亚临床甲状腺功能减退和Anti-Thyroperoxidase抗体

文摘

亚临床甲状腺功能减退(原理图)是指血清促甲状腺素(TSH)与正常血清浓度高于参考值范围免费左旋甲状腺素(fT4)。引起促甲状腺素浓度在原理图的主要原因不是由于碘缺乏,而是由于碘摄入过多,导致anti-TPO抗体的发展走向甲状腺过氧化物酶酶。报道最常见的症状是肌肉痉挛,思维缓慢,喉咙严酷和便秘。多数临床医生认为,这些人有促甲状腺浓度大于10个人/ L应该进行治疗左旋甲状腺素(LT4)。许多流行病学研究的结果表明,大Anti-Thyroperoxidase抗体的浓度更公开的甲状腺功能减退的易感性在原理图的人。

关键字

亚临床甲状腺功能减退;促甲状腺激素或促甲状腺素;自由左旋甲状腺素;自身免疫性甲状腺疾病;甲状腺peroxidise酶;Anti-Thyroperoxidase抗体。

缩写

原理图:亚临床甲状腺功能减退;TSH:促甲状腺激素(促甲状腺素);LT4:左旋甲状腺素;T3:三碘甲状腺氨酸;背景:脱氧核糖核酸;ADCC:锁定阶段毒性;光大通信:体外治疗;识别:T细胞受体;MHC:主要组织相容性复合体;背景:脱氧核糖核酸;APC:抗原呈递细胞;传真照片:Thyroperoxidase;Tg:甲状腺球蛋白。

介绍

亚临床甲状腺功能减退(原理图)被定义为改变血血清促甲状腺素血清浓度没有变化自由左旋甲状腺素(fT4)和T3浓度(1]。

亚临床甲状腺功能减退症的发病率和患病率

在印度,据估计,大约有4200万人患有甲状腺疾病(2]。在女性患病率约为11.4%,而男性是6.2%。亚临床甲状腺功能减退症的患病率高于男性相比,女性在60 y的年龄而在低于60 y时代的女性普遍原理图女性相比男性高。随着年龄的增加同步信道的患病率也增加和更大的女人3,4]。在一个人口原理图没有已知甲状腺疾病患病率约为3 - 8%,而在发达国家,大约是4 - 15% (5- - - - - -7]。

甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体

甲状腺激素是主要借助传真照片合成的酶。血液中计算anti-TPO自身抗体水平诊断和预测是很重要的临床的自身免疫性甲状腺疾病(8]。anti-TPO抗体在亚临床甲状腺功能减退的存在有助于病因诊断。似乎Anti-TPO抗体阳性的大约53%的同步信道对象(9]。即使在甲状腺自身免疫过程,大约10 - 15%的原理图的主题有一个消极的结果抗体筛查。

自身免疫是引发的遗传因素,环境因素如感染、压力、创伤、感染、吸烟、激素影响的进展桥本甲状腺炎的碘中起着重要作用[10- - - - - -16]。尊贵的甲状腺水平peroxidise抗体是在大约75%的甲状腺机能亢进病例和90%以上例桥本甲状腺炎10%,健康的人也可能达到30%在长老17,18]。在接触anti-TPO抗体,此外损坏是由于激活我们的补充(ADCC)[系统和依赖抗体的细胞毒性19]。

发展为公开的甲状腺功能减退

公开的甲状腺功能减退不一样普遍原理图,根据anti-Thyroperoxidase自身抗体的存在,发展为公开的甲状腺功能减退可能有所不同。同步信道为例,2.3%的受试者与负面anti-TPO抗体筛查和4.3%的原理图的主题积极anti-TPO抗体筛查进展每年公开的甲状腺功能减退(20.]。早期发展为公开的甲状腺功能减退可停止诊断和治疗的条件21]。一些流行病学研究已经确定,存在高anti-TPO自身抗体浓度曲调这些学科的原理图更容易转换为公开的甲状腺功能减退。

亚临床甲状腺功能减退的症状

大多数mild-Subclinical甲状腺功能减退患者无症状,只有其中的一些典型甲状腺症状。报告的最常见的症状是问题内存、眼袋、肌肉痉挛、肌肉无力、思维缓慢疲倦,皮肤干燥,感觉冷,喉咙严酷和便秘(22,23]。

亚临床甲状腺功能减退症的病因学

之前的实际诊断亚临床甲状腺功能减退,其他病因相关因素等夸张的促甲状腺素浓度Forssmann抗体的存在,复苏non-thyroidal疾病,甲状腺激素(T3和T4)阻力和的主题中央甲状腺功能减退与不活跃的促甲状腺素应该被忽略。

总之,最常见的病原学的因素导致夸大促甲状腺素浓度是由于自身免疫性甲状腺疾病。以前的体外治疗(光大通信),放射性碘(i - 131)治疗,甲状腺切除术会导致同步信道。在某些情况下,同步信道持续很短的时间内如在产后和肉芽肿或DeQuervains甲状腺炎。据一些报道称,接触碘导致甲状腺功能障碍的(因此导致甲状腺功能减退,甲状腺机能亢进(甲状腺肿))和甲状腺自身免疫。目前,在原理图没有明显的是由于碘缺乏的可用性和补充高碘营养的食物(牛奶、鱼等)。24,25]。住在沿海地区的人们有原理图的高患病率。正如前面所讨论的,缺碘导致同步信道中扮演一个重要的角色,但在沿海地区尽管使用碘水这些人受到原理图。所以的确切原因的患病率在沿海地区和另一方不知道这非常有助于排除自身免疫性甲状腺炎,也有助于猜的存在对甲状腺peroxidise甲状腺自身免疫。

亚临床甲状腺功能减退的机制

虽然提出了一些假设来解释机制的过量碘与甲状腺自身免疫的发展,但确切的机制尚不清楚。摄入大量的碘会导致增加碘在甲状腺球蛋白分子公司和其特征为立体化学构象的变化,这进一步导致其属性的变化,如抗原决定因素和这导致小说的形成,iodine-containing甲状腺球蛋白分子。碘化甲状腺球蛋白分子的临界点,如酪氨酸的氨基酸结果在创建新的抗原决定26,27]。当这个改变甲状腺球蛋白分子(新抗原决定)引入受体T细胞和/或B细胞的抗原呈递细胞(APC)的帮助下主要组织相容性复合体(MHC)蛋白质那么这个演讲使T细胞受体(TCR) T细胞和MHC蛋白在APC增加亲和力对甲状腺球蛋白分子改变。整体增加亲和力增加导致的甲状腺球蛋白由APC T细胞和B细胞导致T细胞和B细胞的活化从而启动自身免疫的过程。简而言之,增加甲状腺球蛋白碘化可以放大的过程中自身免疫甲状腺球蛋白分子与降低相比,碘化。

原理图的另一个拟议的机制是直接碘中毒作为氧化应激的结果。此外,我们增加浓度的碘发育异常的此外由甲状腺过氧化物酶酶迅速氧化,我们这导致氧化中间体的生成的碘。这些氧化中间体/活性造成伤害,此外,我们的线粒体膜形成碘化合物由于具有约束力的蛋白质,脂类和核酸。代的这些氧化中间体引起氧化应激造成thyrocyte坏死。所以过量碘摄入导致此外触发我们的死亡通路或凋亡通路也会导致甲状腺自身免疫的发展(28- - - - - -30.]。

甲状腺的亚临床甲状腺功能减退

80%的患者同步信道的TSH小于10个人/ L甲状腺抗体和预测,这些人有更高的发展速度(表1)。个人的TSH低于6个人/ L预计进展的减少。一些研究认为正常的促甲状腺素水平在52%的同步信道受试者血清促甲状腺素浓度的10个人/ L (31日]。

表1:TSH水平,各甲状腺FT4条件。

亚临床甲状腺功能减退的管理

治疗的主要目的是恢复个人euthyroid状态,决议的亚临床甲状腺功能减退症的症状和体征。左旋甲状腺素(第)指的是人工甲状腺素(T4),甲状腺激素是内生生产时,由甲状腺释放到血液中。一旦释放到血液中的次要地转化为L-triiodothyronine (T3)的活性代谢物T4。Tetraiodothyronine (T4)和三碘甲状腺氨酸(T3)和核受体结合称为甲状腺激素受体被发现在原子核周围细胞,导致代谢影响的控制DNA的转录从而蛋白质合成(32]。

大多数临床医生同意,个人拥有TSH水平大于10个人/ L管理与左旋甲状腺素(LT4),但有不确定性的事实在原理图中使用LT4科目与促甲状腺素浓度之间的5 - 10个人/ L (33,34]。如果甲状腺刺激激素浓度大于10个人/ L,医生认为左旋甲状腺素治疗是适当的35- - - - - -37]。左旋甲状腺素剂量50到75μg。然而,管理原理图受试者血清促甲状腺素浓度低于10个人/ L是有争议的39]。

根据荟萃分析研究报告,2007年,更换左旋甲状腺素的原理图不显示任何改善病人生存或心血管发病率。一些研究报告,更换第有助于升级血脂水平和左心室功能参数(图1)[40]。

左旋甲状腺素治疗的副作用

最早的临床反应LT4替代通常是利尿和减肥,导致动员组织液粘多糖降解。在收到LT4 TSH抑制治疗的患者,心律失常和骨质疏松的风险是阻碍因素和药物的使用与TSH-lowering效果更可接受的安全性,将是一个有吸引力的选择。LT4治疗期间同步信道患者促甲状腺素水平异常,未能减少LT4剂量暴露病人不良的副作用LT4密度的骨骼和心脏的功能(41,42]。

生活方式的修改

»限制goitrogenic食品(十字花科蔬菜如白菜、花椰菜和西兰花)。

»健康的饮食含有适量的碘。

»定期锻炼。

»痛苦心灵瑜伽,冥想和深呼吸。

»适当的睡眠。

»»喝更多的水,将有助于恢复甲状腺代谢。

结论

血清促甲状腺素浓度的解释,没有改变在T3和T4和anti-TPO抗体有助于确定病因和原理图患者发展到公开的甲状腺功能减退的风险。可能是左旋甲状腺素钠以及生活方式修改和二甲双胍治疗也被用作辅助治疗亚临床甲状腺功能减退的管理需要评估。

引用

1. 库珀DS。临床实践。亚临床甲状腺功能减退。郑传经地中海J。2001; 345:260 - 265。
2. Marwaha RK, et al .残余甲状腺肿postiodization阶段:碘状况,硫氰酸曝光和自身免疫。性。2003;59:672 - 681。
3. Hollowell詹,et al。血清TSH, T(4)和甲状腺抗体在美国人口(1988 - 1994):全国健康和营养调查(NHANES III)。中国性金属底座。2002;87:489 - 499。
4. Karmisholt J, et al .变化稳定治疗亚临床甲状腺功能减退患者的甲状腺功能测试。甲状腺。2008;18:303 - 308。
5. Hollowell詹,et al。血清TSH, T(4)和甲状腺抗体在美国人口(1988 - 1994):全国健康和营养调查(NHANES III)中国性金属底座。2002;87:489 - 499。
6. 例如呃,et al .甲状腺功能和患病率anti-thyroperoxidase抗体与边缘型足够的碘摄入:人口年龄和性别的影响。化学2006;52:104 - 111。
7. Bemben哒,et al .甲状腺疾病在老年人中。第2部分。亚临床甲状腺功能减退症的可预测性。J家Pract。1994; 38:583 - 588。
8. Jayashankar CA,等。抗甲状腺过氧化物酶抗体的患病率在亚临床和临床甲状腺病人。2015:3:3564 - 3566。
9. Usha MV,等。高碘充足的成人的未被发现的甲状腺疾病患病率南印度人口。J印度医学协会2009;107:72 - 77。
10. Nagataki年代,et al .自身免疫内分泌疾病的免疫遗传学内分泌系统的自身免疫性疾病。:Volpe R,编辑器。波卡拉顿:CRC出版社;1990;62:51 - 72。
11. Schleusener H, et al .遗传易感性的相关性在严重的疾病和免疫甲状腺炎。ExpClinEndocrinol 97:127 1991; 132年。
12. Plotnikoff N, et al。压力和免疫力。波卡拉顿:CRC出版社;1991年,51 - 72。
13. 格拉泽R, et al。人类压力和免疫力的手册。圣地亚哥和伦敦:学术出版社。1994:1 - 414。
14. 霍尔特PG。吸烟者的免疫和炎症功能。胸腔。1987;42:241-9。
15. 纳尔逊·杰,等。性类固醇,自身免疫和自身免疫性疾病。:Berczi我,Kovacs K,编辑。激素和免疫。英国兰开斯特:MTP出版社;1987:93 - 119。
16. De Benoist B, et al . 2007年缺碘:自2003年以来全球进展。食物减轻牛2008;29:195 - 202。
17. Ai J, et al。海曼RW: Autommune甲状腺疾病。病因学、发病机制和皮肤表现。J是AcadDermatol 2003; 48:641 - 659。
18. 布雷弗曼L, et al。沃纳和Ingbar甲状腺:基本和临床的文本。9日版。Lippincott 2005:363威廉姆斯和威尔金斯。
19. Raspe E, et al。甲状腺Na + /我─转运蛋白的识别作为一个潜在的自身抗原在甲状腺自身免疫性疾病。性1995欧元;132:399 - 405。
20. Vanderpump MP, et al .甲状腺疾病的发病率在社区:Whickham的20年的随访调查。性。1995;43:55 - 68。
21. et al .州滕布里奇WMG的光谱甲状腺疾病在社区:Whickham调查。ClinEndocrinol。1977;7:481 - 493。
22. Canaris G, et al。科罗拉多甲状腺疾病患病率的研究。拱实习生医学。2000;160:526 - 534。
23. 皮尔斯年代,et al . 2013埃塔指南:亚临床甲状腺功能减退的管理。欧元甲状腺j . 2013; 2: 215 - 228。
24. Fatourechi诉亚临床甲状腺功能减退:治疗时,什么时候看?顾问。2004;44:533 - 539。
25. Poulose KP, et al . Keraka甲状腺肿的发生率。根据j . 1984; 25:180 - 184。
26. Saboori点,等。人类的碘化甲状腺球蛋白(Tg)改变其免疫反应性:碘化改变人类Tg的多个抗原表位。中国ExpImmunol 113:297 1998; 302年。
27. Rasooly L, et al .碘对人类T细胞识别至关重要的人类甲状腺球蛋白。自身免疫1998;27:213 - 219。
28. Vitale M, et al,碘过量的甲状腺细胞凋亡通过p53-independent机制涉及氧化应激。性2000;141:598 - 605。
29. Burikhanov RB, et al。过量碘甲状腺的凋亡goitrogenpretreated老鼠在活的有机体内。甲状腺10:123 2000;129年。
30. Fountoulakis年代,et al。在自身免疫性甲状腺疾病的发病机制:一个统一的假设。临床内分泌学。2004;60:397 - 409。
31. Diez JJ, et al。自发的亚临床甲状腺功能减退患者年龄超过55岁:自然规律的分析和风险因素的发展明显的甲状腺失败。J ClinEndocrinolMetab。2004;89:4890 - 4897。
32. Perros P, et al .甲状腺功能障碍在糖尿病患者的频率:每年筛查的价值。糖尿病医学。1995;12:622 - 627。
33. Nystrom E, et al .双盲交叉12个月的研究甲状腺素治疗的女性的亚临床甲状腺功能减退。性。1988;29:63 - 75。
34. 维拉HC, et al .甲状腺激素替代亚临床甲状腺功能减退。科克伦数据库系统启2007。
35. Surks MI, et al。亚临床甲状腺疾病:科学评估和诊断和管理指南。《美国医学协会杂志》上。2004;291:228 - 238。
36. Surks MI, et al。血清促甲状腺素和抗甲状腺抗体的特异性分布在美国人口:对亚临床甲状腺功能减退的发生率的影响。中国性金属底座。2007;92:4575 - 4582。
37. 佳里布H, et al。亚临床甲状腺功能障碍:联合声明管理从美国临床内分泌学家协会,美国甲状腺协会和内分泌学会。甲状腺。2005;15:24-28。
38. Fatourechi V, et al。临床影响因素决定发起甲状腺素治疗轻度增加患者血清促甲状腺素(5.1 - -10.0个人/ L)。梅奥Proc。2003; 78:554 - 560。
39. 楚JW, et al。治疗亚临床甲状腺功能减退很少是必要的。中国性金属底座。2001;86:4591 - 4599。
40. 维拉HC, et al .甲状腺激素替代亚临床甲状腺功能减退。科克伦数据库系统启2007;3:CD003419。
41. Sawin CT, et al。低血清促甲状腺素浓度作为房颤的危险因素在老年人。郑传经地中海J。1994; 331:1249 - 1252。
42. Uzzan B, et al。对骨量的影响与甲状腺激素长期治疗:一个荟萃分析。中国性金属底座。1996;81:4278 - 4289。