Gogichadze GK*， Gedenidze AV和Gogichadze TG
格鲁吉亚第比利斯Vasha-Pshavela大街第比利斯国立医科大学
收到日期:27/07/2017;接受日期:04/08/2017;发表日期:12/08/2017
浏览更多相关文章癌症与治疗报告
也许没有任何一个领域能像癌症的病因和发病机制方面那样提出如此多的假设和理论。科学家们已经建立了关于恶性肿瘤病因的实验和流行病学数据，但这种致命疾病的发病机制仍然是绝对模糊的。许多关于致癌的假说和理论，甚至是最流行的假说和理论，都不足以解释这种致命疾病的各个方面。到目前为止，关于癌症病理的许多基本和非常重要的问题仍然没有明确的答案。肿瘤过程的本质是杂交体细胞的无限增殖。同时，肿瘤合核可能具有向下一代细胞增殖增强和不受控制的遗传传递特性。
众多假设癌变，杂化体细胞，增殖
鉴于生物学上的成就，特别是体细胞杂交过程的发现，即所谓的核动力学理论致癌作用获得更多的真实国家[1-3.]。根据这个理论，癌细胞代表杂交细胞由2个正常体细胞融合形成。在某些情况下，自发地或在不同致癌物质的影响下，两个相同或不同类型和成熟程度的正常细胞可以相互融合(这种细胞称为双核细胞)。在细胞核融合后，它们产生了带有四倍体染色体的杂交细胞(癌前细胞)。很少情况下，由于亚细胞和分子水平的环境(互惠和非平衡易位，复制，染色体缺失，基因扩增)可以转化为真正的癌细胞。
物理、化学和生物致癌物剂和因子对细胞的影响是足够的[4]。在细胞膜穿孔过程中，即在不同的致癌(和非致癌)剂和因素诱导下形成孔隙后，质膜的总负电荷减少，细胞产生相互靠近的能力，这通常，特别是在这种类器官穿孔部分的巧合下，可能是融合过程的先决条件。核健实后可能出现结构和数量上的不稳定染色体KA (5]。
融合发生后，与二核体一起产生巨大的多核细胞，称为多核细胞或共质体。内膜分裂后形成的多核细胞功能活跃。与这些细胞不同的是，在大多数情况下，多核细胞在融合发生后形成，是不可活的细胞形态，即在遗传方面，它们可能是有缺陷的特殊形式，失去了进入细胞周期s期和有丝分裂的能力，死亡迅速。
在不切除细胞的有丝分裂(内膜分裂)情况下，形成单独的有活力的同核体，而在第二种变体中，即在二倍体细胞融合过程中，形成异质核体。正是这些细胞(二核子)可能具有潜在的致瘤性，也就是说，它们可能代表肿瘤危险。
巨多核细胞，必须被解释为一个反应过程，在宏观生物的所有组织和器官中进行病理状态。因此，有必要考虑到，在某些组织和器官中，这种形态的细胞的出现可能意味着存在细胞分化的条件。杂交因此，癌细胞出现的潜在可能性。
我们提出了不同物质和影响的致癌和促聚变特性之间的平行关系[6]。可以观察到一个有趣的关系:致癌性越高的制剂或因子，其促聚变活性越低;促聚变性越强，致癌性越小。弱致癌物原具有强致癌性的原因可以解释为它们能够产生大量具有高肿瘤效力的致癌物。至于PEG的弱表达致癌性，可能是由于这种底物能够产生大量巨大的不能存活的多核细胞。
通过融合过程产生的多核细胞(但不是通过内膜有丝分裂产生的)的无活力是特别有趣的。它们代表着某种基因上的僵局，很快就会死亡。由于通过融合过程形成的多核细胞不具有生存能力，我们的假设是有必要同时产生肿瘤细胞底物(肿瘤杂交合核细胞)到不活的多核细胞阶段。如果这可以实现，可能会有一个解离的肿瘤底物和肿瘤的质量显著减少，甚至它的全部分辨率。此外，如前所述，肿瘤细胞对促聚变剂和因子的影响比正常细胞更敏感，即更容易转变为巨大多核细胞阶段[7]。一些肿瘤细胞系是如此的具有融合性，以至于它们自发融合的效率比在有融合性物质(例如PEG A)存在的情况下要高。
如何将肿瘤细胞转化为多核细胞?理想的情况是，这种化学物质或生物制剂(例如病毒)能够向特定组织或器官趋向性，并具有强烈的融合性。致癌物向组织或器官的趋向性在某些情况下已被确定，通常表现出较弱的致癌性。为此，可以使用聚乙二醇、溶卵磷脂、聚精氨酸、单油酸甘油、电场、仙台病毒或其他具有促聚变能力的病毒等。
为了证明上述观点，我们引用了聚乙二醇在肿瘤底物裂解中的应用实例。一种可能性是使用PEG 40-50%的溶液和15%的二甲亚砜(DMSO)，约0.01毫克，每克肿瘤肿块。这种物质(二甲基亚砜)引起磁导率质膜。这种混合物必须通过以下方法引入受肿瘤影响的器官(最好是进入肿瘤病灶)射线照相(echoscopy)控制。应该开始制造大规模破坏，即分离和解决。如果可能的话，应确定同时具有改善嗜有机性和促聚变性的化学物质和生物制剂。这将避免需要射线照相控制，使整个过程更加简单。
我们必须承认，我们的癌症治疗理念，对致密(结节)癌比弥漫性(弥漫性)这种致命疾病更有效。因此，一种可能的治疗癌症的方法是将癌细胞转化为无活力的多核细胞阶段，从而使肿瘤底物解离，使肿瘤整体缩小，甚至溶解。
菜单