研究和评论:牙科科学杂雷竞技苹果下载志》上
菜单e-ISSN: 2320 - 7949和p-ISSN: 2322 - 0090
e-ISSN: 2320 - 7949和p-ISSN: 2322 - 0090
Varsha博士Rathod*博士Sainath Salunkhe Nilesh诉Joshi博士
牙周病学、BVDU牙科学院和医院,纳孟买。
收到日期:24/09/2015接受日期:17/11/2015发表日期:26/11/2015
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目的:1。估计的唾液和血清SOD水平)健康的病人b)慢性牙周炎患者c)二型糖尿病患者& d)二型糖尿病和慢性牙周炎患者。2。评估在唾液和血清SOD水平变化在以上四个提到SRP组。
材料与方法:本研究进行40科目选择,随机抽样方法从牙周病学的门诊,B.V.D.U牙科学院和医院,纳孟买。研究机构伦理委员会批准。选中的对象被分成4组,组我:对照组的十个病人,组2:十慢性牙周炎患者和糖尿病(2型),第三组:十慢性牙周炎患者和组四:十糖尿病患者牙周健康(II型)。牙周参数,即菌斑指数、牙龈指数、囊袋深度和临床依恋水平评估基线。血液和唾液样本收集在基线和SRP后10天。利用酶联免疫试剂盒SOD含量估计。统计分析是由方差分析测试。
结果:SOD浓度较高II组与其他组。非外科手术治疗后SOD浓度有明显降低在所有组。(P < 0.05)
结论:这项研究显示了糖尿病和慢性牙周炎的累加效应的氧化应激。它可以得出结论:SRP有助于减少氧化应激在牙周炎和糖尿病。
草皮,SRP、牙周炎、糖尿病、氧化应激、唾液、血清SOD-Superoxide歧化酶SRP -缩放和根计划
人类牙周疾病是炎性疾病,引起组织损伤和损失,结果之间复杂的相互作用的致病细菌和宿主的免疫反应。虽然主要的病原体是牙菌斑,牙周组织破坏的多数是由不合适的宿主反应微生物及其产品。更具体地说,失去稳态平衡蛋白水解酶(如中性粒细胞弹性蛋白酶)及其抑制剂(如α1抗胰蛋白酶)、活性氧(ROS)的抗氧化防御系统保护和修复的重要组织,细胞和分子组件被认为是负责牙周组织破坏。
自由基是“物种能够独立存在,包含一个或多个未配对电子”。自由基的未配对电子赋予一个固有的不稳定和高反应活性可能与其他生物分子。ROS是集体的一个术语描述氧自由基和其他非激进但活性氧衍生品,其中许多是生物体中找到。活性氧在体内不断生成的过程中线粒体氧化代谢。此外,ROS产生的炎症细胞和其他细胞类型。在卫生,现在知道ROS,除了他们的杀菌功能,发挥着重要的作用在正常稳态通过控制基因表达,细胞信号转导和维护血管健康。
抗氧化防御系统受损或ROS-production过度时,状态”氧化应激“出现,这种状态是一个重要的因素在许多慢性组织损伤人类疾病如慢性牙周炎和糖尿病2氧化应激与发病有关的牙周组织破坏和系统性炎症。因此推测氧化应激与系统性炎症严重的牙周炎患者(1]。
糖尿病,胰岛素分泌缺陷产生的一种常见的代谢紊乱或动作或者两者兼有,特点是高血糖往往伴随着糖尿,烦渴、多尿症。在糖尿病、持续高血糖导致增加生产尤其是活性氧自由基,对所有组织自动氧化葡萄糖和蛋白质糖基化。糖尿病的ROS水平的增加可能是由于增加生产和/或减少破坏,抗氧化剂(2]。
牙周炎是牙周组织的炎症性疾病,影响牙齿的支持组织。失衡的病原体和宿主防御之间的相互作用导致牙周组织破坏。特定的细菌诱导细胞因子的释放,增加防御细胞的数量和他们的激活。活性氧,如超氧化物阴离子、氢氧自由基产生一氧化二氮和过氧化氢,通过bacteria-host介导途径诱导组织崩溃。同时,多形核白细胞生产和增加活性氧的浓度,导致牙周组织的氧化损伤。抗氧化剂,其中许多是局部炎症的网站公布的多形核白细胞(PMNLs)和/或其他细胞,可以提供抵御活性氧。
在健康的有机体,平衡是由氧化剂和抗氧化剂之间的相互作用而在病理条件下,氧化应激可能指向的平衡(3]。牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病由细菌的二型糖尿病患者的发病率和严重程度增加。最近的研究表明,牙周炎的存在可以反过来影响糖尿病状态和牙周炎的治疗可以改善糖尿病患者的代谢控制。目前的证据表明糖尿病和炎症之间的双向战略位置图牙周炎。氧化炎症免疫途径的重要性II型糖尿病的发病机制和牙周炎最近收到关注4]。
SOD是哺乳动物组织中一个最重要的抗氧化剂,催化作用的超氧化物歧化作用(O2),一个氧自由基释放的炎症通路导致结缔组织崩溃。这种酶释放体内平衡机制保护组织。它可以检测到在额外和胞内隔间。草皮已本地化的人类牙周韧带,它可能代表一个重要的防御牙龈成纤维细胞内超氧化物释放(4]。
如前所述,有存在氧化应激在这两个条件,即在牙周炎和糖尿病。根据文献中这些条件都是彼此相关的,本研究的目的是评估的影响这些条件在血清和唾液的SOD水平。
本研究进行40对象群30岁及以上被选择性的抽样方法从牙周病学的门诊,一代诗人Vidyapeeth认为大学牙科学院和医院,纳孟买。研究协议最初提交给机构伦理委员会审查委员会和伦理批准后,所有受试者口头通知和书面知情同意参与这项研究。
所有潜在的参与者解释的必要性和设计研究。只有那些能完成所有已定义的标准和研究同意被包括在内。所选主题被分为四组:
十组我:对照组病人
组2:十慢性牙周炎患者和糖尿病(II型)
第三组:十慢性牙周炎患者
第四组:十糖尿病患者牙周健康(II型)。
组我:牙周和系统性健康受试者没有历史的牙周治疗前3个月时间内招生的研究。
与诊断为慢性牙周炎组II:主题——超过30%网站,探索出血,临床附着丧失> 5毫米。和糖尿病史(II型)以来,至少5年以上
第三组:受试者诊断慢性牙周炎——超过30%的网站,探索出血,临床附着丧失> 5毫米,没有任何系统性疾病研究开始前3个月时间内。
第四组:牙周健康受试者没有任何系统性疾病除了糖尿病5年多以来(II型)。
1。学科与其他系统性疾病(II型糖尿病除外)。
2。受试者使用抗炎药或抗微生物药物在入学前3个月时间内学习。
3所示。孕妇或哺乳期女性。
4所示。受试者是吸烟者。
牙周参数,即斑块指数(Silness和爱),牙龈指数(爱和Silness),罗素的牙周指数调查口袋深度和临床依恋水平评估基线。血液和唾液样本收集来自所有受试者在早上一夜后很快。血液和唾液收集完整后口扩展。病人被召回10天后从基线发布扩展血液和唾液样本集合。
的唾液样本集合
如果全唾液样本被用于这项研究。用纯水冲洗口腔后删除碎片,受试者被要求收集唾液吐到消毒管。大约5毫升唾液收集和储存在-80°C和化验生化酶超氧化物歧化酶估计水平。(图1)
图1:血清和唾液样本。
收集血液样本
5毫升静脉血是来自前肘脉使用一次性注射器的主题和转移到无菌普通灯泡。12小时内的血液采集血液离心血清分离和合成血清是储存在-80°C和超氧化物歧化酶的化验生化酶水平的评估。(图2)
图2:血液收集。
超氧化物歧化酶在唾液和血清酶水平估计使用比色法测定SOD。Amplite比色超氧化物歧化酶分析工具包提供了一个快速和敏感比色法测定SOD。
统计分析
统计分析是由方差分析测试描述性统计表示为平均值±标准偏差(SD)为每一个参数在不同的时间间隔。每一对之间的差异测量计算。数据分析使用“t”配对和未配对的观察来评估测试中获得和团体之间的变化。(图3)
图3:酶联免疫试剂盒(Genxbio pvt ltd .)。
这项研究进行了评估的影响慢性牙周炎和糖尿病在血清和唾液的前后SOD水平SRP早期。从所有患者血清和唾液样本收集和分析生化SOD活性。ELISA法用于生化分析。结果得到进一步讨论。(表1)(图1)
表1:比较之前的所有组之间血清SOD水平SRP(单位/毫升)n = No。的主题,SD =标准差。
图1:SRP前血清SOD水平。
牙周炎是牙周组织的炎症性疾病,影响牙齿的支持组织。失衡的病原体和宿主防御之间的相互作用导致牙周组织破坏。特定的细菌诱导细胞因子的释放,增加防御细胞的数量和他们的激活。活性氧(ROS),如超氧化物阴离子,通过产生bacteria-host介导途径诱导组织分解(1]。炎症参与的另一个最常见的疾病是糖尿病。糖尿病和牙周炎的关系长期以来一直讨论和相互矛盾的结论。这两种疾病的发病率相对较高的共同通路的发病机理。糖尿病和牙周炎与某种程度的多基因疾病immuno-regulatory功能障碍(图4)。
图4:组我照片。系统和牙周健康的患者不到5毫米口袋的深度。
很多报告显示牙周炎的发病率高与健康对照组相比,糖尿病患者。这两种情况之间的关系出现双向就这一个条件的存在往往会促进另一个,而细致的管理可以帮助治疗其他的(图5)。
图5:第二组照片。慢性牙周炎患者和糖尿病有超过5毫米口袋的深度。
糖尿病和慢性牙周炎之间战略位置图的确切性质还不清楚。一个不受监管的炎症状态已被建议作为共同的机制与细胞因子的增加,两种情况下包括TNF-α,假定的可能联系。建议氧化应激在牙周疾病是一种常见的因素,也许II型糖尿病和前驱糖尿病的条件和氧化还原控制中的不平衡产生的独立于这些疾病行为表现为协同作用,和双向的方式放大这些疾病的生化和临床课程(图6)。
图6:第三组照片。慢性牙周炎患者超过5毫米口袋的深度。
最近,越来越浓的兴趣活性氧和抗氧化系统在牙周炎的病因和糖尿病。建议牙周病和糖尿病患者更容易的不平衡抗氧化剂氧化应激情况(1]。
研究评估之间的相关性进行了糖尿病,慢性牙周炎和活性氧。除了这几个进行了更多的研究来评估非外科治疗对活性氧的影响在慢性牙周炎患者和总抗氧化能力(图7)。
图7:第四组照片。牙周健康的糖尿病患者不到5毫米口袋的深度。
最重要的AO哺乳动物组织内SOD保护组织对ROS的有害影响,确保有效地转化为过氧化氢和氧气O2 (1]。草皮is released in the body as homeostatic mechanism to protect the tissues. SOD is a powerful antioxidant, produced endogenously as an intracellular enzyme [5)(表2)。
表2:比较组间血清SOD水平(单位/毫升),第三组,第四组后SRP n = No。的主题,SD =标准差。
SOD酶是一种抗氧化剂,可以对抗超氧化物,氧自由基释放的炎症通路,引起结缔组织崩溃,它可以检测到在额外的和细胞内的隔间(图2)。
图2:组的血清SOD水平II SRP之前和之后。
普赖尔等人1986年提出,SOD的可用性提供了一个工具,允许测试超氧化物离子的参与的生理过程。这种超氧化物离子的增加可能会导致增加氧化应激,进而导致需要增加SOD生产建立ROS-AO平衡保护组织(6)(表3)。
表3:的意思是改变血清SOD水平(单位/毫升)。
Joanny Menvielle-Bourg 2005年观察到强大的天然抗氧化剂酶(SOD)行为的连锁反应导致活性来源类型的氧气。因此,它构成了第一个和防御过程的主要环节之一保卫细胞ROS的有害影响。木村等人提出强烈的细胞外血清浓度之间的关系(EC) SOD和微血管和macrovascular糖尿病并发症的严重程度,而血清EC-SOD浓度水平可能是血管损伤的标志(7)(图3)。
图3:血清SOD水平组和SRP前三世。
研究表明,牙周炎患者受损的抗氧化防御等离子体(8,9],唾液[10),GCF[8]和牙龈活检样本(11]。Akalin et al ., (11]报道作为GCF是过失,SOD活性表示SOD防御可能在GCF弱。因此,我们选择血清样本分析的SOD活性在我们的研究中。的想法选择唾液作为SOD的媒介评估我们的研究源于这样一个事实,唾液可能构成的第一道防御自由基介导的氧化应激在口腔12)(表4)。
表4:比较唾液SOD水平(单位/毫升)SRP之前所有的组之间。
表4显示了SRP之前意味着在所有组唾液SOD浓度。意味着SOD浓度被发现在第二组中最高,而最低的意思是SOD浓度组中发现了我。
格兰特et al。13),魏et al。14和辛格et al。15)报道,NSPT规范化GCF AO水平,唾液和血清。因此这项研究进行了评估的影响扩展和根计划牙周炎和糖尿病(图4)。
图4:在第四组血清SOD水平和SRP。
图2,图3和图4表明SOD浓度在基线和第十天。图5显示了SRP SOD浓度图2,图3,图4所示。表3显示了意味着SOD浓度变化从基线到第十天。显著减少SRP后SOD浓度发生在所有组(表5)。
图5:SRP后血清SOD水平。
表5:比较唾液SOD水平(单位/毫升)之间的第二组,第三组,第四组后SRP n = No。的主题,SD =标准差
表5显示了意味着SRP SOD浓度。图7、图8和图9所示表明sod浓度在基线和第十天。图10显示了SRP SOD浓度在第二组,第三组,第四组。表6显示了意味着SOD浓度变化从基线到第十天。显著减少唾液SRP后SOD浓度发生在所有组。
图6:唾液SRP之前SOD水平。
图7:唾液SOD水平组II SRP之前和之后。
图8:唾液SRP之前和之后在第三组SOD水平。
图9:唾液SRP之前和之后在第四组SOD水平。
图10:唾液SRP后SOD水平。
表6:的意思是改变唾SOD水平(单位/毫升)。
在目前的研究中,我们排除了吸烟者,因为根据Agnihotri等人吸烟与SOD水平显著下降(4]。加戈等人观察ROS和组织之间的微妙的平衡浓度的抗氧化剂可能会受到各种干扰因素包括吸烟。个人与历史的长期使用药物(抗生素,抗炎治疗和抗氧化维生素)被排除在研究消除的影响相同的牙周疾病的活动,这可能会反过来影响SOD活性(6)(图5)。
这项研究的结果表明,血清和唾液牙周炎SOD浓度较高,糖尿病与健康人比较。我们的结果按照不同的研究在文学。阿齐兹et al。16)、甘蓝等人,魏et al。14),表明较高的SOD在慢性牙周炎。Sukhtankar等人也显示增加SOD水平在慢性牙周炎与健康对照组相比34与我们的结果Trivedi et al。17),辛格et al。15),Baltaciog ?陆et al。18)和Shermin卡里姆et al。19]发现减少慢性牙周炎的SOD水平比健康集团(表6)。
氧化应激与糖尿病关系的研究结果与我们目前的研究文献,我们发现高水平的血清和唾液健康牙周膜和糖尿病患者SOD含量。这些结果和穆萨et al。2]。我们的结果与Hisalkar et al。20.)和Rahbani-Nobar et al。21]。他们发现低水平的SOD在糖尿病患者较健康的控制。Rahbani-Nobar等人分析了SOD水平比健康对照组减少糖尿病组(图6)。
图6显示了SRP之前意味着在所有组唾液SOD浓度。意味着SOD浓度被发现在第二组中最高,而最低的意思是SOD浓度组中发现了我。
各种研究报道糖尿病和牙周炎的双向关系。艾伦等人在一篇评论文章中报道的糖尿病和牙周炎的双向关系。泰勒等人还显示牙周炎和糖尿病之间的关系。艾伦等人之间的关系描述糖尿病和牙周炎和氧化应激的作用作为一个机械的联系这两种情况下(1,21)(图7)。
按照战略位置图牙周炎和二型糖尿病之间,我们发现较高的SOD牙周炎患者和糖尿病牙周炎患者和糖尿病患者比没有糖尿病。它表明牙周炎和糖尿病的累加效应SOD值(图8)。
在目前的研究中我们调查了非手术牙周治疗对慢性牙周炎患者的血清和唾液SOD水平和糖尿病,非糖尿病慢性牙周炎患者牙周组织健康和糖尿病患者,而系统健康的病人。我们找到了SRP后显著降低氧化应激水平在所有的群体。这些研究结果同样Sukhtankar et al ., Chaudhary et al。22),和阿齐兹et al。23),Nada Novakovic et al。24而金et al。(25发现后立即降低SOD水平SRP但从基线(增加3个月后图9)。
卡里姆et al。19和杨et al。25)观察了慢性牙周炎的SOD水平低于健康的病人。SRP后,超氧化物歧化酶含量显著提高慢性牙周炎患者组。博胜阳等人表明,唾液SRP后SOD水平显著增加患者不规则牙科访问模式。缩放后,TAOC明显高于患者牙科定期比患者不规则牙齿访问。这些结果表明扩展刺激唾液的重要性抗氧化剂作为牙周治疗的预后标志物(26)(图10)。
在目前的研究中我们发现SRP后显著降低氧化应激水平在所有的群体。我们调查了SOD值在基线和SRP后十天。长期研究应该进行评估非手术的长期影响牙周治疗对血清和唾液SOD水平。
下面的结论可能会从目前的研究的观察:
SOD浓度被认为是牙周炎与糖尿病组高于健康患者,慢性牙周炎患者,二型糖尿病患者没有慢性牙周炎。这表明有糖尿病和慢性牙周炎的累加效应在氧化应激。
非手术治疗后SOD浓度有下降在慢性牙周炎患者,牙周炎患者和糖尿病组,ⅱ型糖尿病患者没有慢性牙周炎组。这表明出现了下降草皮水平与降低炎症组件。
从上面的结果可以得出结论,非手术治疗有助于减少氧化应激在牙周炎等炎性疾病和糖尿病。
