罗伯特·Berebichez-Fridman*
组织工程、细胞再生医学治疗和单位。西班牙de Rehabilitacion墨西哥城,墨西哥
收到日期:15/01/2017;接受日期:16/01/2017;发表日期:22/01/2017
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葡萄糖代谢、能量代谢、骨钙素、胰岛素、成骨细胞、骨。
直到几年前,虽然骨头只是一个支持和保护结构。然后,他们发现骨也造血利基和钙体内平衡。然而,最近的突破在骨科学表明骨架也如此内分泌角色(1- - - - - -3]。这是证明了小说的存在骨细胞产生的激素控制矿物离子体内平衡和能量平衡。这些荷尔蒙激素被称为的一个例子纤维母细胞生长因子23 (FGF23),合成的骨细胞(1]。这种激素调节血清磷酸水平通过改变活性维生素D水平和特定的活性磷酸盐转运蛋白在肾脏,提供一个额外的控制层援助甲状旁腺激素在骨吸收磷酸盐的维护水平。这种激素还调节1-alpha-hydroxylase和甲状旁腺激素。此外,骨钙素与FGF23;他们只在骨和内分泌功能通过监管循环主题前馈和反馈控制(1,3,4]。
另一种激素是骨钙素;这是由骨细胞和成骨细胞的控制下产生胰岛素,这种激素会增加葡萄糖的利用效率通过其行为对胰腺和脂肪细胞(4,5]。研究表明,骨钙素和葡萄糖代谢之间的联系。在糖尿病患者骨钙素水平显著降低,这种激素的水平提高和改善血糖控制(2,6]。骨钙素也可能有另一个荷尔蒙的作用,作为一个中介睾酮分泌。它已经表明,骨钙素可以诱导睾丸间质细胞的睾丸睾酮生产虽然小说G protein-coupled受体(GPCR6A)睾丸间质细胞表面表达的1,7]。
此外,母亲般地派生骨钙素穿过胎盘,到达大脑发育和海马发展有利。在成年人的大脑,骨钙素穿过血脑屏障,监管的合成各种神经递质,防止焦虑,有利于空间学习和记忆1]。
众所周知,造骨细胞——构建骨的细胞——表达功能性胰岛素受体和应对外源性胰岛素通过增加骨合成代谢标记,包括胶原蛋白合成、碱性磷酸酶生产和葡萄糖的吸收8]。局部胰岛素输送加速骨折愈合通过加强骨骨量减少及骨质疏松症模型。这可能解释了为什么1型患者糖尿病可以开发早发性骨质疏松或骨质疏松和脆弱性骨折的风险增加(9]。有几个其他监管机构与骨的内分泌功能,如维生素D、肠抑胃肽(吉普赛人),脂联素,osteoprotegerin等等。这些分子在扮演一个角色osteoclastogenesis,葡萄糖代谢和能量代谢。他们的特定功能开始被证明,但需要进行进一步的研究8]。
骨形成蛋白(bmp)是一组生长因子在胚胎发生和有重要作用,骨骼和软骨形成和功能。这些蛋白质经常用于骨科手术管理骨移植和不愈合6]。每个角色的脂肪形成和能量代谢最近被描述。它已经表明,每个角色在脂肪细胞的发展,脂肪细胞细胞命运的决心,preadipocytes和功能的分化成熟脂肪细胞。此外,最近的研究结果表明,我国在白色脂肪细胞中发挥作用,在这些细胞的“褐变”。骨形态发生蛋白4可以调节胰岛素敏感性影响白色脂肪细胞发展(6]。
骨头还参与全球能量平衡。这是当它被描述表明,脂肪改变瘦素通过hypothalamic-osteoblast骨量内分泌循环(9]。有趣的是,鞘脂类,这是一个很大的类脂质分子包含一个sphingoid骨干,直到最近才被认为是结构惰性,已经被证明与成骨细胞和软骨细胞凋亡和osteoclastogenesis[的规定6]。
骨是一个极其复杂的器官,它是参与体内许多生理过程。骨骼的识别作为一个内分泌器官是一个退出为进一步研究领域和应改进的诊断和治疗代谢性疾病,如糖尿病、肥胖和骨质疏松症。开发新药物的目标骨架应考虑以治疗代谢疾病。此外,由于骨骼的大小和大量的激素和蛋白质参与这个器官,有理由认为仍有多个角色的骨骼被发现。
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