Gogichadze GK*,Gedenidze AV和Gogichadze TG
第比利斯州立医科大学Vasha-Pshavela大街,第比利斯,格鲁吉亚
收到日期:27/07/2017;接受日期:04/08/2017;发表日期:12/08/2017
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可能没有其他领域等大量的假设和理论表明癌症的病因和发病机理。科学家们已经牢固确立实验和恶性肿瘤的流行病学数据因果起源,但这个致命的疾病的发病机制仍然是绝对模糊。众多致癌作用的假设和理论,即使是最受欢迎的,不足以解释这种致命疾病的各个方面。许多基本的和非常重要的癌症的病理问题到目前为止仍然没有明确的答案。肿瘤的本质过程由无限扩散混合体细胞。同时肿瘤的合子核可能有能力遗传传输属性强化和不受控制的第二代细胞增殖。
众多假设、致癌作用、混合体细胞增殖
生物光的成就,尤其是,体细胞杂交的发现过程,所谓的karyogamic理论致癌作用获得更真实的轮廓(1- - - - - -3]。根据这一理论,癌症细胞的代表杂交细胞后,形成了融合和2正常体细胞的核配。在某些情况下,自发地或影响不同的致癌剂,后两个相同或不同类型的正常细胞和成熟程度可以相互融合(这种细胞亦双核体)。融合后的核(核配),他们创造混合(癌前细胞)与一组四倍体的染色体。很少,由于环境在亚细胞和分子水平(互惠和非平衡易位,复制,删除的染色体,基因扩增)可以trans-formed成真正的癌细胞。
影响的物理,化学和生物致癌剂和因素对细胞是足够的4]。在所有的概率,在细胞膜的穿孔,即。气孔的形成后,引起不同的致癌(和noncarcinogenic)代理和因素,等离子体膜的总负电荷减少和细胞培养的能力接近对方,频繁,特别是在巧合的穿孔部分这瀑样,可能会融合过程的先决条件。配子融合后可能的结构和定量的不稳定性染色体KA (5]。
fusogeny后,连同双核体产生巨大的多核细胞所谓polykaryocytes或合胞体。Polykaryocytes endomitosis后形成功能活跃。从这些细胞不同,后成立polykaryocytes fusogeny在大多数情况下,是不能存活的细胞形态,即。在遗传方面,他们可能有缺陷的特殊形式,失去的能力进入s期的细胞周期和有丝分裂和死亡。
在有丝分裂的情况下没有cytotomy (endomitosis),完全可行的homokaryons形成,但在第二个变种,即。在融合过程中二倍体细胞的人类,产生形成。正是这些细胞(双核体),可能是潜在的肿瘤发生的,即,他们可能代表肿瘤的危险。
巨型polykaryocytes,必须解释仅仅是作为一个被动的过程,在所有的组织和器官进行宏观的生物病理状态。因此,有必要考虑到出现在特定的组织和器官,细胞的形态可以表示为细胞的存在条件杂交因此,潜在的癌细胞出现的可能性。
我们已经提出了一个并行致癌和fusogenic之间不同的物质的性质和影响(6]。可以观察到一个有趣的关系:致癌的代理或因素,质量越高越低fusogenic活动;和fusogenic属性越强越轻,致癌性质。拥有强致癌的品质由弱fusogens可以用这一事实来解释它们能够产生大量的dikarions肿瘤效力高。至于弱表达致癌性的挂钩,这可能解释为基质的能力来创建的数量巨大的不可行的polykaryocytes。
polykaryocytes通过融合过程的non-viability(但不是通过endomitosis)的特殊利益团体。他们代表某种遗传僵局和后会很快死去。由于nonviability polykaryocytes,均值融合形成的过程中,我们的假设是,它足以产生同步的转变肿瘤肿瘤细胞基质(杂合子核)的阶段不能存活的polykaryocytes。如果这可以实现,可能有一个分离肿瘤基质和减少肿瘤的质量甚至全部解决。此外,正如我们已经提到的,肿瘤的细胞,而敏感fusogenic代理和因素的影响,与正常细胞相比,即。,他们更容易转化成巨大的舞台polykaryocytes [7]。一些肿瘤的细胞系fusogenic,融合自然更有效地比fusogenic代理的存在,例如,一个挂钩。
肿瘤的细胞如何转换到polykaryocytes阶段能够实现吗?最好能有这样的化学物质或生物制剂(在示例中,病毒),它将有能力取向朝着一个特定的组织器官一起强fusogenic属性。致癌物质,取向对组织或器官一直在某些情况下,通常表达fusogenic属性,而弱。对于这个目的可以使用挂钩,溶血卵磷脂,polyarginin,甘油单油酸、电场,仙台病毒或其他病毒与fusogenic能力等等。
上述的演示,我们举出的例子使用挂钩的溶菌作用的肿瘤基质。盯住一种可能性是使用40 - 50%溶液与15%的二甲亚砜(DMSO)大约0.01毫克1克肿瘤质量。这种物质(DMSO)引发相当大的增加磁导率等离子体膜。这种混合物必须引入器官,影响肿瘤(最好到肿瘤聚焦),通过射线照相(echoscopy)控制。创建大规模杀伤性应该开始。、离解和决议。如果可能的化学物质和生物制剂,同时改善了organotropic和fusogenic属性,应该确定。这将避免射线控制的必要性,让整个过程更加简单。
我们不得不承认,癌症的治疗,更紧凑(结节)癌症有效,比传播(扩散)这种致命疾病的病例。因此,一个可能的治疗癌症的方法是将癌细胞转化为不可行的polykaryocytes的阶段,导致肿瘤基质的分离和减少肿瘤的整体质量,甚至导致其决议。
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