干细胞研究治疗神经退行性疾病,使它的工作方式

文摘

后期进步表明,神经元适合移植可以由不发达的社会细胞,而成熟的大脑从自己的未分化的生物,因为创建新的神经元损伤。这些发现提高信任基础的提高微生物治疗人类神经退行性问题。临床试验启动之前,我们需要知道所有的更多关于如何控制未分化细胞扩张和分离成特定的表型,推动协调到现有神经突触回路,并简化实际恢复几乎看起来像人类感染动物模型。

关键字

神经性疼痛、慢性良性疼痛、感觉异常、刺痛,刺痛

介绍

干细胞与延迟self-replenishment限制和幼稚细胞,视他们的开始,分离成各种细胞类型的能力或身体的所有细胞。未分化的细胞移植或他们的子公司,和组装的内生基础微生物在成人大脑内部,已经被提议作为未来治疗神经退行性疾病(1]。它可能似乎不太可能,然而,煽动功利主义恢复通过疾病取代细胞丢失,考虑到多方面的人类思维的本质结构和能力(2]。研究生物模型在任何情况下表现出神经元替代和不完整的生殖伤害神经硬件是可能的。有同样的临床试验证明细胞取代不健康的人类思想促使症状可以帮助(3]。

在这里我们审计的逻辑前提不成熟的微生物在帕金森病治疗和检查他们的前景感染,中风。在这些神经退行性疾病,另一种细胞类型影响范围;因此,不同类型的神经元需要替换(4]。我们认为长期生存的新,几乎把神经元的基本目标是达到最大的帮助通过基础微生物治疗症状。未开发的细胞移植也会同样提示临床上重要的变化在不同的组件(5- - - - - -8]。

干细胞疗法是如何工作有帕金森症患者?

帕金森病(PD)感染的基本病理是一个退化的nigro纹状体多巴胺能神经元。研究纹状体内移植后PD患者的人类胎儿中脑的组织,富含有丝分裂后多巴胺能神经元,神经元替代给的验证规则,可以在人类的大脑8- - - - - -11]。加入神经元生存和re-innervate纹状体的长度10年尽管持续感染过程,摧残了安静的多巴胺能神经元(12]。工会有能力标准化纹状体多巴胺放电和切换皮质制定基本失去活动能力的衰弱13- - - - - -16]。通过这种方式,联合多巴胺神经元可以几乎协调到神经元在大脑硬件。几个open-name试验报告临床优势。少数患者拥有能力退出左旋多巴治疗很长,恢复自主的生活(17- - - - - -22]。

两个假surgery-controlled后期试验证实了谦逊的变化,代表目前细胞替换系统从理想还有很长的路要走。穷人响应可以澄清在一项研究中唯一幸存的联合多巴胺神经元少open-mark试验对比,。在其他研究中,患者更极其残疾人在移植的季节,展示深远的退行性变化。在这些研究并没有给出或短暂的免疫抑制,这可能是重要的道奇不为所动的响应创建无用的工会(12,15,17,21- - - - - -26]。

移植后动作障碍可以长,麻烦在7 - 15%的病人。这并非因为多巴胺能丰富敌对的影响。它可能带来的不平衡,粗略re-innervation,提供提升到低或中道措施的纹状体多巴胺,或通过冗长的挑衅和耐药反应在联盟(27- - - - - -32]。再说,团结促使运动困难可以澄清有关压倒性的不利的工会组织中脑黑质多巴胺能神经元的或腹侧被盖范围和程度的细胞不是多巴胺(32- - - - - -41]。

为帕金森病神经元干细胞是如何工作的?

移植人类胚胎中脑的组织是不可能会是常规治疗PD的人由于组织可访问性问题和过量的各种实用的结果。基础微生物创新能创造广阔的大量的多巴胺能神经元在制度化的安排15,18- - - - - -22,28]。在结果与胎儿移植的前提下在动物和人,可想而知认识到生活必需品的安排大概是另外需要满足细胞促使干细胞临床检查变化:(i)多巴胺细胞应该放电控制的方式,应当证明亚原子,形态和黑质神经元的电生理特性;(ii)细胞必须有能力开关在生物引擎不足的观点,从人与PD的副作用;(3)细胞的产量应该考虑不少于100000联合多巴胺神经元由于长期在每个人类核;多巴胺能神经元变性(iv)的加入应该重建厚终端系统通过纹状体;(v)工会必须得到实际协调到宿主神经电路(15,19,23,25,27,41- - - - - -52]。

只有5 - 10%的细胞在胎儿中脑的工会是多巴胺能神经元。尚不清楚它是理想的嵌入一个纯粹的多巴胺能神经元的民众还是工会应该另外包含一个特定失效的其他神经元种类和胶质细胞开动极端症状有帮助。后期研究证明星形胶质细胞的重要组成部分在指示神经表型在胚胎改进,建议胶质细胞由nsc的命运选择,前身移植(之前或之后53- - - - - -57]。

如何创建一个干细胞治疗帕金森病?

临床上主要细胞治疗必须给PD焦点在当前的药物。基于单元的方法应该开动持久,可移植性和隐蔽的动作障碍的重要升级。另一方面,新细胞应该提高不受不同药物的副作用,例如,奇偶问题[58]。增强后胎儿工会没有超越这些发现与深刻的大脑煽动,并没有说服确认反转药物安全的迹象。支离破碎的恢复可能是因为的纹状体的再保险的支配。事实上,即使是在生物的神经支配,尽管如此,升级是不完整的,证明在纹状体异位加入地位可能重要的意义[59]。工会嵌入在黑质问题几个升级生物和临床尝试,然而他们并不准备繁殖nigro纹状体通路(60]。不管事实未分化细胞创新可以产生的大量的多巴胺能神经元,引人注目的细胞治疗帕金森病的发展将迫使三个额外的进展(61年- - - - - -65年]。

首先,更好的标准选择适合细胞治疗的患者必须为特征。多巴胺能细胞治疗无疑会卓有成效的检查只是在那些影响人们展示优势症状的左旋多巴和病理学的原则是多巴胺神经元的丢失。疲软迹象PD和相关问题的神经质的变化所带来的另外non-dopaminergic框架(66年]。

第二,移植策略应该是调整有关的测量和区域联合细胞,修复的多巴胺框架将尽可能完成将在每一个宽容的审慎的大脑。到目前为止,没有证据表明多巴胺神经元干细胞将促使更多声称变化对比和必要的神经元在胎儿工会。未分化细胞的一个首选项是控制遗传改变的可能性(65年- - - - - -66年]。

第三,程序必须创建远离敌对的影响。新的生物模型有望揭开联盟的病理生理仪器驱动运动困难。ESCs的危险的畸胎瘤和另外的结果呈现新的神经元干细胞品质应该精确评估。植入老鼠的ESCs的啮齿动物纹状体带来畸胎瘤在20%的生物。在任何情况下,危险却降低了如果之前在体外的细胞分离65年- - - - - -70年]。

中风疾病的干细胞疗法是如何工作的?

在中风、脑动脉的障碍提示缺血中心在一个狭小的中枢神经系统的地区。各种各样的神经元和神经胶质细胞恶化中风。它尚未令人信服地表明,神经元替代提示症状减轻在遭受了中风的人71年]。主要临床试验报道,人与中风影响基底神经节神经元有插入创建从人类NT-2 terato癌细胞系的梗塞的范围(72年]。升级与扩展代谢相关的一些影响人们行动加入网站。这一发现可以破译加入能力还应该反映恶化或主机扩展运动神经元。解剖一个人经历了一次中风发现民众联合细胞神经元标记交流手术后2年(73年- - - - - -75年]。

神经元干细胞如何工作中风的疾病?

从不同来源细胞一直在试着为他们的移植后重塑前脑和提高工作能力在生物遭受中风76年]。尽管移植细胞能够生存和扭转一些行为短缺的一部分,系统隐藏看着变化对神经模糊,几乎没有确认替换(77年- - - - - -78年]。总的来说,几联合细胞存活,这些并不表明死者的表现型神经元。模糊的这些细胞是否也实际神经元和神经元创建对主机。骨骨髓来源的细胞同样描述提供提升到神经元stroke-harmed思想。尽管如此,两个后期报告挑战这说明通过展示组合负责给予者的存在决定神经元后全身骨髓组织细胞(79年- - - - - -81年]。

如何创建一个干细胞治疗中风病?

修复stroke-harmed大脑似乎是不合理的衰减以及众多的细胞类型的损失。尽管,即使re-foundation只有少量的伤害神经硬件可能会有重要影响。在完美的情况下,nsc嵌入伤害区将原位分离这些细胞,对81年]。这种技术要求,在很大程度上掩盖造型的乐器教学未分化细胞分离成特定细胞类型将另外在影响人的大脑82年]。最大的有用的休养,移植应该可能合并与煽动内源性nsc的神经发生。人类SVZ神经发生发生的nsc,神经元先驱被发现在人类皮层下白质(83年]。

令人满意的血液供应将新神经元的生存和发展的关键。神经发生几乎是与血管内皮先驱。卒中后血管发生在人类思维不过可能必须进一步强化扩大产生新的神经元的生存。血管内皮组织发展变量(VEGF)进步SVZ神经发生和血管生成在半影中风后(在危险区域)。VEGF可以同样指导协调搬迁未分化SVZ神经的祖先。有效修复可能需要向国家安全委员会提供一个舞台,这样他们就可以听合适的大脑结构。在新生儿的老鼠,nsc播种工程细胞外晶格和嵌入ischemia-harmed区创造了新的血管实质包含神经元和神经胶质71年,75年- - - - - -82年]。

为建立神经元替换过程向临床应用,三个不同的差事可以认出:(i)准则的证据应该被收购,神经元产生nsc可以在大量生物遭受中风,搬到合适的区域,展示这些神经元的形态和实用性能,通过与神经元突触合作并建立传入和传出,幸存的冒犯。(2)行为恢复必须先进生物模型。系统以提高生存,nsc的分离与和解需要明确的信息,这些程序的规定。(3)需要确定哪些病人适合未分化的细胞治疗。纹状体神经发生卒中后中心的事件对人的热情与基底节梗塞。如果未分化的细胞可以同样产生皮质神经元和轴突损害修复,溃疡患者在大脑皮层可能合并(83年- - - - - -92年]。

讨论

干细胞治疗神经退行性问题的改善仍处于初级阶段。许多基本问题待确定,我们必须提前预警和远离实验没有很好的建立试验影响的人。一个测试现在认识到亚原子的决定因素未分化的生物控制不受欢迎的发展和扩张的ESCs的遗传修饰,除了更好地处理nsc的扩展93年- - - - - -96年]。我们同样需要知道如何例子基础微生物得到更多的替换完成收集不同种类的细胞,以及如何开动强大实用的神经元干细胞到现有神经突触系统。机械的进步将会做出确切的遗传调整未分化的生物或他们的后代将升级他们的运动能力,重塑和解和途径。

心灵的能力的自我修复系统几乎是未知的。我们必须创建创新基础微生物遗传标记的后代,所以我们可以坚定的构建神经发生发生的地方,哪些细胞类型创建后伤害。功利主义性质的新神经元及其形状的能力适当的传入和传出联系应该是解决了。我们另外需要认识到,在基因组和蛋白质组学方法的指导,细胞和原子的球员,在一个深思熟虑的活动,管理企业特殊的神经发生。在这种学习的前提下,我们应该大纲程序转达原子提高产生新的有用的神经元和不同细胞伤害区(97年- - - - - -102年]。

帮助进一步推进设施,我们同样需要创建几乎冒充人类疾病的动物模型。模型将允许我们评估和均衡等潜在的危险和不成熟的微生物的优势治疗之前,他们的应用程序。此外,我们必须与我们的目标,我们可以加强非侵入性成像技术进步屏幕再生技术生成的干细胞方法在生物和人类92年- - - - - -104年]。

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