紫外线导致着色性干皮病

文摘

着色性干皮病是一个引人注目的收购条件所描述的易感性从日光明亮(UV)光束。这种情况在很大程度上影响眼睛和皮肤范围向太阳。着色性干皮病是一个少见的问题常染色体潜在地传播。它由光敏性描述,色素的变化,皮肤过早的成熟,和有害的肿瘤的改善。这些症状是由于细胞极端易生气明亮(UV)辐射的DNA修复的畸形。引人注目的是,这个问题,患者trichothiodystrophy投降在XP一样的品质的一部分但是他们已经基本形成异常没有扩张皮肤的增长。

关键字

着色性干皮病、DNA、肿瘤、皮肤、癌症。

介绍

着色性干皮病是一种常染色体隐性疾病,这意味着你获得两个被动着色性干皮病的基因。病人倾向于威胁皮肤肿瘤的脸,脖子和上躯干,舌尖,最重要的是眼睛表面。视觉疾病明显不少于40%的XP患者,常会引起视觉的弱点(1]。临床上明显的视觉疾病合并眼睑衰变和肿瘤,角膜新铸的卢比和不透明,表示角膜炎、翼状胬肉和无休止的结膜输液。描述互补串表示各种基本素质的重要性。专注于对比在疾病发作期和隐藏的原子在肿瘤发生在XP中病人或广泛的社区已经促使一些知识在致癌组件(对比2- - - - - -10]。

着色性干皮病的症状和副作用是一个残疾的后果DNA修复框架。在那些没有着色性干皮病,细胞DNA修复从紫外线的伤害是润色过的框架(11,12]。太阳继续介绍将促使第二阶段,由poikiloderma描述。这是这个地方有不可预知的补丁的帮助或模糊的皮肤,一个错误捕捉网络收集的血液通过皮肤斑点和船只,还有减少的皮肤13- - - - - -20.]。流行病学思考在典型的民众已经利用确认支持一部分日光如皮肤癌的原因。安乐乡障碍(CS),另一个不常见的神经退行性问题,因此她的主要患者XP / CS复杂[21- - - - - -24]。DNA修复率是减少患者和12的典型病人(XP4BE),主要的XP变体。正常皮肤增生,基底细胞癌,鳞状细胞癌、黑色素瘤,基本上所有的更频繁地发生在个人与着色性干皮病。看着NMSC数量与正常数量的Kaiser Permanente皮肤增长数据库修改了年龄、性别、种族和出生的伴侣10,24- - - - - -30.]。看数量的黑色素瘤皮肤恶性肿瘤是对比和正常的号码在广泛的社区(O / E)比例的NCI观察,研究疾病传播和最终产品(预言家)肿瘤数据库(31日- - - - - -40]。

这个条件是在一个常染色体潜伏的例子,这意味着复制质量的每一个细胞都有变化。人的监护人的常染色体潜在条件每个传达一个复制转换后的质量;不过他们一般不给建议和副作用的条件41- - - - - -60]。XP的亚原子畸形细胞导致sun-uncovered接受大幅提高转换影响人的皮肤。这个扩展变换复发可能记录的色素变化和皮肤增生。着色性干皮病在大多数情况下可以令人信服地分析了通过测量DNA修复组件从皮肤或血液样本61年- - - - - -70年]。光化性角质的可能被冷冻疗法处理或5 -氟尿嘧啶乳膏。这种维生素a下属可能避免开发新肿瘤。DNA损害是聚合和不可逆转的早期发现和广泛的太阳XP安全可以避免皮肤病患者和延迟他们的预期寿命71年- - - - - -85年]。眼部护理包括色调、模拟流泪,类固醇滴晚上和无味的香油。这些反抗行动计划的关键部分是XP相关的皮肤,视觉和口头伤害和散射应该处理其他个体的口腔类维生素a,局部治疗和潜在的治疗或化学光裂合酶(86年- - - - - -99年]。

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