程对经济增长和运输的癌细胞。下面这篇文章启发各种药物和疗法的功能目标治疗通过通路调控血管生成和坏死。分析和研究不同的药物和疗法通过不同的研究人员一直在强调和展示他们的能力和故障清单一些如间充质干细胞,混合动力车脂质体(HL) angio-inhibitors和植物化学的isoliquiritigenin药物,以及特定合成维生素D组25 -哦,25-OH维生素D (1,25 (OH) 2 D) TNFα,蛋白质药物等组织抗vegf抗体和酪氨酸激酶抑制剂,贝伐单抗+ fluoropyrimidine-based化疗药物通过抑制二磷酸和各种癌症治疗的途径。

关键字

血管增生、坏死、贝伐单抗

介绍

癌症,今天是一个领先的全球严重的人类疾病,声称许多生命,世界各地的不同国家在不同类型的癌症控制基于生物以及非生物和环境因素(1]。现代治疗方法应用到今天的肿瘤研究和治疗主要围绕癌细胞的细胞毒性和细胞诱导坏死(2- - - - - -5]。这些方法提供有效的结果毫无疑问当认为对的细胞毒性效应,而是考虑影响药物在人体的整体系统性监管这些药物往往有副作用在一道系统或器官,因此有针对性的药物输送系统的崛起作为研究和研究的一个主要基地在癌症治疗的医疗技术。血管生成是一个过程,开发新的血管和毛细血管通过刺激信号通路,从现有的船只通常修复机制的一部分,身体调节对伤口愈合和修复,但研究表明,癌细胞也利用这一规定对他们自我和通过重写angiogenetic通路的控制机制往往会产生新的血管和毛细血管的供应和运输。治疗血管靶向治疗涉及许多潜在的方法如间充质干细胞、混合脂质体(HL) angio-inhibitors和植物化学的isoliquiritigenin利用发展通路在肿瘤诱导lymphangiogenesis和造血和内皮祖细胞的细胞疗法6- - - - - -10]。

血管生成

癌症是一种严重的人类疾病,世界上每年造成增加死亡率。血管生成是一个过程,开发新的血管和毛细血管通过刺激信号通路,从现有的船只通常修复机制的一部分,身体调节对伤口愈合和修复,但研究表明,癌细胞也利用这一规定对他们自我和通过重写angiogenetic通路的控制机制往往会产生新的血管和毛细血管的供应和运输(11- - - - - -14]。恶性肿瘤细胞显示代谢变化,与正常细胞相比,一个受损的血管生成分子由ECs的生产和周似乎参与这种不正常的血管生成和更深层次的知识,这种早期致病性改变混合脂质体(HL)可以由简单ultrasonicating水泡和胶束分子的混合物在缓冲溶液(15,16]。背后的理论包括肿瘤表面上皮细胞的内陷。凹入的上皮细胞刺激激素促进其恶性转变。病理条件下,自体血管的血管丛能侵入角膜和脂肪组织不断增长的成年有机体,是更积极地重新组织在过去的十年中,研究调查淋巴血管系统的发展已成为一个重点领域内的发育生物学和癌症生物学(17- - - - - -20.]。

秋水仙碱的anti-mitotic效果是利用治疗癌早在1930年的考虑到许多细胞因子累积KS病变,纤维母细胞生长因子2 (FGF-2或基本FGF),发病机制中发挥着重要作用在分子水平上,翼状胬肉的过度报道一些生长因子与细胞增殖有关AAMP宽表达式模式,被观察到大量的内皮和主动脉平滑肌细胞,激活淋巴细胞(21- - - - - -26]。乳腺癌的肿瘤微血管密度是骨髓微转移的预测死亡率的风险增加心脏损伤后,这是提高E2补充胰岛移植,而不是从主机。培养胰岛肉瘤也发现含有内皮细胞不仅由于肿瘤生长的化学反应也功能需求影响血管生成引起的毛细血管网络结构。加速血管生成和抗炎作用,增强细胞的治疗效果表开发桶,表明骨骨髓来源的内皮祖细胞可能在新生儿肺发展中发挥作用。在肿瘤的生长和neovasculrization眼组织中涉及刺激血管生成因素(27- - - - - -30.]。

新兴证据表明,内皮祖细胞(EPC)可以改善受伤和缺血器官功能突出的作用后VEGF PDT导致抗VEGF治疗新生血管性眼病的出现受到罚款平衡合成和降解,但在病理条件下,如癌症细胞的扩张主要是通过延长细胞生存,而不是通过增加细胞增殖率MAP激酶家族成员Erk-1 Erk-2影响VEGF表达,抑制他们导致降低VEGF的表达31日,32]。与经典分泌蛋白质,异常或模分泌多肽没有信号肽表明mir126识别群endothelial-enriched microrna。研究都聚焦在视网膜neoangiogenetic因素为了防止耐药性的第一个步骤,考虑到VEGF-A主要是由许多组织和免疫细胞产生和分泌肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞,被认为是间充质干细胞的作用和贡献可以在肿瘤一旦这些细胞被调查主要集中重建、血管生成和骨生成过程密切相关33- - - - - -36]。令人信服的证据表明血管维护出现主要是因为两种非排他性机制主要是反映了他们不同的细胞质颗粒蛋白聚糖含量这被认为导致基底膜增厚,影响内皮细胞的增殖和分化状态VEGF也作为内皮细胞和肿瘤细胞的生存因素和保护他们免受细胞凋亡的MM浆细胞,间质细胞、造血细胞和细胞外基质。持续的神经发生发生在成年哺乳动物大脑的两个限制地区包括人类brainMany研究证实这些毛细血管宽,扩张、曲折和漏水的这些变化将更重要proangiogenic生长因子和/或其受体(37- - - - - -40]。

使用新的自然和人造血管生成抑制剂,我们可能预防或减缓癌症的增长心肌重构是紧密联系在一起,确保适当的扩张冠状血管生物学过程至关重要的碱性激活在HCC与运输和信号网络激活的非肝炎或肝硬化组织网络,相信一个点突变在这些位置可能会导致二级结构的改变血管正常化的架构,缺氧反应,肿瘤immune-reactivity干细胞招聘只有略微增加,一般一至两年不等,尽管最近的治疗进展的讨论了调节人类th17细胞强烈过去几年(41- - - - - -47]。缺氧内皮细胞也探索识别血管生成因素ALDHbr可能表达的细胞缺血性组织(48]。趋化因子受体特别SDF-1 / CXCR4乳腺癌转移已经能够成功地抑制乳腺癌转移,发展和转移DMOG将增加广泛性、络脉通过增加当地水平的HIF-1 IVB在OS司长委任第一个应用程序后,病人随访了200周。15其他眼内注射应用,IV型胶原蛋白是ECM-specific和丰富的胶原蛋白与不同亚型的网络大会是必不可少的结构完整性评估MVD pan-endothelial细胞抗体,如anti-CD31、cd34、冯血友病因子抗体(49,50]。

组织坏死

肿瘤/组织坏死的研究目的是建立一个方法CEC检测在急救护理环境。我们使用人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)人体由近104个细胞(51- - - - - -54]。每天数以十亿美元计的细胞通过有丝分裂和产生同样数量的细胞感染肌坏死病毒(IMNV)和传染性皮下的造血坏死病毒(IHHNV)。肾脏的内分泌功能包括转换25 -哦,维生素D比1,25-OH维生素D (1,25 (OH) 2 D) TNFα是一个有效的促炎症细胞因子和涉及蔡尔兹博士的发病机制很容易达到这个区域(55,56]。异物在鼻子中可以看到儿童精神发育迟滞和精神病人。几项研究上加大在胰腺坏死感染的管理方法reportedlated包膜糖蛋白(或表面抗原)。信封内是病毒核衣壳,或核心。利什曼虫(利什曼虫)infantum内脏利什曼病的主要病原体在美国continentThe proinlammatory和抗炎细胞因子的平衡是至关重要的正常细胞functionWalled-off胰腺坏死(WOPN)是一种严重的并发症,可能发生至少4周后急性胰腺炎的一集57- - - - - -60]。

所有身体器官受到影响或风险是影响SCDAcute肢体筋膜室综合征(LCS)是一个条件,提高了压力在一个封闭的筋膜空间减少毛细血管灌注不幸的是,TNF-α阻塞(TNFAB)治疗增加了患活动性结核病的发展(TB)胰腺假性囊肿继发感染,病理病变的范围可分为三个阶段多个抗病的Yr18 / Lr34轨迹,CT扫描或磁共振成像(MRI)是至关重要的任何干预之前怀疑胰腺假性囊肿(61年- - - - - -66年]。这种坏死胰腺实质和/或胰周组织坏死是地方WOPN及时获取和病变可能infectedRecent工作的重点是细菌合成NPs细胞外地或使用包含成人髋关节还原酶酶的细菌上层清液,与磷酸盐的下巴,在儿童期发病的相关条件,如镰状细胞性贫血,放疗前应用牙齿状况、牙科治疗等(67年,68年]。与传统辐射techniquesCortical肾坏死CRN被定义为一个双边缺血性坏死的肾皮质没有medullar病变化学结构的磷酸盐作为骨钩,允许快速和广泛分布的磷酸盐(69年,70年]。

僵化的行看到放射学与低信号在T1加权磁共振成像,在T2序列显示低信号的相邻hyperintense内部边界称为双线标志清楚听诊(71年]。听他的心展示了正常的声音。这种变化的意义还不清楚。射线治疗反应一直在历史上通过响应评估标准评估实体肿瘤(RECIST)磷酸盐治疗也可能有助于抑制骨吸收,增加骨量(72年- - - - - -76年]。病变引起的KA在小脑顶核参与淋巴细胞功能的调制,下丘脑和交感神经支配等细胞因子和趋化因子转化生长因子(TGF)——beta1,骨桥蛋白、肿瘤坏死因子(TNF) -alphaThe炎性疾病的严重程度是决定和回肠结肠炎在CDIn最常见的类型为糖尿病性视网膜病变的发展和建立机制来确定细胞死亡是至关重要的发展diseaseIn这种情况下,使用期间abciximab RA已经被证明可以减少程序morbiditystimulates adrenocorticotropin作为基础的蛋白质激素,刺激肾上腺细胞产生和释放皮质醇(77年- - - - - -80年]。

肿瘤坏死因子受体超家族成员11 b,也称为osteoprotegerin(功能)是一种分泌糖蛋白属于肿瘤坏死因子受体超科针对疾病的细胞因子平衡通过连续测量炎性细胞因子的水平(白细胞介素- 6 (il - 6)、干扰素γ(IFN-gamma)和肿瘤坏死因子-α(TNF, TNF-a])分化和炎症过程81年- - - - - -83年]。相反,在其他骨头,基点对破骨细胞的抑制作用显示了一个细胞的功能。Monokines和淋巴因子诱导的免疫效应机制的关键在骨骼肌中对许多pathogensTNF-alpha是过表达的瘠薄mdx老鼠和tnf的封锁这减少了不良反应运动性肌肉MSU damagethe程度或重组TNF-α(rhTNF-α)增加人类软骨细胞肿瘤细胞凋亡DCs的频率往往不能诱导特定的细胞毒性免疫反应,或者甚至可以诱导调节性T细胞expansionWith增加经验,知识的流行病学、可能的风险因素,优化诊断方法,预防措施increasedherniated腹腔内脏器剩余(84年- - - - - -88年]。transomental疝的诱发因素包括先天性解剖的肝脏,较小的囊,mesenteryThe外渗发生更多的儿童和老人。皮肤和血管脆弱的老年人和儿童的小型船舶,也无法表达自己的痛苦,所以他们(这些条件带来更多的风险89年,90年]。

PDT是基于光致一代的一系列潜在的细胞毒性的活性氧(ROS)通过光化学反应涉及分子氧。有统计上显著的增加的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平在动物喂食富含胆固醇的食物相对于对照组(p < 0.05) (91年- - - - - -96年]。目前的技术用于废水血液水(电子束焊)消毒在鱼类加工厂在很大程度上是依赖于机械和/或化学processesChronic人类免疫缺陷病毒感染的特点是免疫系统缺陷包括损耗的CD4 + t细胞和t细胞受损functionThe毒液Latrodectus含有大量的有害蛋白质的和质的成分影响神经肌肉部分以及中枢神经系统突触(97年,98年]。正在努力开发新的治疗药物和说明与疾病相关的代谢途径就发育不良短节间和腋窝芽的增殖。叶柄轴承完全展开传单初期症状成为弛缓性和下垂。phthalmic考试完成,包括:评估视力、裂隙灯前和后段活组织镜检查和IOP measurementsreoperatively高速钢相比,在所有的病人在最后的F / U。是监管失败转化为自体BMT时arthroplastyViral nodaviruses属于nodaviridae家族造成的感染是常见的导致神经坏死病毒(VNN) [99年,One hundred.]。

治疗

成骨细胞的增殖和分化细胞的植物植物化学的考试有合适的使用在传统治疗疾病的历史(101年,102年]。分子对接技术显示伟大的承诺作为一个新工具发现的新型小分子药物靶向血管生成和抗血管生成疗法开发但他们效率很少符合预期优化实验室的研究是必要的启动大规模临床试验之前移植治疗心肌梗死(103年,104年]。抗血管生成药物的主要作用是药物干扰血管生成过程中通过不同的机制和有一个良好的理由结合抗血管生成代理。进行了大量广泛的研究中心证实血管生成和血管生成在肿瘤发展的重要性和新创建的病态动脉灌注的作用虽然研究者开始关注使用proangiogenic生长因子基因治疗,最近发现体细胞干细胞/祖细胞的不同组织学类型转换端有不同的反应,化疗和已经知道他们显示不同的分子特征,考虑神经胶质瘤是脑部肿瘤,起源于神经胶质细胞或神经胶质祖细胞,恶性脑瘤,代表80%的评估方法研究血管生成和淋巴血管生成在GC和比较结果之间的三种不同的显微镜的放大,并描述了其分子介质和探讨角膜淋巴血管生成之间的接口和适应性免疫105年- - - - - -110年]。

成体干细胞的治疗潜力使用移植血管再生进一步利用策略。事实上,实验增强或阻塞淋巴血管生成被证明调节炎症和免疫反应的过程中,生理条件包括器官生长和发育,伤口愈合和繁殖而病理条件包括肿瘤生长和转移的抑制neo-angiogenesis作为肿瘤治疗的一个新的和有吸引力的目标,因为它在理论上提供了希望的长期控制肿瘤进展(111年- - - - - -114年]。流行病学研究表明,动脉粥样硬化,可以由许多不同的条件,如高血压,糖尿病,高血压患者在特定的心血管并发症的风险,可能与内皮损伤或功能障碍或异常的血管生成,从先前存在的血管新生血管的生长,对生理都是一个至关重要的过程(如伤口愈合、生殖和胚胎发育)和病理生理条件(如固体肿瘤生长,新的淋巴管的生成既存的炎性疾病和癌症恶化开始阐明(115年- - - - - -120年]。

抗VEGF抗体等蛋白质药物集团和针对VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂在临床使用的抗血管生成治疗癌症胰腺腺癌是癌症死亡的主要原因,在美国,是一个具有挑战性的化疗问题由于肌肉细胞迁移,脂滴,增殖和分泌纤维蛋白,胶原蛋白和蛋白聚糖组成的细胞外基质在病理条件下发育欠佳导致血管生成不足发生疾病,如冠心病、中风和慢性伤口如渐进性坏死Lipoidica (NL)和离心性(GA)肉芽肿属于不清楚的肉芽肿性皮肤病发病机理(121年- - - - - -130年]。

疾病进展的观察到在大肠癌中使用贝伐单抗+ fluoropyrimidine-based化疗癌症治疗甲状腺功能减退,设置的自发或诱发euthyroidism表现不同,个人在单一物种的细胞表面表达多态的蛋白质被称为主要组织相容性复合体(MHC)抗原T3和T4引发non-genomic通路通过绑定到质膜受体有最好的睫状体黑色素瘤预后最差,肿瘤细胞和基质细胞如成纤维细胞和巨噬细胞复杂的趋化因子在肿瘤微环境和上皮细胞暴露在各种复杂环境的侮辱包括气溶胶再生和干细胞移植是一个可能的治疗选择扭转有害的血流动力学和神经激素的影响131年- - - - - -140年]。

糖皮质激素使用是继发性骨质疏松症的最常见原因,并可能导致nontraumatic骨坏死。治疗方案为中度到重度牛皮癣皮肤有很大进步在pastdecades针对性的广泛使用生物制剂包括病人反应保健等病人仍保持无症状,没有射线假性囊肿复发的迹象。它们干扰抑制胆固醇生物合成途径的金合欢二磷酸合酶没有明确的治疗BRONJ此时,急性坏死性胰腺炎,坏死区域或自由气体的存在在胰腺摄影(141年- - - - - -143年]。exclusionERCP可以提供一个重要的问题是相关的信息是宝贵的在管理慢性pancreatitisthat接触水平zoledronic酸已被确定为重大风险factorLoss骨量可能是缓慢的,但一旦骨折开始,其他骨折,特别是在小事故或fallscytologic检测心电图通过细针穿刺活检有助于诊断特殊类型的肺外tuberculosisIt也报道说,乳房不对称的密度中大约一半的患者在随访期间post-mammoplasty。外科治疗包括手术切除坏死的部分颚骨,在大多数情况下,安全、永久粘膜覆盖前BRONJ网站,活检确诊执行包括增厚隔(144年- - - - - -150年]。

结论

上述的研究给了我们一个适度视图类型的药物,药物和疗法,如效果和间充质干细胞的治疗方式,混合脂质体(HL) angio-inhibitors和植物化学的isoliquiritigenin药物,以及特定合成维生素D组25 -哦,25-OH维生素D (1,25 (OH) 2 D) TNFα,蛋白质药物等组织抗vegf抗体和酪氨酸激酶抑制剂,贝伐单抗+ fluoropyrimidine-based化疗药物通过抑制二磷酸和各种途径治疗癌症的不同的模式和类型以及它们的有效性目标交付和细胞毒性和也他们的失败的崛起,各种副作用的频繁使用,因此我们可以得出结论,他们存在许多治疗方法和药物,也将在未来提供良好的响应和有效治疗癌症病人提供他们的识别能力和目标指定的轨迹和他们在这个角的精度也存在一个范围和发展。

引用

1. Kumar年代,Ahmad可瓦萨姆M, Pandey正义与发展党。治疗癌症的药物靶点:概述。地中海化学。2015;5:115 - 123
2. Benedetto PD, Liakouli V, Carubbi F, Ruscitti P, Berardicurti O, et al。减少Angiopoetin 1的表达在血管周围间充质干细胞从Ssc患者诱发反Angiogenetic效应,当Cocultured内皮细胞。J干细胞Res。2015;5:265。
3. 山崎裕Ichihara H, S,日野,Ueoka R,松本y混合脂质体抑制人类乳腺癌生长和血管生成模型。J Carcinog诱变剂。2015;6:207。
4. Gavalas NG Trachana SP, Dimopoulos妈,巴米亚a Angio-Inhibitors卵巢癌。J Sci其他癌症。2014;6:460 - 467。
5. 贾瞿他W,杨L H, C,王Y, et al。植物化学的Isoliquiritigenin体外抑制血管生成,并在小鼠角膜新生血管形成。交错的中国医学。2014;3:176。
6. Lopatina T, Mazzeo,布鲁诺,Tetta C, Kalinina N, et al。脂肪间充质干细胞细胞外囊泡的血管生成潜力由碱性纤维母细胞生长因子调制。J干细胞Res。2014;4:245。
7. 弗朗索瓦•米扎R, Karnezis t命令混乱:利用发展通路在肿瘤导致Lymphangiogenesis。中国细胞Immunol。2014;5:270。
8. N,保时捷跑车Russi如Merlano MC,血管生成在头部和颈部癌症。J Sci其他癌症。2014;6:455 - 459。
9. 奥托•W Krol M, Maciaszczyk M, Najnigier B, Sierdzinski J, et al。水平和价值观循环造血和内皮祖细胞在肝细胞癌患者。J肝脏。2014;3:167。
10. Fujita Y,川a细胞治疗外周动脉疾病。J干细胞Res。2014;4:234。
11. Elit L, Hirte h .小说在卵巢癌的靶向治疗。J Sci其他癌症。2014;6:350 - 362。
12. 艾哈迈德啊,西姆斯M,琼斯TS,帕蒂尔R,帕蒂尔年代,et al . edl - 360:一个潜在的小说Antiglioma代理。J Sci其他癌症。2014;6:370 - 377。
13. 初级IAR Gresta LT,卡布拉尔MMDA。在胃癌微脉管密度量化:比较的方法标准的措施。J Sci其他癌症。2014;6:401 - 405。
14. Chauhan SK Dohlman TH,达纳·r .角膜淋巴管:作用在眼部炎症诱导物和适应性免疫应答。中国细胞Immunol。2014;5:256
15. Seewoodhary j .血管病变的新方法:干细胞和再生医学的作用。J Cardiovasc说成岩作用2:166。Vranova M, Halin C(2014)淋巴血管炎症。中国细胞Immunol。2014;5:250。
16. 张周徐G, Y,年代,马年代,徐F,等。合成和生物评价N - (6 7-dimethoxynaphthalen-yl)磺酰胺衍生物新型抑制剂的血管生成和肿瘤生长。地中海化学。2014;4:598 - 605。
17. 中村T,铃木Y,高桥Y, Y Satomi年代,佐藤矛盾增加肿瘤的血管生成结合下调后IP-10 Adenovirus-Mediated Vasohibin-1基因转移癌细胞。J Sci其他癌症。2014;6:289 - 297。
18. 帕特尔答:血管生成的作用在动脉粥样硬化中发挥作用和斑块不稳定?。阿娜特杂志。2014;4:147。
19. 小型赛车y .氧化应激和白大衣高血压内皮功能障碍:数据组的Cerrahpasa医学院。J Hypertens。2014;3:163
20. 冯x血管生成和抗血管治疗:药物治疗的矛和盾。J医药保健健康系统。2014;1:e110
21. Onuigbo WIB。Lymphangiogenesis癌症:审查。生物化学杂志。2014;3:138。
22. Narbutt J, Kwiatkowska Danilewicz M, Wozniacka, Lesiak A损伤患者的血管生成的离心性和渐进性坏死肉芽肿Lipoidica。J Exp北京医学研究杂志2014;5:226
23. Tangutoori年代,太Gatley年代,坎贝尔RB。再利用一个昔日的抗癌药物:定量评价的替代治疗的纳米系统实体肿瘤的秋水仙碱。J Sci其他癌症。2014;6:236 - 246。
24. Ray PE Al-Attar,刘XH, Das JR, Tassi E, et al。表达的分泌纤维母细胞生长因子结合蛋白1 (FGFBP1) Angioproliferative卡波西肉瘤。J艾滋病研究》2014;5:309。
25. Godinez JGH, Benavides LG、冈萨雷斯SP、CaA±averal颅内高压症,Gastelum FJG,等。影响a-Lipoic酸的营养补充品复发性翼状胬肉患者。中国Exp角膜切削。2014;5:338
26. 阴Y,桑德斯AJ,冯L,江泽民工作组。击倒在体外对HECV AAMP影响细胞的功能和影响VECadherin的表达。Angiol。2014;2:125。
27. Pistelli M, Ballatore Z,德丽莎,Caramanti M,丑角a .紫杉醇和贝伐单抗在第一线治疗her - 2负的晚期乳腺癌患者:谁能受益?。化疗。2014;3:127
28. Mahmoodzadeh年代,伯氏J,张X, Jaisser F, Messaoudi年代,et al . Cardiomyocyte-specific雌激素受体α增加血管生成,Lymphangiogenesis并减少纤维化的雌性老鼠心脏Post-Myocardial梗塞。J细胞科学。2014;5:153。
29. Sefidgar M, Soltani M, Bazmara H,穆萨维M, Bazargan M,等。在癌组织间隙流:考虑改装毛细管网的影响。J组织Sci Eng。2014;S4: 003
30. 男Y, Miyagawa年代,福岛,Kainuma年代,齐藤一,等。有前途的治疗效果的细胞板与椎弓根网膜移植皮瓣提高对缺血性心肌病血管生成反应。J干细胞Res。2014;4:159。
31. Bui KC, Kirzner J,乔治AA,巴特拉V,佩恩KJ, et al。循环内皮祖细胞和骨髓细胞作为生物标志物支气管肺的发育不良的风险。J骨髓杂志2014;2:135。
32. Radisavljevic z轨迹化疗在肿瘤血管生成。系统杂志。2013;2:e106。
33. 戴维斯PJ, Yalcin M,林,为什么唐HY, Hercbergs,等。不完整的成功Angioinhibitor治疗癌症:估计的贡献Proangiogenic患者甲状腺激素的活性。J Sci其他癌症。2013;5:441 - 445。
34. Balzan年代,戴尔Carratore R, Nardulli C,萨博迪诺L, Lubrano V, et al . T3和T4的促进效应对人类心肌内皮细胞增殖,迁移和血管生成。中国Exp Cardiolog。2013;4:280。
35. 乔安娜R, Renata Z, Ewa PS,莱赫·c .淋巴细胞浸润的意义和Endothelial-dependent脉络膜黑色素瘤的血管生成。J Cytol Histol。2013;4:200。
36. Gunda V, Sudhakar丫。调节肿瘤血管生成并通过内生Angioinhibitors脉络膜新生血管形成。J Sci其他癌症。2013;5:417 - 426。
37. 卡齐Y, Hamrah p .角膜移植因为移植物排异:治疗的免疫发病机理。中国细胞Immunol。2013;S9: 006。
38. 王Bogoslovsky T, D, D很Scattergood-Keepper L,尹浩然,Spatz。低温贮藏和枚举人类内皮祖细胞和内皮细胞的临床试验。J血液紊乱为我国。2013;4:158。
39. Nowak-Sliwinska P,维斯,Sickenberg M, Griffioen啊,van den马瑞医生h .光动力治疗的作用在良性和恶性眼部疾病。J肛门Bioanal科技。2013;S1:007
40. Pivetta E, Colombatti Spessotto p .罕见的鸟中主要的细胞外基质蛋白:EMILIN1和肿瘤抑制功能。J致癌基因诱变剂。2013;S13:009。
41. Kaur H,古普塔bcl - 2表达的分析,Podoplanin和淋巴血管生成在良性和恶性唾液腺肿瘤。中国实验病理学研究。2013;3:145。
42. Kadioglu O, Seo EJ, Efferth t .针对血管生成的植物化学物质。地中海Aromat植物。2013;2:134。
43. Prudovsky即模分泌血管生成的监管机构。Angiol。2013;1:10 1。
44. 李CH,崔霁,Ko HY,金正日美国分子Beacon-Based微rna生物传感器成像EPC-Treated缺血的细胞治疗。J摩尔成像力学。2013;3:113。
45. Semeraro F, Cancarini Forbice E, F Morescalchi, Donati年代,et al。促红细胞生成素和糖尿病性视网膜病变。J糖尿病金属底座。2013;4:283。
46. Meyer n . IL-32负调节慢性气道疾病的血管生成。J Vasc Surg. 2013;1:e111。
47. Rici REG,将海、Favaron PO Fratini P, Miglino妈,et al .调制犬骨肉瘤的血管生成和免疫反应BMP-2和间充质干细胞。J干细胞Res。2013;3:143。
48. Fratini P,阿尔坎塔拉D,罗德里格斯MN, de Oliveira e Silva调频,et al。骨鸡(背带吊裤带家),在此过程中VEGF的表达5°19°之间天的孵化。J Cytol Histol。2013;4:178
49. Manjamalai,恩典b .化疗效果的精油菊进行(等)诱导细胞凋亡,抑制血管生成和C57BL / 6小鼠肺转移模型。J Sci其他癌症。2013;5:271 - 281。
50. Hanane B, C Abdelouahab Abderrahmane B,阿米娜M, Soulef香港等。研究新分子能饿死肿瘤的分子对接的方法。生物化学杂志。2013;2:117。
51. 德罗西G,苏格兰RS, Whiteford JR .)使用主动脉环模型测量血管生成的关键因素。J麝猫Syndr其他基因。2013;4:147。
52. Acosta SA Franzese N,斯台普斯M, Weinbren NL,尹浩然,Babilonia。人类脐血移植治疗心肌梗塞。J干细胞Res。2013;S4:005。
53. 勃固Roura年代,JR,作品CG,布兰科J, geni AB。体外表征分子机械调节脐带血间充质干细胞血管生成:一步多能干细胞治疗血管再生。J干细胞Res。2013;3:140。
54. Crivellato E, Ribatti d合作肥大细胞和嗜碱粒细胞的过敏。J过敏。2013;4:135。
55. 索伦森厘米,王年代,Gendron R - H, Sheibani n .血小板反应蛋白- 1的缺陷加剧了糖尿病视网膜病变的发病机理。J糖尿病金属底座。2013;S12:005。
56. 尼莎Kumari Arun Kumar M O,苏哈塔库玛。未来印度药用植物的作用抑制血管内皮生长因子(VEGF)介导的病理性血管生成。J Homeop Ayurv医学。2013;2:121。
57. Ria R,贝拉尔迪的乳白色,Reale一,Luisi广告,Catacchio我,et al .多发性骨髓瘤:血管生成在疾病进展的作用。J骨髓杂志2013;1:117
58. 山下式T,安倍k .内源性神经发生,Oligodendrogenesis缺血性脑损伤后血管新生。J神经Neurophysiol。2013;S8:003。
59. El Aggan哈,Helmy妈,El Deeb NMF Zeid AE,体育硕士专业学位项目。巨噬细胞炎性Protein-1a (MIP-1)丙型肝炎病毒相关肝细胞癌:与临床分期和肿瘤血管生成的关系。中国实验病理学研究。2012;3:133。
60. 公园JS, Schlage周,Frushour BP,尹浩然,Talikka。建设一个可计算的网络模型肺组织修复和血管生成。J诊所Toxicol。2013;S12:002。
61. 哈桑也是如此,哈桑G, Muneeb拉苏尔·Z。干细胞治疗心肌梗死:最新趋势。J Cytol Histol。2012;3:162。
62. Guerard年代,Pouliot r在银屑病的发病机理:血管生成的作用机制和临床意义。J Exp北京医学研究杂志2012;S2:007。
63. 马利基。血管生成和抗血管新生疗法:再现。J麝猫Syndr其他基因。2012;3:e116。
64. 黄W,米勒德RW,王y干细胞治疗冠状循环内皮功能障碍。内分泌物。2011;s3 - 001。
65. 王L,黄J,林h . alaska airlines叶酸运输和整合素信号Induced-Angiogenesis网络在人类肝细胞癌(HCC) Systems-Theoretical分析。分子生物学。2012;1:102。
66. Volk,约翰L,贝克H, McCabe FL,拉弗蒂P, et AL。组织因子(TF)表达和血管生成在肿瘤进展和抑制肿瘤生长的Anti-TF敲入小鼠抗体在人体组织因素。J致癌基因诱变剂。2012;S7:001。
67. 法国KJ,弗雷泽KS。VEGF和VEGF受体在癌形成的作用。J致癌基因诱变剂。2011;S2:002。
68. Kaminska B, Gabrusiewicz K, Sielska m的表型特征和Pro-Tumorigenic神经胶质瘤浸润的角色小胶质细胞/巨噬细胞。J神经Neurophysiol。2011;S5。
69. 小提琴MV Shahrara s .风湿性th17细胞的作用和其他自身免疫性疾病。风湿病学。2011;信中。
70. 白色的HS,史密斯L,绅士T, Balber AE。人类醛脱氢酶的作用机制的细胞治疗心血管疾病:血管生成因子和醛脱氢酶同功酶的表达分析。J干细胞Res。2011;S1:001。
71. Razmkhah M, Jaberipour M, Ghaderi a .趋化因子和趋化因子受体表达的脂肪衍生干细胞(对asc),乳腺组织和乳腺癌患者的外周血。J致癌基因诱变剂。2011;2:120
72. 奥利维拉JP, Magliarelli高频,佩雷拉阵线,吉,Soares-Costa, et al .甘蔗半胱氨酸蛋白酶抑制物CaneCPI-4血管生成抑制黑色素瘤生长的破坏。J Sci其他癌症。2011;3:161 - 167。
73. 凯利DJ,莫顿AC阿诺德•ND Mecinovic J,斯科菲尔德C, et al。低氧诱导因子的激活Di-Methyl乙二酰甘氨酸(DMOG)增加新血管形成在缺血性心肌猪冠状动脉阻塞模型。J诊所实验心功能杂志。2011;2:148。
74. 保拉·JS Shinsato RN,奎罗斯WS,里贝罗雅,豪尔赫·r .长期的新生血管性青光眼眼压控制情况下处理重复Intravitreal注射贝伐单抗。J诊所角膜切削实验。2011;2:170。
75. 沙D, Nandakumar年代,Jaishankar GB, Chilakala年代,王K, et al,男女童曝光模式在新生儿重症监护室改变在新生儿免疫的结果。J通向未来。2011;2:106。
76. Sarrazin年代,Maurage CA,戴D, Lassalle P, Delehedde m . Endocan内皮功能障碍的生物标志物在癌症。J Sci其他癌症。2010;2:047 - 052
77. 斯里兰卡Devi M, Vinothini K维罗妮卡莎莉尼·Krishnamoorthy Masilamani, Dharini Sivakumar, Arjun Pandian。Angiosuppresive莱夫卡斯岛活动粗(Willd)瀑布。使用鸡绒毛膜尿囊的膜(CAM)实验。IJIRSET。2013;2:6327 - 6333
78. 穆罕默德Wasif赛义夫。抗血管生成治疗胰脏癌。胰脏J。2006;7 (2):163 - 173。
79. 琳达Tillmar,尼尔斯·威尔士。体外培养的大鼠胰岛表达基因预防和促进血管生成。胰脏J。2004;5 (2):81 - 91。
80. 田村,Hebisawa,岛田M、铃木J, Yamane,等。类上皮细胞肉芽肿检测肺结核患者的痰。J Mycobac说。2014;4:158。
81. Touyz LZG。骨质疏松症和口腔的影响。J Osteopor phy行动。2014;2:119。
82. 沈路,林SL,白菜CS,陈WP,尹浩然,Gasbarri。使用乳腺MRI评估自体脂肪移植的并发症。手术咕咕叫杂志2014;4:197。
83. 方Echols K, F,帕特森JW。回顾狼疮Miliaris Disseminatus Faciei-Like 10例病理变化。J Exp北京医学研究杂志2014;5:223。
84. 沙SJA Hussain年代,Ahmad M, Farhatullah,易卜拉欣·M·表征缓慢生锈抵抗柄锈菌striiformis f . sp. tritici公布的候选人和面包小麦品种的巴基斯坦。J植物中草药活。2014;5:223。
85. Goyal j .胰周流体集合:一个回顾。Pancreat Disord。2014;4:131
86. 特工马,Cifci K, Vural V, Erbis H, Dogru V,等。手术治疗巨大的与世隔绝坏死。手术咕咕叫杂志2014;4:190。
87. Sonkusre P, Nanduri R,古普塔P Cameotra党卫军。改进提取胞内生物硒纳米粒子及其特异性癌症化学预防。J纳米级Nanotechnol。2014;5:194。
88. Jick年代,李l .骨坏死的风险在人与膝骨关节炎:结果从英国全科研究数据库。骨科Muscul Sys。2014;S2:002。
89. Stramandinoli-Zanicotti RT,席尔瓦WPP Schussel JL Dissenha杰,天使LM。病理性骨折相关的下颌骨放射性骨坏死与坏死骨重建板接触:病例报告。牙医。2014;S2:002。
90. Sahbaz T, Javadov Diracoglu d多病灶激素性骨坏死。2015年11月Physiother。;5:250。
91. Pierard通用电气,Hermanns-Le T, Pierard-Franchimont C, Pierard SL。分析评估TNF-Antagonist早期影响牛皮癣:体内实时反射共焦显微镜和皮肤电容映射。J地中海成岩作用冰毒。2014;3:165
92. Tochikubo J,松田N, Ota Y,东T, Takatani Y, et al。检测炎症循环使用人类脐静脉内皮细胞内皮细胞脱离文化菜肴,肿瘤坏死因子-α控制细胞。心功能杂志杂志。2015;4:129
93. Jayakiran m . Apoptosis-Biochemistry:迷你回顾。中国实验病理学研究。2015;5:205。
94. Vieira-Girao打印,罗查IRCB, Gazzieno M,维埃拉打印,卢塞纳HMR胜选,et al。低盐度促进传染性肌坏死病毒的复制和虾方面对虾病毒合并感染。J Aquac Res发展。2015;6:302。
95. 李Vijayan, T, Dusso,耆那教的年代,科因DW。关系1,25二羟维生素D水平临床结果在危重患者急性肾损伤。J Nephrol。2015;5:190。
96. 他J,黄H,李W Barnabie P,谢伊D, et al。肿瘤坏死因子-α的封锁阻止糖尿病视网膜病变的并发症。中国Exp角膜切削。2014;5:384。
97. 领域c .鼻粘膜对碱性电池异物坏死。中国情况众议员2014;4:444。
98. Georgin-lavialle年代,拉丰E, Stansal Pouchot j .数字坏死型我冷沉球蛋白血症。J血淋巴。2014;4:i102。
99. 马查多不,马查多神经网络。“加强”的方法在胰腺坏死的管理。这是一个正确方向的一步吗?。Pancreat Disord。2014;4:e136。
100. Nobili L, Albani L,加一个,Moroncini g .活化的B型肝炎病毒感染与抗肿瘤坏死因子A治疗。J小红伞Antiretrovir。2014;6:092 - 101。
101. 阿基诺助教,马丁斯党卫军,戈麦斯厘米,Carneiro乔·莫塔,Graziani D, et al。第一个病例报告由利什曼虫引起的皮肤利什曼病(黑热病)中的巴西病人Adalimumab处理。J Exp北京医学研究杂志2014;5:245。
102. Saxena M,莫迪博士炎症和糖尿病。Microinflammation。2014;一一驳斥。
103. 我们半刚石SK, Lobo CLDC,卡瓦尔康蒂。牙科镰状细胞病的并发症。J Interdiscipl削弱科学。2014;2:152。
104. 可能J,麦克法兰R,距首都普里什蒂纳a .急性皮肤坏死与上肢筋膜室综合征。阿娜特杂志。2014;4:161。
105. Birkenkamp KE, Lauzardo M, Mangura BT,布里托莫,格里菲斯,et al .肺结核的诊断和管理的候选肿瘤坏死因子α拮抗剂:专家调查。J Mycobac说。2014;4:171。
106. 罗德里戈代理罗德里格斯,Lucianna Pereira da莫塔皮雷科雷亚是玛丽亚瑞秋da对峙罗尔,弗兰克Shigueo Nakao马库斯梅洛马丁斯多斯桑托斯et al .内镜解决假性囊肿内镜假性囊肿引流感染和坏死的并发症。一个案例报告。J胰腺。2008;年代9:499 - 503
107. 穆罕默德Wasif赛义夫。管理Bisphosphonate-Related颚骨坏死。胰脏J。2009;10:581 - 582。
108. 它Mustafa Erkan比尔基、厄Mutluoglu Gunalp Uzun。Bisphosphonate-Related骨坏死癌症患者的下颌和高压氧治疗。胰脏J。2009;10:579 - 580。
109. Generoso男人。非手术治疗胰腺坏死感染:神话或下降还不可逾越的边境吗?。胰脏J。2007;8:468 - 470。
110. Velayutham Vimalraj, Satyanesan Jeswanth, Devy Gounder Kannan,克里希,上校Rajagopal苏伦德让。急性门静脉血栓形成和巨大的肝坏死。一个不寻常的支架植入后慢性胰腺炎并发症。胰脏J。2006;7:660 - 664。
111. 西塞MM, Ka EF,无结果的SM,表盘厘米,迪乌夫AA, et al .产科皮质肾坏死,甚至现实在热带地区。J Nephrol。2014;4:156。
112. Iwamoto j .月度Risedronate治疗绝经后骨质疏松症。制药肛门学报。2014;5:285。
113. 里卡多奥乔亚E, Sakin C,马洪H,罗杰斯广告,Jarjour WN。股骨头坏死患者脊柱的抗磷脂抗体综合征及严重性系统性红斑狼疮。风湿病学。2013;4:127。
114. Elcioglu OC, Ozkok, Bakan Ozluk Y, Kilicaslan我,et al . Phenyramidol诱导急性肾小管坏死。J Nephrol。2014;4:152。
115. Bedi M, Kharofa J,摩尔诺EV, J, Baynes K, et al。新辅助治疗后增加肿瘤MRI与更大的病理坏死和可怜的软组织肉瘤患者的生存期。中国肿瘤防治杂志。2013;2:109。
116. Famili p .口服磷酸盐和ONJ的关系和牙科植入物。牙医。2013;4:188。
117. Sekerci AE, Sahman H, Ulu M, Etoz OA, Sisman y Bisphosphonate-related下颚骨坏死:报告两例乳腺癌,牙科关心和文献之回顾。Biodiscovery 2012;1:2。
118. Gayathri V, Mohanan PV。褪黑素对红藻氨酸诱导的保护机制对来自小鼠脾脏淋巴细胞的免疫调节作用。中国细胞Immunol。2013;4:172。
119. 他JC, Meliambro K坎贝尔KN。足突细胞作为Proteinuric肾病的治疗目标。J Nephrol。2013;3:143。
120. Nascimento J,安图内斯h .炎症性肠Disease-Experience儿科胃肠病学的单位。Pediat Therapeut。2013;3:173。
121. 芬斯特拉DJ, Yego EC,莫尔的美国模式在糖尿病性视网膜病变视网膜细胞死亡。中国Exp角膜切削。2013;4:298。
122. Garcia-Lara J, Pinar-Bermudez E, Lacunza-Ruiz J, Valdesuso-Aguilar R, Hurtado JA等。缺乏减少心肌坏死Peri-Procedural Abciximab在双重抗血小板治疗的患者与旋转Atherectomy将近。中国Exp Cardiolog。2013;4:270。
123. HernA¡ndez MV,比达尔,Sanmarti r生物疗法的作用机制的分析单药治疗类风湿性关节炎患者:ADACTA以外的学习。副词Pharmacoepidemiol药物Saf。2013;2:141。
124. Rugani P, Truschnegg Acham年代,Kirnbauer B, Jakse n使用光动力治疗治疗Bisphosphonate-related下颚骨坏死:文献综述和案例系列。J肛门Bioanal科技。2013;S1:006。
125. 中村Y, Y,藤泽Obara年代,齐藤一,中村Y, et al。巨大脂肪瘤与脂肪坏死的模仿典型脂肪瘤的肿瘤在MRI发现。J Exp北京医学研究杂志2013;S6:013。
126. 程千瓦,Agarwal R, Mitra年代,米尔斯g . Rab25小GTPase介导的分泌肿瘤坏死因子受体超家族成员11 b (osteoprotegerin)保护癌细胞从轨迹的影响。J麝猫Syndr其他基因。2013;4:153。
127. 中村年代,武田K,桥本Y, Mizumoto T, Iizuka H, et al。肿瘤坏死因子-α水平,白细胞介素- 6,和移行细胞的活跃阶段Becheta€™S疾病、脓疱性银屑病,Palmoplantar脓疱病,和史蒂文斯—约翰逊综合征:一个试点研究。J Exp北京医学研究杂志2013;4:175。
128. Mozzati M, Gallesio G,波尔R, Muzio G, Canuto R, et al。报告跟进7年的外科治疗PRGF®-ENDORET®相关的肿瘤患者静脉注射二磷酸盐的影响颚骨坏死。手术。2013;S12:011。
129. Achidi EA, Apinjoh Yafi CN, Besingi R,安昌各个加油站JK, et al .血浆肿瘤坏死因子-α水平,白细胞介素- 10”,Interleukin-12,巨噬细胞抑制因子、转化生长因子在儿童严重,无并发症恶性疟疾。J太说。2013;1:103。
130. Renstram L,歌Y, StA¥L PS, Forsgren s tnf的过度使用的肌肉模型€”关系肌纤维坏死/再生,NK-1受体和两国参与的发生。中国细胞Immunol。2013;4:138。
131. 程千瓦,Agarwal R, Mitra年代,米尔斯GB。Rab25小GTPase介导的分泌肿瘤坏死因子受体超家族成员11 b (osteoprotegerin)保护癌细胞从轨迹的影响。J麝猫Syndr其他基因。2013;4:153。
132. 中村年代,武田K,桥本Y, Mizumoto T, Iizuka H, et al。肿瘤坏死因子-α水平,白细胞介素- 6,和移行细胞的活跃阶段贝切病、脓疱性银屑病,Palmoplantar脓疱病,和史蒂文斯—约翰逊综合征:一个试点研究。J Exp北京医学研究杂志2013;4:175。
133. Mozzati M, Gallesio G,波尔R, Muzio G, Canuto R, et al。报告跟进7年的外科治疗PRGF®-ENDORET®相关的肿瘤患者静脉注射二磷酸盐的影响颚骨坏死。手术。2013;S12:011。
134. Achidi EA, Apinjoh Yafi CN, Besingi R,安昌各个加油站JK, et al .血浆肿瘤坏死因子-α水平,白细胞介素- 10”,Interleukin-12,巨噬细胞抑制因子、转化生长因子在儿童严重,无并发症恶性疟疾。J太说。2013;1:103。
135. Renstram L, Y,歌曲“斯太尔PS, Forsgren s tnf的过度使用的肌肉模型€”关系肌纤维坏死/再生,NK-1受体和两国参与的发生。中国细胞Immunol。2013;4:138。
136. 最终Malemud CJ,太阳Y E, Ginley NM, Awadallah,单钠尿酸盐等。人类软骨细胞和肿瘤坏死因子A增加细胞凋亡的文化。Rheumatol咕咕叫杂志2012;2:113。
137. Lotfi R, Wiegmann DS, Asseck L, Erle, Yildiz T, et al。坏死,相关因素(抑制)包括S100A4用于脉冲树突状细胞(dc)诱导调节性T细胞。J细胞科学。2012;3:134。
138. 雅各布森C, Zemann W, Obwegeser是的,塞弗特B,格拉茨千瓦,等。治疗骨病理学的下颚骨吸收抑制剂:八年只有经验。牙医。2012;2:146。
139. 年代,古河道Wingenfeld L,坂口我,中川T, Takaya, Transomental et al .(2012)绞窄性疝与肠坏死:尸检的情况。J法医Res 3:163。
140. 金正日YH,金码(2012)的皮肤坏死外渗后静脉注射免疫球蛋白。Pediat Therapeut 2:136。
141. Figueiro Longo JP, Muehlmann拉韦洛索NV, Simioni AR, Lozzi SP, et al。光动力治疗的效果由脂质体Aluminumphthalocyanine氯舌头上化学诱导肿瘤。化疗。2012;1:103。
142. 任Y, Cai Y,贾庆林d KB-R7943减少坏死和凋亡在Hyperlipidemic动物通过K + ATP通道的激活。J诊所实验心功能杂志。2011;S5:001
143. 阿方索,里士满Z,屋檐AA,理查德•J Hawley LM,等。利用紫外线C (UVC)辐射灭活传染性造血坏死病毒(IHNV)和病毒性出血性败血症病毒(VHSV)鱼加工厂废水。J Aquac Res发展。2012;3:120
144. 修玛行长,娜迦Anusha p .副作用的高活性抗逆转录病毒疗法(HAART)。J小红伞Antiretrovir。2011;3:060 - 064。
145. 克罗克Ahrens B, c .细菌病原学坏死蛛毒中毒的黑寡妇蜘蛛咬伤。J诊所Toxicol。2011;1:106。
146. 皮拉伊L,裤子B, Chauhan U, Pardasani KR。基于氨基酸组成的支持向量机模型预测的结核分枝杆菌。J第一版Sci系统杂志。2011;4:047 - 049
147. Gomase VS,甘蓝KV, Shyamkumar k MHC结合肽和抗原表位预测花生芽坏死病毒(GBNV)。蛋白质组学Bioinform。2008;1:188 - 205。
148. Ghanem AA, Arafa低频,Elewa有空。肿瘤坏死因子和白细胞介素- 6水平与原发性开角型青光眼患者。J诊所角膜切削实验。2011;2:118。
149. 黄J,李年代,公园H,金正日m .自体骨髓移植在股骨头骨坏死。J组织Sci Eng。2011;2:103
150. Krishnan K, Khanna VG Hameed s .抗病毒活性Dasyscyphin C从墨旱莲中提取Prostrata Nodavirus对鱼。J小红伞Antiretrovir。2010;1:029 - 032。