尼古拉斯Kadriyan*
法国马赛艾克斯-马赛大学病理科
收到:2022年5月27日,稿件编号:JCMCS-22 - 68623;编辑分配:01- 2022年6月,前期QCJcmcs-22 - 68623 (pq);综述:2022年6月14日,QC号JCMCS-22 - 68623;修改后:2022年1月21日,稿件编号:Jcmcs-22 - 68623 (r);发表:2022年6月28日,DOI: 10.4172/J临床医学
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煤矿工人长期接触煤尘导致尘肺病(CWP),又称黑肺病或黑肺。煤矿工人和其他与煤打交道的人经常遇到这种现象。吸入二氧化硅粉尘引起的矽肺和吸入石棉粉尘引起的石棉肺都是类似的。吸入的煤尘逐渐在肺部积聚,导致纤维化、坏死,严重者还会引发炎症。
在被称为炭疽病的最初较温和阶段之后,煤矿工人尘肺病发展为一种严重的状态。由于空气污染,这通常是无症状的,在一定程度上存在于所有城市居民。简单的煤矿工人尘肺病和复杂的煤矿工人尘肺病是两种更严重的疾病形式,可由长期暴露于大量煤尘(进进性块状纤维化或PMF)发展而来。
与工作场所粉尘接触有关的工业支气管炎临床上被描述为慢性支气管炎(即每年有三个月的咳嗽,至少持续两年),在接触煤尘的工人中更常见。年龄、职业、接触环境和吸烟都会影响患上工业支气管炎的可能性。对煤矿工人的研究表明,工业支气管炎的发病率为16%-18%,低于吸烟者(吸烟者更容易患支气管炎)。在全球范围内,2013年CWP导致2.5万人死亡,而1990年为2.9万人。美国国家职业安全与健康研究所后来在2018年进行的一项研究显示,这种不可治愈的呼吸道疾病卷土重来,发病率达到了大约20年来的最高水平。
与硅尘相比,煤尘的纤维性较弱。人体既无法破坏也无法清除进入肺部的煤尘。颗粒被局部肺泡或间质巨噬细胞吞噬后,留在肺部的结缔组织或肺淋巴结中。煤尘充分刺激巨噬细胞释放多种物质,包括酶、细胞因子、氧自由基和成纤维细胞生长因子,这些物质在CWP的纤维化和炎症中起着至关重要的作用。在显微镜下,颗粒状的黑色区域代表巨噬细胞的集合,这些巨噬细胞已经积累了碳。严重者肺可显黑。这些聚集物有可能在肺部发展成结节性病变、纤维化和炎症。诊断CWP需要以下三个因素:
虽然症状和肺功能检查不是诊断标准的组成部分,但它们与呼吸损害的程度有关。如前所述,矽肺和CWP在胸部x光片上几乎是一样的。高分辨率扫描(HRCT)和胸部CT在发现微小球形混浊物方面比普通x线更敏感。
尘肺病没有已知的病因、治疗方法或治疗方法。一些病人需要吸氧来帮助他们呼吸,他们还得到了戒烟的建议,以防止肺功能进一步丧失。在最坏的情况下,可以进行肺移植来帮助病人活得更久。肺内的大空腔可能是由于致密病灶中心缺血坏死所致。避免吸入煤尘是煤矿工人尘肺病的主要预防措施。避免吸烟,远离空气中潜在的有害颗粒,定期进行肺部检查,了解工作场所患肺部疾病的风险,这些都是预防这种疾病的方法。