研究与评论:牙科科学杂雷竞技苹果下载志
菜单e-ISSN: 2320-7949和p-ISSN: 2322-0090
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俄罗斯特维尔国立医学院口腔治疗科
收到日期:07/10/2015接受日期:16/11/2015发表日期:25/11/2015
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我们[Petrikas等人]提出的弥漫性和血管性局部麻醉方法的分离，关系到牙科海绵麻醉的安全性。
目的:目的:根据文献和文献，评价口腔海绵血管注射的全身并发症。含有肾上腺素的海绵麻醉，在每个受试者中引起交感神经或副交感神经类型的全身反应，通常是第一个。心率和收缩压有显著变化。他们确实在第一分钟就发展起来了，跌到了第四。它们不是典型的经典麻醉。头痛和心动过速是海绵注射严重全身反应的特定症状。胸痛是另一个可怕的症状。经经典麻醉(293例)和海绵状麻醉(431例)后，分析了17/56例全身并发症。在数量上，血管(海绵)注射并发症更为常见。重要的是，只有在海绵注射后才观察到营养反应(交感神经和副交感神经)。 All reactions - complications were mild, transient and reversible. However, the transformation of reactions in severe complications are possible, as was the case in the 70s.
骨内麻醉，韧带内麻醉，隔膜内麻醉，海绵麻醉，血管麻醉
血管海绵状骨内麻醉(骨内本身- IOA，韧带内- ILA，无菌内- isa)，位于补充段，在牙科实践中占有较大的地位[1］．Lalabonova等人(2005年)表明，在保加利亚，76%的牙医已将国际牙医协会(ILA)视为常规[2］．一项对2500名美国牙髓医生中的800人的调查发现，他们中约95%的人使用补充麻醉方法，主要是ILA - 50%，也有骨内两阶段注射[3.］．
海绵麻醉的普及使其实施简单，剂量小2倍以上，在无严重软组织感觉异常的情况下效率高[4-6］．流行促成了一种新的注射技术:压力(倍增)[1]及电脑注射器(C-CLAD Systems) [7]，以及一种特殊的针[8］．
我们提出的弥漫性和血管性局麻分离方法[1，9]，关系到口腔海绵麻醉的安全性。
局部麻醉与弥漫性疾病的分离方法[1，9]，这关系到牙麻海绵的安全性。在经典弥散区，阳性愿望频率为零，额外注射[10］．除了我们的研究外，其他作者观察到61%的牙科骨内麻醉积极愿望[11］．
目的:目的:根据文献和文献，评价口腔海绵血管注射的全身并发症。
文献综述数据包括我们近年来工作的总结[1，12-15]，统一了一个共同的假设，临床和统一的方法，如抽吸时，麻醉4%阿替卡因与肾上腺素在至少2一半的剂量经典浸润，监测心率和收缩压和舒张压(OmronMX3 plus.ERAtehnology)，疼痛静电计髓(pulpotry - pro)。
造成海绵状麻醉相对无害的主要因素是低剂量的麻醉剂，约为0.3至0.6 - 0.9 ml[9]。鉴于注射物质的小体积在不良反应表现的关键作用，血管收缩剂不是麻醉剂。需要5 - 9支1.8毫升的药筒才能产生局部麻醉的毒性作用[10］．
传统注射的主要系统并发症也是由于血管因素。这通常是偶然地将溶液引入血管腔内，在静脉中[11，12) (图1)．
图1:意外静脉注射局麻药(LA)，这是由于迅速引入在血管中形成的波(丸)的浓缩药物，甚至未经稀释的血液。它与兴奋的组织，如脑细胞相遇，具有阻断作用。局部麻醉由于注射部位缺乏麻醉剂而不发生[12]。
目前几乎缺乏对口腔海绵麻醉的全身并发症的研究。对海绵状麻醉后HVS反应的研究最多，对ILA和ISA反应的研究很少。
只有Boakes等人在1972年报道过骨内麻醉的严重全身并发症[13］．分析了12份英国药物安全委员会(Committee on Safety of Medicines, UK)关于局部牙麻药引起疼痛性高血压性头痛的严重不良反应，包括死亡的报告。据估计，Xylestesin (ESPE)含有2%的利多卡因和去甲肾上腺素，浓度为1:25 000。
12例中有2例在进行骨内麻醉后发生高血压危象，这在当时的英国是非常罕见的。两例患者在骨内注射4-5分钟后立即出现剧烈头痛。其中一个症状是连续几天意识、记忆、语言和感觉定向障碍。根据我们的观察，Boakes没有考虑过高血压危机，因为骨内麻醉的血管性质[14］．在Boakes的研究中，发现了三环抗抑郁药的使用与高浓度去甲肾上腺素局部麻醉之间的联系。6例可见。骨内麻醉患者不应用抗抑郁药。虽然所调查状态的主要临床综合征是高血压危象，但有两例头痛加入了心脏疼痛和胸闷。我们认为头痛是海绵体注射可能出现并发症的重要临床征象。（图2)．
图2:海绵注射通过静脉血管麻醉，肾上腺素的肾上腺素能受体在心脏，大脑，引起，例如心动过速。注射区α-肾上腺素受体的激活在骨内产生部分分离的局麻药库，其中包含完全阻塞的髓-根尖周复合物。
在80年代，人们经常研究海绵麻醉的血管性质，但没有将其作为危险因素进行研究[15-17］．在21世纪，局部麻醉的扩散机制是唯一的。Wood等人表明利多卡因与肾上腺素联合使用的血药水平与浸润和骨内注射的情况相同，忽略了肾上腺素作为副作用的原因[18) (表1)．他排除了血管机制，因为在他看来，麻醉剂会不停地流过，也不会产生麻醉效果。Wood等人对“麻醉肾上腺素库”的概念并不理解。
表1:研究海绵状初次麻醉和辅助麻醉时的脉搏率(每分钟/次)。
唯一一个致力于看似随机的系统并发症的工作是兴趣[19］．比较传统的(渗透和传导)和骨内麻醉(100例患者注射200针，利多卡因与肾上腺素1:100万和美哌卡因一种[19］．“本研究未观察到重大事件”，除了7例IOA患者昏厥…只有3例患者接受常规牙科麻醉。在西方文献中首次发现61%的患者在骨内麻醉期间出现频率过高的抽吸(相比之下，0% [10]及90% [9])。
心率加快是海绵注射的一种新症候群，几乎所有治疗海绵注射的医生都称赞这种症候群。这些反应的主要刺激物是麻醉溶液中的肾上腺素。反应发生在针下[4，20.-22］．心率增加是短暂的。大多数患者心率在3-4分钟内恢复到基线。四分钟是肾上腺素的半衰期。脉搏率明显加快，伴有主观感觉心悸、恐惧。有时，它会引起病人的恐慌、焦虑，出现心脏死亡的恐惧[23］．根据不同的作者，增加骨内引入后的心率表1．这种引人注目的特殊症状使海绵状麻醉有别于经典的[20.］．我们将这种情况称为并发症和/或更严重并发症的前兆。反应的严重程度取决于注射的速度。为排除心动过速，Susi等人提示输入正常剂量，如缓慢注射1.4 ml，持续4分钟45秒[24］．海绵麻醉中血压与心率的对比不明显，也没有认真研究[25-27］．
注射造成了一种警报状态，即应激，其中包括自主神经系统(植物神经系统):交感神经和副交感神经均参与其中。表1)．
在注射后的第一分钟内心率增加，由肾上腺素直接撞击整个静脉血流量引起。然后在骨组织中，在肾上腺素的帮助下，形成麻醉剂的静脉毛细血管库(图2)．它是理想的重要组成部分，相反，是联合麻醉剂的副作用[1，9］．原发性短暂可逆反应可能是更严重的营养危机机制的一部分，例如高血压性中风或冠状动脉心脏病发作[28］．
在注射绕过并发症发作后，延迟监测心血管功能不会立即发生[9］．我们的研究[20.，29]，证明了CVS在注射后的即时表现具有双重效益，既可在线评估患者的健康状况，又可控制注射及其效果。例如，心率增加到5次/分钟说明海绵注射成功。
我们在监测心率和血压时(OmronMX3 plus. e.r.a技术)发现，血管注入含肾上腺素的麻醉剂后观察到的海绵状反应的一个重要模式是将它们分为两种类型:交感神经和副交感神经。在交感神经反应期间，可以观察到脉搏率和收缩压的增加。这是一种有高血压倾向的麻醉危险。相反，在副交感神经反应期间观察到心率下降和血压降低(表2)．
表2:在亚库波娃、梅德韦杰娃和艾芬莫娃的材料上进行海绵麻醉(IOA、ILA、ISA) 4%的阿提卡因和1:100万的肾上腺素后增加或降低心率(PE)和收缩压(SBP)的分布[20,30,31]。在组中ISA表示研究参数的范围及其平均值。
植物人反应的效力不仅与药物有关，还与志愿者的情绪状态有关。在本研究中，受试者了解骨内注射技术，但不了解其程度。他知道麻醉的不同寻常的经历，其余的都是经过深思熟虑和担心的。消极情绪的产生是信息缺乏的结果。在体内平衡方面，每个人的交感神经系统和副交感神经系统都是平衡的。在注射的影响下，交感神经和副交感神经系统的平衡被破坏，疼痛、恐惧、期望、体内肾上腺素，特别是注射时引入的外部肾上腺素(肾上腺素)。对应激源的反应的转变可能是在交感神经和副交感神经系统的方向上，但它更倾向于第一个血管麻醉．这种模式可能是普遍的，但在经典注射剂中有明显的涂抹(稀释)。
在临床上，“不寻常的”注射被“麻醉”一词抵消，病人的心率反应是有趣的(梅德韦杰夫[30.];平均数据，n= 205;PE bpm:至ILA -75，注射后立即至78,15分钟后至73)。这些变化是很小的，它们有肾上腺素能取向。总平均效应可能会提供误导性的信息，通常是在紧急情况发生频率增加的方向上。梅德韦杰夫(30.]将全身并发症分为交感神经和副交感神经。交感神经(高血压)型的反应特点是收缩压升高，出现焦虑、震颤和手颤，心率加快，头痛，有时恶心和苍白。副交感神经反应型表现为无力、头晕、面色苍白、晕厥反应，有时伴有意识丧失、收缩压降低、心率降低。他们以麻醉剂的毒性作伪装。梅德韦杰夫(30.]分析了205例ILA患者36例并发症。拟交感神经(高血压)组25例，副拟交感神经(低血压)组11例。在高血压患者中，24例收缩压从1毫米汞柱增加到36毫米汞柱，20例心悸，12例头痛。严重和长时间头痛的病例观察后，韧带内麻醉阿替卡因和肾上腺素。患者p.j.， ASA 1, 23岁，在注射1.2 ml 4%阿替卡因和1:20万肾上腺素后2分钟，感到剧烈头痛，恶心，眼白血管明显扩张。注射前血压138/91 mmHg, PE - 55bpm，注射后立即血压- 128/91 mmHg, PE升至66 bpm。在投诉时间-注射后2分钟，血压158/114 mmHg, PE 56 bpm。肌注立波芬/地巴唑仑，但头痛未减轻。40分钟后血压154/107 mmHg, PE - 58 bpm。没有进行牙科干预。于是叫来了救护车。
在7例低血压组中，1例出现短暂性意识丧失的昏厥反应[31］．
我们的研究[20.，32，33，我们总结了海绵状麻醉与经典浸润和下颌骨阻滞麻醉的全身并发症发生率的差异。表3)．
表3:根据Tver作者(2006-2011)，浸润麻醉、下颌骨麻醉、骨内麻醉、韧带内麻醉和间隔内麻醉期间全身并发症的频率[20,33]。
最后一个表3骨注射后并发症发生率(13%)高于经典方法(5.8%);t = 2.11;p < 0.05。第二个特点是经典并发症中无营养反应。相反，海绵麻醉组出现了典型的自主系统并发症。造成这种并发症的原因有两个:麻醉剂的血管分布和麻醉剂肾上腺素库的形成。尽管全身反应相对容易，但它们可能是目前严重病理复合体的初始环节。
例:既往有心肌梗死病史的患者，在注射0.7 ml阿替卡因和1:10万的肾上腺素后，立即发生短暂的交感反应后，出现心绞痛。收缩压mmhg:高达124，后立即-146,PE bpm;到65，在-72之后。在2-3分钟内，胸部出现疼痛;病人服用了硝酸甘油。疼痛在7分钟内减轻并消失了。
前面已经介绍过高血压危象发展的例子。
这样，海绵麻醉由于长期使用的经验，保证最小的全身影响，尽管本质上是血管。参考50年前的文章(Boakes et al 1972)，可以看到血管收缩剂的轻微修改，会严重影响局部牙麻醉的安全性，特别是在药物的血管分布方面。
海绵麻醉会引起心率和血压的显著变化。它们不是典型的经典麻醉。所有反应并发症均为轻度、短暂性和可逆性。不排除在更困难的情况下发生转化反应的可能性。这些全身反应的一个重要因素是肾上腺素，作为麻醉溶液的一个组成部分。
从注射的那一刻起，监测CVS指标是必要的。第四分钟是监控的第二个关键点。至少测量脉冲频率可以限制监测。
受试者的抱怨和行为对评估其注射前后的健康状况极为重要。它们在监视关系中是主要的。
头痛几乎是海绵注射剂全身反应的一种特殊症状。胸痛是第二个威胁症状。
我们发现，观察到肾上腺素能麻醉剂血管引入反应的一个重要模式是将它们分为两种类型:交感神经和副交感神经。
交感神经(高血压)型反应的特点是出现焦虑，手震颤和震颤，收缩压升高，心率加快，头痛，有时恶心和苍白。其他症状，表现为虚弱，头晕，苍白，晕厥反应有时意识丧失，收缩压降低，心率降低可能是植物应激的一种变异或/和麻醉的直接毒性作用。
•在293/431例经典麻醉和海绵麻醉后，分别分析了17/56例全身并发症。在数量上，血管(海绵状)引入的并发症更为常见。重要的是，自主神经(交感神经和副交感神经)反应只发生在海绵注射后。
阳性误吸不是注射危险的标准。相反，它成为海绵麻醉成功与否的衡量标准。在西方文献中首次出现骨内麻醉时阳性抽吸的高频率(61%)，而不是在美国文献中被接受的零频率。
