使用干细胞治疗神经系统疾病

文摘

脐行血(UCB)多功能未分化的决定细胞适合给提升造血、上皮、内皮细胞和神经父。沿着这些线路建议从根本上加强加入对抗宿主疾病,说话特别有用的替代几个有害的和无害的疾病。后期分离方法的进步,成长和缩写UCB基础微生物移植的计划已经大大增强移植的充分性。感觉系统限制再生潜力在生病的情况下,例如,增长,神经退化,中风,和一些神经创伤。这审计集中于使用联合商业银行在前面提到的阀杆/祖先细胞决定的条件。我们已经讨论了可能的努力使利用联合治疗产生神经细胞组织神经细胞形成和功利的比喻。更重要的是,开发利用率UCB决定AC133 + (CD133 +)内皮细胞祖先(epc)成像测试,再生专家,和质量指定运输车辆,将促进提高利用UCB的理解细胞有用的形式。尽管如此,保护和恢复所需细胞移植成功的约定仍然生存能力。

关键字

血;神经系统;神经退化

介绍

Self-reestablishment和微分限制使复苏基础微生物作为潜在的设备,改造或替代治疗各种感染条件(1]。此外,因为它的柔软和取向收集各种溃疡、基础微生物可以利用作为传达有用的设备质量进行维修或恢复组织的影响。不同来源的未分化细胞广泛分为胚胎未开发细胞(ESCs)即从囊胚的内细胞团,和成熟的未分化的生物即从成人骨髓细胞隔离,边缘血液或从特定的器官。发起的多能细胞不发达是第三类,物理细胞驱动改变到多能性未分化的生物在一定条件和分离成一个特定的细胞类型(2,3]。第四分类称为脐行血液(UCB)或组织推断未分化细胞脱离胎盘组织引入后的孩子。它包括造血不成熟的微生物(hsc)和另外间充质基础微生物(msc)单核UCB[分工1,4,5]。除了胎盘组织,(例如,层和Wartan果酱)同样可以用来创建多功能未开发细胞(6,7]。ESCs UCB未分化的细胞被认为是在和成熟的基础微生物(8]。亚种群的联合基础微生物传达质量ESCs这样的表达式和骨髓推断未开发细胞(9,10]。UCB推断未分化的生物有一些偏好的ESCs和不成熟的微生物从成人骨髓。这种偏好:哥伦比亚大学确实是无穷的源泉;降低传输污染的危险;快速访问;更加突出的阻力人类白细胞抗原(HLA)独特性和低频率的驱动极端加入对抗宿主疾病(GVHD) [11- - - - - -14]。这是联合确定的未分化的细胞是年轻和改进行政T细胞,一种安全的细胞抑制不为所动的反应(13,15,16]。

在目前的调查文章我们已经讲过哥伦比亚大学的潜在利用率推断基础微生物在神经保护,在临床前和使用临床设置治疗神经问题,和发展中使用的联合测定内皮祖先细胞再生和成像算子(epc),除了质量处理车辆几个神经问题和恶性肿瘤。

脐带血和改善Neuroregenaration Tissue-Derived干细胞

感觉系统约束再生潜力在疾病的情况下,例如,疾病,神经退化,中风,和一些神经创伤。未分化细胞从成熟的源和除了胎盘组织一直在聚光灯用来创建组织的感觉系统,由于疾病的条件。开始考试是协调组织特定的利用未开发从胎儿大脑细胞聚集,(例如,从子心室区神经干细胞或祖先细胞聚集(SVZ)组织)(17,18]。ESCs确定神经生产者细胞另外一直依附于神经细胞从祖先骨骨髓或脐组织(19,20.]。尽管,因为不良的影响和限制,审查员在寻找选择无限的来源。弹性和更少的移植物抗宿主病,因为它的发展联合推断基础微生物正在努力为各种动物疾病模型的焦点感官系统,除了在临床21]。神经UCB的探索能力和加强其作用结果作为神经系统感染复苏的承诺恢复装置(22- - - - - -25]。卫生处理和联合细胞体外的描写部分已经理解了神经分离潜力(26,27),声明中所描述的经验丰富的神经元标记蛋白(23,24,28- - - - - -32]。考虑另外探讨了民众子集,说话神经性癫痫药细胞的一部分。研究Boltze et al。33]提出的联合决定单核细胞;尤其是CD34 +细胞给最明显的神经保护作用。体外思考证明CD34 +子集特别住在神经组织。尽管如此,这些单核细胞较小生存焦点在缺血性脑海中更多的时间没有免疫抑制(33]。此外,还有不成熟的微生物恢复有用的基本神经元,神经元,比喻赋予是因为出现的电生理和原子机器人研究[34,35]。因而,上面的大部分集中总的建议UCB推断未分化的生物有很棒的潜在的临床治疗神经系统疾病;在任何情况下,CD34 +细胞从UCB可能需要免疫抑制治疗。

话又说回来,专家们分离细胞UCB也从各种胎盘组织可以作为神经的祖先在恢复和重建的神经元细胞和助手在中风的生物36,37]。此外利用脐组织确定细胞,增强血管化、髓鞘形成和神经发生中风动物模型(36,38]。这些细胞分离成神经的祖先细胞的能力。

临床前和临床神经系统疾病的发展

还有不成熟的微生物已经探索了幸福和治疗神经系统感染的潜在生物模型与一个特定的最终目标利用临床应用。的人,许多神经退行性问题与缺氧在出生或到期,这是与神经发生减少,衰变的乘法/祖先的干细胞(39- - - - - -42]。首次人体试验,自体UCB单核细胞被用作一个实例的一部分大脑麻痹hypoxiainduced大脑所带来的伤害。结果表明,控制UCB贡献了值得注意的功利主义本次[43]。另外代理发现边缘注入单核UCB复苏的一部分成熟的祖先细胞在大脑和授权内生未分化的生物恢复新细胞(44]。后,发现单核细胞的移植联合商业银行在大脑的伤害了产前精神损害的啮齿动物模型(45]。这些研究建议补救能力UCB未分化细胞生物体通过加入到损害网站(45]。UCB未分化的细胞同样被用作生物模型的一部分脊椎绳伤口。不成熟的微生物被注入与大脑神经营养元素(BDNF)决定到脊髓绳损害站点在啮齿动物模型。细胞移植后,未开发分为神经细胞轴突损害网站表示互利的结果的复苏(46]。在其他的研究中,将联合基础微生物移植到老鼠受到大脑补给线障碍提示中枢缺血病理,带来的变化生物有用的条件(47]。这些移植细胞中杰出的皮层,影响下区域和纹状体神经元标记伤害心灵的沟通48]。以上报告显示,UCB未分化细胞适合整合到伤害领域和神经分离体内,这被认为有助于恢复过程。一些不同的研究利用小鼠模型,探讨了有用的联合商业银行在神经系统感染未分化细胞的能力。

感染或损伤的具体使用的联合

神经损害和中风

显然还有未开发的细胞有一个潜在的治疗作用在动物模型上强烈的感觉系统的伤口,除了逐渐动态神经退行性疾病(22]。因此,利用联合商业银行在临床应用未开发的细胞为神经问题是细胞治疗的发展并将给予更好的选择。在临床试验中,能力的联合自体移植的婴儿缺氧缺血性脑病是尝试,使有前途的工具来提高临床结果在高几率刚出生的孩子49,50]。围产期缺氧缺血性脑损伤和中风的创造思维保持不断神经严峻的重要原因。有前途的信息从临床前研究建议UCB未开发的细胞移植可能有用的潜在本次和增强的功利行为(51]。脐线msc (UCMSCs)治疗增强大鼠的长期有用的结果,扩大经历少突细胞检查,和减少的数量响应后星形胶质细胞和小胶质细胞数量制定hypoxiainduced室周的白质损害的不合时宜的思想(52]。

在小鼠模型中,人类UC-MSCs动画伤害的心灵,唤起营养情况下,小胶质细胞/巨噬细胞表型转换,胶质瘢痕的抑制影响,重新设计了大脑,导致神经系统的关键变化的结果(53]。同样,联合商业银行在新生儿大脑细胞损伤的潜在利用率一直只检查在Varina et al。54]。未开发的细胞都包含在中风的神经与血管的修复(55),有一个完整的部分神经修复后服用脑伤害(56]。例如,静脉注射组织人类UCB-inferred CD133 +内皮祖细胞减少中风梗塞体积在啮齿动物模型(38]。内皮祖细胞移植从根本上减少凋亡细胞数量,扩大细长的厚度,使神经发生,减少响应astrogliosis现场瞬时中心的啮齿动物模型脑损害的渠道障碍(MCAO)。利用这些发现提出的观点非常UCB细胞作为描述细胞治疗项目理想的恢复导致中风(57]。同样,混合治疗改善了对中风和恢复的影响。崔等人的研究表明,sub-restorative测量辛伐他汀和hUCB细胞治疗扩大Ang1 / Tie2和大脑缺血性occludin的表情,内源性血管生成和arteriogenesis开放,以这种方式和改善血管修复,增加实际导致中风(58]。

UCB-inferred锅造血CD45 + CD11b +细胞提高外伤性大脑的神经行为缺陷伤害我。v组织。在立即补救影响关系的减少损伤体积(59]。更重要的是,加入治疗癫痫药和粒细胞状态的组件(g - csf)显示协同疲惫的炎症,同时提高内源性神经发生,减轻海马细胞的不幸,可靠的发动机功率恢复外伤性大脑伤害(60]。考虑的影响组织细胞的过程中,静脉注射组织联合细胞比intrastriatal更强大的组织在提供有用的优势在卒中后在啮齿动物模型(61年- - - - - -63年]。附近的组织创造巨大细胞死亡与静脉组织(64年]。

脊线伤害

后期,人类UCB CD34 +细胞移植在激烈的阶段先进实用的恢复优于在亚急性阶段后脊髓行伤害(SCI)通过提高静脉厚度,提出可能的临床应用治疗脊髓损伤(65年]。消毒msc从哥伦比亚大学同样用于治疗SCI,恢复脊柱的绳子,增强实实在在的洞察力和多功能性66年]。

字符串血内皮祖细胞作为先生成像测试

值得注意的测试发展的细胞治疗神经胶质瘤或中风是传达理想的细胞的数量(有用的测量)的伤害。同样,字符串blood-inferred内皮祖细胞有可能作为治疗和成像测试67年- - - - - -70年]。创造者报告,孵化时间较短的新方法利用100μg /毫升Ferumoxides和3μg /毫升的硫酸鱼精蛋白成功命名细胞细胞的核磁共振。他们用硫酸ferumoxides-protamine证明标志建筑并不抑制能力或限制命名细胞分离。研究Varma et al。71年- - - - - -75年)评估的动态生物分布系统注入人类UCB推断内皮祖细胞和细胞毒性t细胞(ctl)]在啮齿动物神经胶质瘤模型中,由111年——检查喔星SPECT成像为基础。吸引力的名字字符串血内皮祖细胞可以在体外扩展和冷冻保存,以供将来使用核磁共振测试观察运动和新血管形成的地区融合在一个原位神经胶质瘤啮齿动物模型(76年,77年]。以来,亚原子和细胞成像是至关重要的在保证不同药物的生物利用度和生存能力和专注于运营商,标志着联合体内细胞可以用来决定联合细胞和有用的生物分布的影响在大脑溃疡MRI和联合细胞可以利用成像测试。

基于字符串的血内皮祖细胞治疗质量

治疗质量,UCB EPC细胞可以吸引人的汽车向大脑传达有用的粒子肿瘤地区。内皮祖细胞有一个一种产权迁往神经质的伤害和演示动态运动和保险丝neovasculatures神经胶质瘤或溃疡时调节局部或系统78年- - - - - -89年]。肿瘤侵入内皮祖细胞的性质允许其概率利用它们作为质量运输车辆肿瘤(87年- - - - - -89年]。基于epc的质量运输提供了一些的兴趣点在传统治疗质量的向量或感染,因为epc交叉肿瘤血液思维的能力边界(TBBB)此外发达在疾病网站导航属性(90年,91年]。血管内皮开发组件(VEGF)质量运输通过epc改善人类主动脉内皮细胞的扩张和运动后采取超声微泡转染(城市轨道交通)92年]。比较系统可以用来表达VEGF中风目的地利用转基因内皮祖细胞。

在细胞基于治疗质量,异常状态恢复质量的表达式必须得到梦寐以求的影响在肿瘤/感染的网站。内皮祖细胞的转基因表达依赖于转导过程包括启动子的行动。沿着这些线路,必须知道可以产生强大的远程启动子框架质量表达内皮祖细胞。我们评估和分析各种工业的产能可以启动子驱动的转基因声明内皮祖细胞(93年- - - - - -97年]。人类巨细胞病毒(CMV)启动子的质量,猴感染40 (SV40)启动子,哺乳动物细胞泛素C(哥伦比亚大学)启动子和多肽链扩展组件1α(EF1)启动子是尝试。我们发现EF1和CMV启动子异常状态是完美的清晰度的转基因98年]。迟了,我们已经决定遗传调整内皮祖细胞的迁移和收集,UCB推断内皮祖细胞转导传达人类钠碘同向转运(hNIS)质量和神经胶质瘤轴承注入老鼠,我们看到他们的肿瘤部位运动和功利的清晰度的转基因99年,One hundred.]。

结论

这些试验显然强调内皮祖细胞作为质量运输工具的能力。通过这种方式,基于细胞治疗质量变成一个无情地普遍选择治疗肿瘤和精确跟踪这些恢复细胞已基本为他们的成就在临床实践中。

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