血管生成在肿瘤存活和消灭(通过治疗)中的意义

摘要

血管生成是血管发育的重要过程，用于癌细胞的生长和运输。下面的文章介绍了各种药物和疗法的功能，旨在通过调节血管生成和坏死的途径进行治疗。各种研究人员所做的各种药物和疗法的分析和研究被强调和展示，以及他们的能力和失败，如间充质干细胞，杂交脂质体(HL)，血管抑制剂和植物化学异iquiritigenin药物，以及25-OH维生素D到1,25-OH维生素D [1,25(OH)2D] TNFα的特定合成组，抗vegf抗体和酪氨酸激酶抑制剂等蛋白质药物组，贝伐单抗加氟嘧啶基化疗药物在抑制法尼二磷酸和各种途径的癌症治疗中。

关键字

血管生成，坏死，贝伐单抗

简介

癌症，今天是人类主要的严重疾病之一，在全球范围内夺走了许多人的生命，世界各地不同的国家都在控制不同类型的癌症，基于生物以及非生物和环境因素[1］．应用于当今肿瘤学研究和治疗的现代治疗方法主要围绕细胞毒性和癌细胞的细胞诱导坏死[2-5］．毫无疑问，这些方法在细胞毒性作用方面提供了有效的结果，但考虑到药物对人体整体系统调节的影响，这些药物往往会对非靶向系统或器官产生副作用，因此靶向给药系统成为癌症治疗医学技术研究的主要基础。血管新生是通过刺激信号通路从现有血管发育出新的血管和毛细血管的过程，它通常是机体调节伤口愈合和修复的修复机制的一部分，但是，正如研究表明的那样，癌细胞也利用了这种自我调节，通过覆盖血管生成途径的控制机制，倾向于产生新的血管和毛细血管，用于它们的供应和运输。血管生成靶向治疗涉及许多潜在的方法，如间充质干细胞、混合脂质体(HL)、血管抑制剂和植物化学异iquiritigenin，利用肿瘤诱导的淋巴管生成和造血和内皮祖细胞的发育途径，以细胞为基础的治疗[6-10］．

血管生成

癌症是世界上死亡率逐年上升的严重人类疾病之一。血管新生是通过刺激信号通路从现有血管发育出新的血管和毛细血管的过程，它通常是机体调节伤口愈合和修复的修复机制的一部分，但研究表明，癌细胞也利用了这种自我调节，通过覆盖血管生成途径的控制机制，倾向于产生新的血管和毛细血管来供应和运输它们[11-14］．恶性细胞表现出代谢变化，与正常细胞相比，ECs和周细胞产生的血管生成分子受损似乎参与了这种功能失调的血管生成，并且对混合脂质体(HL)的这种早期致癌性改变有了更深入的了解，可以通过简单地在缓冲溶液中超声制备泡状和胶束分子的混合物[15，16］．上述理论背后包括肿瘤表面上皮的内陷。内陷上皮细胞暴露于激素刺激下，可促进其恶性转化。然而，在病理条件下，角膜缘血管丛的血管可侵入角膜和脂肪组织，角膜和脂肪组织是成人体内不断生长的组织，是近十年来重塑较为活跃的组织之一，淋巴血管系统的发育研究已成为发育生物学和癌症生物学领域的重点[17-20.］．

秋水仙碱的抗有丝分裂作用早在20世纪30年代就被用于癌症的治疗，考虑到在KS病变中积累的众多细胞因子中，成纤维细胞生长因子2 (FGF-2或碱性FGF)在分子水平上的发病机制中起着重要作用，翼状肉被报道为几种与细胞增殖相关的生长因子的过表达。在大量内皮细胞和主动脉平滑肌细胞中观察到，活化的t淋巴细胞[21-26］．已知乳腺癌的肿瘤微血管密度可以预测骨髓微转移增加心脏损伤后死亡的风险，这是通过补充E2移植胰岛改善的，而不是来自宿主的。体外培养的胰岛中也含有去分化的内皮细胞，这不仅是因为肿瘤生长的化学反应，而且由于血管生成引起的功能需求影响毛细血管网络结构。加速血管生成或抗炎作用，增强发生BPD的细胞片的治疗效果，这表明骨髓来源的内皮祖细胞可能在新生儿肺发育中发挥作用。在眼组织肿瘤生长和血管新生过程中涉及血管生成因子的刺激[27-30.］．

越来越多的证据表明，内皮祖细胞(EPC)可以改善损伤和缺血器官的功能，VEGF在PDT后的突出作用导致了抗VEGF治疗新生血管性眼病的出现，其合成和降解处于微妙的平衡，但在病理条件下，MAP激酶家族成员Erk-1和Erk-2会影响VEGF的表达，因此，抑制它们会导致VEGF的表达降低[31，32］．与经典分泌的蛋白质不同，非传统或非经典分泌的多肽缺乏信号肽，表明mir126可识别的一组内皮富集的mirna。视网膜新血管生成因子的研究主要是为了预防耐药的第一步之一，考虑到VEGF-A主要由肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等许多组织和免疫细胞产生和分泌，一旦对这些细胞进行研究，需要考虑的是间充质干细胞在肿瘤中的作用和贡献，这些细胞主要集中在重塑，血管生成和成骨是密切相关的过程[33-36］．令人有力的证据表明，血管维持主要由两种非排他性机制引起，主要反映了两种机制在细胞质颗粒蛋白聚糖含量上的不同，这被认为有助于基底膜增厚，影响内皮细胞的增殖和分化状态，VEGF也是内皮细胞和肿瘤细胞的生存因子，保护它们免受MM浆细胞、基质细胞、造血细胞的凋亡。还有细胞外基质。持续性神经发生在成年哺乳动物大脑(包括人类大脑)的两个受限区域。许多研究证实，这些毛细血管是宽的、扩张的、弯曲的和渗漏的，这些改变可能是更重要的促血管生成生长因子和/或它们的受体[37-40］．

使用新的天然和合成的血管生成抑制剂，我们可能会阻止或减缓癌症的生长，心肌重塑是紧密相连的，确保适当扩张冠状动脉血管是HCC中ALK激活转运和信号网络与非肿瘤肝炎/肝硬化组织激活网络相比的关键生物学过程。据信，在这些位置中的任何一个点突变都可能导致二级结构的改变，血管结构的正常化，低氧反应，肿瘤免疫反应性和干细胞募集仅略有增加，一般在一到两年之间，尽管最近的治疗进展，调节人类TH-17细胞在过去几年中已被激烈讨论[41-47］．我们还研究了缺氧内皮细胞，以鉴定ALDHbr细胞中可能在缺血组织中表达的血管生成因子[48］．趋化因子受体特别是SDF-1/CXCR4能够成功抑制乳腺癌的转移，DMOG通过增加局部HIF-1水平来增加顺行络的发展和转移。患者首次应用IVB治疗OS后，随访200周。另外进行了15次眼内注射，IV型胶原蛋白是ecm特异性的，具有各种亚型的丰富胶原蛋白，其网络组装对结构完整性至关重要。MVD由抗泛内皮细胞的抗体评估，如抗cd31、-CD34或-von血管性血友病因子抗体[49，50］．

组织坏死

肿瘤/组织坏死研究的目的是建立一种在重症监护环境中检测CEC的方法。我们使用了人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，人体由近104个细胞组成[51-54］．有丝分裂每天产生数十亿个细胞，而感染肌坏死病毒(IMNV)和传染性皮下和造血坏死病毒(IHHNV)的细胞数量与之相当。肾脏的内分泌功能包括将25-OH维生素D转化为1,25-OH维生素D [1,25(OH)2D] TNFα是一种强有力的促炎细胞因子，与DR的发病机制有关。55，56］．鼻异物多见于儿童、智力低下者和精神病患者。有几项研究报道了包膜糖蛋白(或表面抗原)在感染性胰腺坏死的处理中的渐进方法。在包膜内是病毒核衣壳，或核心。利什曼原虫(利什曼原虫)是美洲大陆内脏利什曼病的主要病因。促炎细胞因子和抗炎细胞因子的平衡对正常细胞功能至关重要。闭合性胰腺坏死(WOPN)是急性胰腺炎发作后至少4周后可能发生的严重并发症[57-60］．

急性肢体间室综合征(LCS)是指封闭筋膜间隙内压力升高导致毛细血管灌注减少的一种疾病。不幸的是，TNF-α阻断(TNFAB)治疗增加了活动性结核病(TB)胰腺假性囊肿继发感染的风险，病变的组织病理学谱可分为三个阶段，Yr18/ Lr34位点传递多重耐药性。在怀疑胰腺假性囊肿进行任何干预之前，必须进行CT扫描或磁共振成像(MRI) [61-66］．坏死的胰腺实质和/或坏死的胰腺周围组织是产生WOPN的部位，病变可能及时被感染。最近的研究重点是在细胞外合成NPs的细菌或使用含有还原酶的细菌上清液在成人中髋关节，与双磷酸盐有关的颌骨，与儿童发病条件有关的on，如镰状细胞贫血，放疗前应用的牙齿状况，牙科治疗等[67，68］．在常规放疗技术下，肾皮质坏死CRN是指肾皮质双侧缺血性坏死，无髓样病变。双磷酸盐的化学结构起着骨钩的作用，使双磷酸盐迅速广泛分布[69，70］．

放射学上所见的硬化线与T1加权MRI上的低信号线相关，T2序列上显示低信号，相邻的高强度内边界被称为双线征，可听清[71］．听诊他的心音正常。这一变化的意义尚不清楚。通过实体肿瘤反应评估标准(RECIST)对治疗的放射学反应进行了历史评估，双磷酸盐也可能有助于抑制骨吸收和增加骨量[72-76］．KA对小脑顶核的损伤参与淋巴细胞功能的调节，下丘脑和交感神经支配细胞因子和趋化因子，如转化生长因子(TGF)- beta1，骨桥蛋白，肿瘤坏死因子(TNF)确定炎症性疾病的程度，回结肠炎是cdi中最常见的类型。为了建立糖尿病性视网膜病变发展的机制，并确定细胞死亡是否对疾病的进展至关重要。在这种情况下，在RA期间使用阿昔单抗已被证明可降低程序性发病率。刺激肾上腺细胞产生并释放皮质醇[77-80］．

肿瘤坏死因子受体超家族成员11b，也称为骨保护素(OPG)，是一种分泌的糖蛋白，属于TNF受体超家族疾病特异性细胞因子平衡，通过持续测量炎症细胞因子(白细胞介素-6 [IL-6]，干扰素γ [ifn - γ]和肿瘤坏死因子α [TNF- α， TNF-a])分化和炎症过程的水平[81-83］．相反，在其他骨骼中，BPs表现出对破骨细胞功能的抑制作用。在营养不良的mdx小鼠的骨骼肌中，stnf -α过表达，而TNF-α的阻断减少了对运动诱导的肌肉损伤的不良反应MSU或重组TNF-α (rhTNF-α)在多大程度上增加了人类软骨细胞凋亡的频率肿瘤相关的dc通常不能诱导特异性的细胞毒性免疫反应。随着经验的增加，对流行病学、可能的危险因素、最佳诊断方法和预防措施的了解越来越多，腹腔内的突出脏器也越来越多[84-88］．肝、小囊、肠系膜等先天性解剖缺陷是发生跨孔疝的易感因素。外渗多见于儿童和老年人。老年人的皮肤和血管脆弱，儿童的血管较小，无法表达疼痛，因此这些情况给他们带来了更大的风险[89，90］．

PDT是基于光诱导产生一系列潜在的细胞毒性活性氧(ROS)，通过涉及分子氧的光化学反应。与对照组相比，饲喂富含胆固醇饮食的动物的总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平有统计学意义上的增加(p <0.05) [91-96］．目前在鱼类加工厂使用的污水血水(EBW)消毒技术在很大程度上依赖于机械和/或化学过程。慢性人类免疫缺陷病毒感染的特点是免疫系统缺陷，包括CD4+ t细胞的耗竭和t细胞功能受损。红腹蛇毒液含有大量有害的蛋白质和非蛋白质成分，影响神经肌肉终板和中枢神经系统突触[97，98］．目前正在努力开发新的治疗药物，并阐明与疾病相关的代谢途径，它成为短节间和腋芽增殖发育不良。叶柄具有完全展开的小叶，最初症状变得松弛和下垂。进行眼科检查，包括:评估视力，裂隙灯前、后段生物显微镜检查和IOP测量，比较所有患者在最终F/U时的HSS。由诺达病毒科的诺达病毒引起的病毒感染很常见，可引起病毒性神经坏死(VNN) [99，One hundred.］．

治疗

成骨细胞的增殖和分化在传统疾病治疗中有适当使用历史的植物的植物化学检查[101，102］．分子对接技术作为一种新工具，在发现靶向血管生成和抗血管生成的新型小分子药物方面显示出了巨大的前景，但其效率很少达到预期，在启动大规模移植治疗心肌梗死的临床试验之前，需要进行优化实验室研究[103，104］．抗血管生成药物的主要作用是通过不同的机制干扰血管生成过程，联合使用抗血管生成药物是有合理依据的。许多中心进行的广泛研究证实了血管生成和血管生成在肿瘤发展中的重要性以及新创建的病理性动脉灌注的作用，尽管研究人员最初专注于使用促血管生成生长因子的基因治疗，但最近发现体细胞干/祖细胞，各种组织学类型的EOC对化疗有不同的反应，并且已经知道它们表现出不同的分子特征。考虑胶质瘤是一种起源于胶质细胞或胶质祖细胞的脑肿瘤，占恶性脑肿瘤的80%，评价GC中血管生成和淋巴管生成的研究方法，比较三种不同显微镜放大倍率的结果，并描述其分子介质，讨论角膜淋巴血管生成与适应性免疫的界面[105-110］．

成体干细胞用于血管再生的治疗潜力已被进一步利用移植策略。事实上，实验证明增强或阻断淋巴管生成可以调节炎症和免疫反应的过程，生理条件包括器官生长和发育、伤口愈合和繁殖，而病理条件包括肿瘤生长和转移抑制新血管生成是肿瘤治疗的一个新的和有吸引力的靶点，因为理论上它提供了长期控制肿瘤进展的希望[111-114］．流行病学研究表明，动脉粥样硬化可能由许多不同的疾病引起，如高血压、糖尿病。高血压患者心血管并发症的风险特别高，可能与内皮损伤或功能障碍有关，或与血管生成异常有关，其中新生血管从原有血管生长，是一个至关重要的生理过程(如伤口愈合，生殖和胚胎发育)和病理生理条件(如实体瘤生长、炎症性疾病中原有淋巴管生成新的淋巴管和癌症进展，这些问题正开始得到阐明[115-120］．

蛋白药物组，如抗VEGF抗体和靶向VEGF受体的酪氨酸激酶抑制剂，目前在临床上用于胰腺腺癌的抗血管生成癌症治疗，胰腺腺癌是美国癌症死亡的主要原因，由于迁移的肌肉细胞会吸收脂滴，增殖和分泌纤维蛋白，这是一个具有挑战性的化疗问题。胶原蛋白和蛋白聚糖，在病理条件下构成发育不良的细胞外基质，导致冠状动脉疾病、中风、慢性创伤等疾病血管生成不足，如脂质坏死(NL)、环形肉芽肿(GA)等属于肉芽肿性皮肤病，发病机制尚不明确[121-130］．

在甲状腺功能减退的情况下，在癌症治疗中使用贝伐单抗+氟嘧啶为基础的化疗后，观察到结直肠癌的疾病进展，自发或诱导的表现不同于甲状腺功能亢进，单一物种个体的细胞表达表面多态蛋白，即主要组织相容性复合体(MHC)抗原T3和T4通过与质膜受体结合触发非基因组途径，其预后最好，而睫状体黑素瘤预后最差，肿瘤细胞和基质细胞(如成纤维细胞和巨噬细胞)都在肿瘤微环境中产生趋化因子，上皮细胞暴露于各种环境损害，包括复杂的气溶胶再生和干细胞移植，这是逆转有害的血流动力学和神经激素影响的一种可能的治疗选择[131-140］．

糖皮质激素的使用是继发性骨质疏松症的最常见原因，并可导致非创伤性骨坏死。在过去的几十年里，随着靶向生物制剂的广泛使用，包括患者反应性护理(如患者仍然无症状，没有假性囊肿复发的影像学征象)，中度至重度皮肤银屑病的治疗方案已经取得了相当大的进展。它们通过抑制法尼西基二磷酸合酶干扰胆固醇生物合成途径。目前，急性坏死性胰腺炎、坏死区域或CECT中胰腺中存在游离气体，对BRONJ没有明确的治疗方法[141-143］．一个重要的问题与排除有关ercp可以提供信息，这对管理慢性胰腺炎是无价的，暴露于唑来膦酸的水平已被确定为一个重要的风险因素，骨量的损失可能是缓慢的，但一旦开始骨折，其他骨折也会随之而来。通过细针抽吸所获得的ECG的细胞学检测对于诊断异常类型的肺外结核是有用的。也有报道称，在整个乳房成形术后的随访期间，大约一半的患者乳房密度不对称。手术治疗包括手术切除下颌骨坏死部分，在大多数情况下，对原BRONJ部位进行安全、永久的粘膜覆盖，并进行活检，包括增厚间隔，以作出明确诊断[144-150］．

结论

通过上述研究，我们对间充质干细胞、混合脂质体(HL)、血管抑制剂和植物化学异iquiritigenin药物的种类、用药和治疗方法，以及25-OH维生素D到1,25-OH维生素D [1,25(OH)2D] TNFα的特定合成组，抗vegf抗体和酪氨酸激酶抑制剂等蛋白质药物组，贝伐珠单抗和氟嘧啶为主的化疗药物在抑制法尼酯二磷酸和各种途径治疗癌症的不同模式和种类以及它们在靶向传递和细胞毒性方面的有效性以及它们在频繁使用引起的各种副作用上升方面的失败，因此，我们可以得出结论，现有的许多治疗方法和药物，只要能够识别和靶向特定的位点，在未来也将为癌症患者提供良好的反应和有效的治疗，并且在这个角度上也存在着精确和发展的空间。

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