研究和评论:医学和健康雷竞技苹果下载科学杂志》上
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ISSN: 2319 - 9865
1生理学系助理教授,现代医学科学研究所,Kanadia路,Kanadia附近印多尔- 452016,印度中央邦
2副教授,生物化学、现代医学科学研究所,Kanadia路,Kanadia附近印多尔- 452016,印度中央邦
收到日期:09/06/2015;接受日期:07/07/2015;发表日期:14/07/2015
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酒精滥用障碍是一个主要的健康相关的问题。几乎所有器官受到酒精的摄入。外周血涂片通常关于疾病的诊断和预后提供了重要的信息。我们的研究的目的是确定损伤的非肝硬化酒精滥用血液系统疾病患者与正常人相比。血液参数对120名受试者的研究包括90正常控制和酗酒者。研究显示白细胞地位将发生重大变革。酗酒者的白细胞总数明显升高。显著增加中性粒细胞计数是观察到适中(11%)、高(18%)饮酒组(p < 0.05)。淋巴细胞在中度到重度饮酒者和单核细胞显著减少。我们的研究表明,嗜酸性粒细胞没有显示各组之间重大的改变。ESR被发现在酗酒者显著增加,显示了很强的负相关(r = - 0.89),血红蛋白。
酒精滥用障碍,CBC(完整的血细胞计数),薄层色谱(白细胞总数),DLC(微分白细胞计数),ESR(红细胞沉降率)。
酒精滥用北东印度是一个主要的健康问题,尤其是在锡金,较低的社会经济条件。这也是肝硬化的主要原因在锡金的人口。复发后酗酒戒毒也是高表示人口(1]。酒精滥用的特点是反复出现的性能问题在学校或工作,结果从饮酒或产生的影响中毒无论是在学校还是在工作中。滥用障碍常常继续饮酒,尽管知识,继续消费具有重大的社会或人际关系问题。酒精使用障碍患者经常饮酒,尽管他们知道他们患有酒精相关的健康问题。男人和女人满足标准酒精使用障碍减少自己的寿命大约15年滥用和依赖负责几乎25%的男性和15%的女性过早死亡,1990年,世界卫生组织(世卫组织)估计,全球酒精占总数的3.5%天失去死亡和残疾(2]。
有很多的研究与全球酒精使用障碍有关的各种血液参数但有限的关于印度人的研究已经完成。我们的研究是一个基本的研究来识别血液细胞成分的变化在北东印度的人口,这可能有助于识别与酒精相关的病理生理改变攻击。
几乎所有的酒精会导致功能障碍——专业器官包括大脑肝胰腺心脏和肾上腺和甲状腺腺体。酒精的吸收发生胃和小肠和最快速消耗空着肚子时,喝的酒精浓度在20% - 30%之间(3]。血液酒精浓度变化根据性别、大小和体格,之前暴露于酒精和类型的饮料。
滥用酒精者显示标记他们的血液系统的变化。酗酒会导致轻微的骨髓改变和血液异常(4]。的造血组织细胞性增加,外周血图片更改与滥用的严重程度。
酗酒者显示网织红细胞增加,减少,血清铁和白细胞计数的上升或下降。血红蛋白和血细胞比容值均下降(4]。Macrocytic贫血是一种常见的酗酒者和非酒精肝硬化患者(5]。
有非常有限的研究与酗酒有关的各种血液参数在锡金的人口。
门诊的患者选择精神病学中央转诊医院和医学部门锡金医学科学学院甘托克,锡金。
笼式问卷和密歇根州酗酒筛选试验(桅杆)管理筛查患者的目的。然后详细酒精历史从选定的病人(滥用酒精者)。
受试者被分为三组根据他们的饮酒和持续时间。
高酒精摄入量组(n = 30)
它由病人超过80 g的饮酒每天至少五年。
适度饮酒组(n = 30)
它由病人每天喝少于80克酒精,至少一年。
低酒精摄入量组(n = 30)
它由患者很少或偶尔饮酒的历史。
对照组(n = 30)
它是构成与正常健康受试者属于锡金的人口。
对象的年龄范围b 25 - 60岁,平均年龄34.7岁被包括在研究中。
个人患有糖尿病,必不可少的高血压、甲状腺疾病、肾脏的疾病,怀孕的妇女被排除在研究之外。
静脉血采集标本的常规生化和血液学的调查。
CBC(完整的血细胞计数)为样本,其中包括微分白细胞计数(DLC)由使用Leishaman的染色方法,ESR决心使用Westergen的吸管。总数量确定手动使用纽鲍尔的房间。血红蛋白估计是由Cynmethaemoglobin方法0.2毫升的血液加入5毫升Drabkin试剂和阅读在4分钟后540海里,Cynmethaemoglobin标准浓度15 mg / dL。
数据分析的意思是,SD计算和方差分析发现通过使用SPSS 16组之间的意义。
P < 0.05被认为是重要的。散点图、条形图和线条图,揭示了创建概念。
共有120名参与者被包括在研究中。受试者被进一步分为四个不同的组根据他们的饮酒。白细胞总数(TLC)似乎相当高的高酒精摄入量组。尽管TLC显然降低了适度饮酒没有发现显著(表1)。
表1:白细胞总数值&不同白细胞及其意义。
结果表示为±SD, *表示p < 0.05控制相比,@意味着p < 0.05低摄入量组相比,#表示摄入组p < 0.05 n比较温和
显著增加中性粒细胞计数是观察到适中(11%)、高(18%)饮酒组(p < 0.05)。嗜伊红的计数显示各组之间无显著改变。淋巴细胞和单核细胞数明显减少(p < 0.05)的中等和高酒精摄入量组(表1)(图1)。
图1:显示白细胞的关系状态和不同群体的酒精。嗜酸性粒细胞和单核细胞在二级轴(右手边)。薄层色谱的实际价值是被解读为(X) x10 ^ 3 / cumm血。
血红蛋白浓度显著降低酒精组无论消费额(表2)相比,控制。ESR在中等和高摄入量组显著增加(p < 0.05)。发现ESR和血红蛋白浓度表现出强烈的负相关(r = -0.89) (图2)。
表2:值红细胞沉降率(ESR)和血红蛋白浓度组。
图2:ESR和血红蛋白在不同组(r = -0.89)。
结果表示为±SD, *表示p < 0.05控制相比,@意味着p < 0.05相比,低摄入组。
本研究患者患有酒精滥用的照顾。在这项研究中基本血液参数评估并与健康正常的健康的人。
据报道,长期酗酒导致血液异常。Panasuik和和服表明多数酗酒显示低的病人血红蛋白浓度水平(6]。Macrocytic贫血也非常普遍的滥用(7]。大红细胞症的原因不在我们讨论的范围,但是在酒精中毒患者会导致缺乏维生素B6 ALA合酶活性下降,可能导致减少生产血红素(8]。酒精诱导贫血也导致血清G6PD活性(9]。现在看到,血红蛋白水平在病人健康对照组相比显著减少。
大部分的研究都支持,慢性酒精使用导致白细胞减少(10]。骨髓改变也是酒精中毒患者中发现。在适度饮酒者轻微改变报告和造血组织激活中度骨髓纤维化的特点也在长期酗酒(10]。但是由于过负荷在慢性酒精中毒酒精代谢的肝细胞启动一连串的事件演变protein-aldehyde加合物,脂质过氧化反应,免疫效果和细胞因子释放(TNF,摘要意思,IL 6、TGFβ)(11]。释放这些细胞因子产生改变生产的血细胞和可能导致白细胞增多(12]。牛头刨床et al。(1985)报道,酒精摄入和白细胞计数之间有正相关(13]。在目前的研究中我们观察到的变更(增加)薄层色谱在高酒精摄入量组具有重要意义。
以前嗜中性白血球减少症(14[]或没有显著相关性13)是在酒精报告主题,有趣的是我们发现中性粒细胞与滥用的严重程度也增加了。温和的增长和高摄入量组是重要的。正如上面所讨论的生产增加il - 1和il - 6可能是负责这种效果。il - 1刺激影响干细胞和il - 6刺激骨髓增殖与gm - csf和g - csf和其他细胞因子(12]。
在我们的研究中我们发现没有显著变化嗜酸性粒细胞计数DLC的各种人群。逻辑的原因可能是没有改变生产IL - 10和IL-13但TH2细胞活动的改变可以产生轻微的改变在生产IL 3和IL-5 [15,16]。
G·卡帕西的文章,帕特尔报道,乙醇促进T细胞凋亡通过内在或线粒体通路的激活17]。临床报告还建议对急性淋巴球减少症在急性酒精中毒18]。表型和功能改变的淋巴细胞,B细胞和NK细胞减少也在小鼠酒精消费19]。我们还发现,在淋巴细胞计数明显降低在DLC中等和高酒精组。
酗酒早就知道影响先天免疫反应,引起感染。酒精会抑制单核细胞的激活和TNFα的祖细胞由酒精引起的抑制。酒精会抑制肿瘤坏死因子之间的相互作用及其转换酶(TACE) [5]。
结果通过理论在DLC减少单核细胞计数显著中等和高酒精摄入量组。
ESR虽然不是一个诊断测试但身体反应组织损伤的指标,可能是独立于年龄。ESR生长在几乎所有病理条件与功能障碍。纤维蛋白原、血红蛋白、血清球蛋白水平是最重要的变量,解释大部分的可变性ESR的结果(20.]。ESR高架在酒精性肝病的病人21]。在目前的研究中我们发现,ESR与酒精滥用的程度明显提高。
研究小样本大小的限制。在目前的研究中一个重要的改变是在滥用酒精者之间的基本血液参数。这可能是被考虑进去调查期间血液功能的损害程度风险的临床研究和治疗酒精患者人群。更详细的人口为基础的研究样本量大,需要得出结论性的结果。
•你有没有觉得你应该减少你喝酒吗?
•人惹恼了你批评你喝吗?
•你有没有感到难过或内疚你喝酒吗?
•你曾经在早上第一件事就是喝一杯稳定你的神经或摆脱宿醉(令人惊异的)?
项反应在笼子里得分0或1,更高的分数表明酒精的问题。总分2或更高版本被认为是临床意义重大。
