2托马斯杰弗逊大学医学系费城、美国
收到:03 - mar - 2022手稿。集- 22 - 56049;编辑分配:07 - 3月- 2022 QC前没有。集- 22 - 56049 (PQ);综述:21 - 3月- 2022,质量控制。集- 22 - 56049;接受:3月23日- 2022年手稿。集- 22 - 56049 (A);发表:30 - mar - 2022, DOI: 10.4172 / J Stud.7.3.002地中海中国情况。
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血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是常用的降压药在美国和通常是安全有效的。然而,在一小部分的人口,可能出现潜在的致命并发症增加缓激肽由于其附带效应导致血管性水肿。虽然没有批准治疗,氨甲环酸(酸)可以减少恢复时间和改善结果通过减少缓激肽的生产。在本文中,我们讨论一个病人的情况下在我们的设施ACEI-Angioedema (ACEI-AE)改进后酸。
氨甲环酸;缓激肽;血管紧张素;血管性水肿;
acei类最常用的抗高血压药物治疗在美国使用的1]。不幸的是,0.1% - -0.7%的患者体验副作用如慢性干咳,和血管性水肿2,3]。ACEI不可逆地抑制血管紧张素转换酶(ACE),导致降低血压,防止血管紧张素I转换为血管紧张素ⅱ,一个强有力的血管收缩剂。此外,ACE还负责缓激肽的降解,这是一个强有力的中介的小动脉的平滑肌血管舒张和血管通透性通过激活β2缓激肽受体。
这将导致增加循环血管舒缓激肽引起皮下水肿,粘膜下组织(4- - - - - -6]。ACEI-AE通常可以与遗传性血管性水肿的临床分化ACEI-AE通常影响到脸和航空公司,有可能导致致命的呼吸道限制。相反,可以发现遗传性血管性水肿通过水平的C1酯酶抑制剂以及C2和C3水平(7]。
的潜在病因ACEI-AE是增加循环血管舒缓激肽的结果由于合成增加或减少消除。因此,理论上是可以减少循环供应减少缓激肽的初始生产。一个潜在的代理这个途径影响酸(图1)。
图1:概述的酸减少缓激肽的作用机制生产ACEI-AE的设置。
我们的病人对高血压、过去病史积极和其他并发症。规定hydrochlorothiazide-lisinopril病人,他开始前5个月。他抱怨当地紧急护理的喉咙肿胀和吞咽困难,他得到甲基强的松龙125毫克IV,苯海拉明25毫克IV推,转移到急诊室。表示在急诊室后,99%的病人有一个氧饱和度,温度36℃,呼吸速率的16个bpm, 80 bpm,心率和血压的161/101。呃,病人接受额外剂量的苯海拉明25毫克,地塞米松20毫克,法莫替丁20毫克,肾上腺素0.3毫克IM,和氨甲环酸1 g IV组。一个小时后药物管理,CT扫描显示显著的腭扁桃体肥大,舌扁桃体,肿胀的舌头和会厌的适度增厚和适量的咽后的水肿。结果抹杀1.2厘米长段的口咽气道一致怀疑血管性水肿,这是建议考虑插管。然而,这是最终不是必要的。三小时后的酸耳鼻喉科专家指出,气道比什么更稳定在图中看到,大多数局限于软腭肿胀,是稳定的,没有任何漫游者。
第二天病人收到2单位的FFP。病人在没有困难或流口水。他ACEI-AE症状完全消失,然而仍住院观察的新发病急性肾损伤。在卸货的时候,4天,不需要额外的干预,患者被建议,ACE-I过敏记录在电子医疗记录(图2)。
图2:事件的时间表。事件的进展从症状表现到病人出院。
ACEI-AE并不常见,但相信有遗传和环境危险因素在发展中ACEI-AE扮演一个角色。等组织的非裔美国人,女性,这些历史的药物疹、吸烟、年龄超过65,使用非甾体抗炎药或免疫抑制药物更容易患ACEI-AE [7]。
目前ACEI-AE挑战为临床医生没有有效的治疗方法。通常,患者使用抗组胺药治疗,糖皮质激素、肾上腺素,这些都是有效的在histamine-dependent血管性水肿5例。气管插管也经常执行的安全。试验已经进行了使用治疗遗传性血管性水肿ACEI-AE的设置,包括icatibant,竞争对手的缓激肽β2受体。三期临床试验没有发现明显的好处icatibant ACEI-AE (8]。新鲜冷冻血浆(FFP)也可以使用,建议当没有特定的治疗方案是可用的(9]。FFP包含王牌,重新回到病人可以帮助分解血管舒缓激肽。FFP可能引起的瞬态恶化ACEI-AE由于缓激肽前体的激肽原的存在和高分子量激肽释放酶。其他可能的缺点使用FFP包括容量超负荷,过敏反应,以及潜在的输液相关反应(5]。
另一种治疗选择,用于管理和预防有耀斑是酸的。这是一个现成的治疗成本约4美元每剂(10]。酸抑制纤溶酶原血纤维蛋白溶酶,物的转换从而防止XIIa第十二因子的激活因子。XIIa需要激活激肽释放酶裂开高分子量激肽原,最终转化为缓激肽(11]。缓激肽的生产恢复病人血管舒缓激肽的自我平衡的水平,从而减轻水肿。
酸是一个回顾性研究中所示non-histaminergic血管性水肿攻击的数量减少75%,最大的影响在特发性non-histaminergic血管性水肿患者(12]。它也表明,剂量每天3 g的氨甲环酸诱导组在11/15完成预防特发性nonhistaminergic血管性水肿病人,和部分预防患者(4/1513]。因此,酸为ACEI-AE提供了一种很有前途的药物治疗。尽管没有随机对照试验,有越来越多的案例报告可能进一步的研究提供了一个理由。最近的一个病例报告描述了使用酸结合苯海拉明,法莫替丁,在ACEI-AE皮质类固醇。临床医生指出改进不到30分钟,与完整的决议表示(后2小时内13]。此外,在2018年,一个回顾性分析33 ACEI-AE病人有酸发现81.8%提高了标准治疗相比,不需要机械通风,或出现任何不良事件(14]。
我们同一病人病例报告与政府蒙羞的FFP和组胺的药物。然而,改进后只看到酸的管理。尽管如此,氨甲环酸作为治疗组的承诺ACEI-AE应该作进一步的调查。鉴于无处不在的酸和低成本与感兴趣的其他药物如icabitrant相比,进一步的研究是必要的。
这个病例报告,以及可以支持文献表明在管理ACEI-AE承诺酸的作用。潜在的好处,再加上酸的低成本需要进一步研究。
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