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基因治疗在糖尿病患者伤口愈合中的应用

穆贾希德穆罕默德*

奥罗拉PG学院生物化学系,泰伦加纳邦-500017

通讯作者:
穆贾希德穆罕默德
生物化学系
奥罗拉大学
泰伦加纳邦海得拉巴-500017
电话:+ 919533310779

收到:10/01/2015;修改后:21/02/2015;接受:28/02/2015

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摘要

从损伤或伤口的扭曲修补中恢复是我们的皮肤经常通过伤口的结论和由此产生的疤痕排列来管理的。最后,疤痕甚至可能消失或平滑。目前的评论代表了糖尿病患者伤口的延长和通过基因治疗在目前的情况下或新的愈合模式的愈合

主标题

伤口的恢复是一个复杂的方法过程,包括燃烧细胞的形成和侵入,以及疤痕组织的证据(如纤维化组织和胶原蛋白网络)。在组织修复过程中,有动态的细胞扩张,旨在恢复受损组织。最近的研究提出,生长是一种失调的损伤修复,在这种情况下,刺激反应和细胞扩张会偏离正轨[1-4].同样,不同的疾病,例如,异常常见的动脉粥样硬化性冠状动脉斑块被推测为不受管制的损伤修复的表现。

有各种获得性结缔组织问题影响伤口愈合,如马凡氏症、埃勒-丹洛斯症、大疱性表皮松解症[5或严重或持续的疾病,例如糖尿病。安全反应减弱或燃烧问题持续的患者同样可以推迟损伤修复。

正常伤口愈合

伤口恢复包括身体用来集中伤害的一系列事件。人体的首要需求是止血、恢复极限和预防疾病。修复组织包括恢复细胞和它们的蛋白质框架。蛋白质系统描述组织结构和赞助细胞结合和发育。创面恢复包括止血、加重、扩张、再设计4个阶段。止血阶段包括凝血的安排,这一阶段在组织损伤的几秒钟内开始。在燃烧阶段,中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和其他谨慎的细胞迁移到损伤部位。增生是指胶原蛋白排出、上皮再生和瘢痕形成。

成熟的伤口修复是由一个聪明的纤维增殖反应来描述的,建议最大限度地减少对污染和进一步伤害的呈现。不管怎样,它的缺点,比如粘稠的胶原蛋白束,没有毛囊和皮脂腺的出现,以及边缘较细的表皮变直[89].这种纤维增生反应的异常可引发病理性疤痕,例如,增生性疤痕或瘢痕疙瘩,可导致折磨,颤抖,儿科进步监禁,在惊人的情况下,沉闷和死亡。

那些恢复缓慢的伤口,包括延迟的严重伤口和没完没了的伤口,都没有经过常规的润饰期。由于恢复技术的延迟、分裂或不平衡,这种伤口经常进入一种病理性困扰状态。大多数永无休止的伤口是与缺血、糖尿病、静脉淤积病或体重有关的溃疡。伤口组织的主要目的是实现快速的伤害决定和一个实用和有品位的疤痕[10-14].在伤口结论处,寻找具有高度不弯曲性的多功能精细疤痕。

糖尿病患者伤口愈合的过程

糖尿病患者的伤口无法愈合,这被归因于足溃疡中全尺寸和微血管促组织缺氧、边缘神经病变以及不寻常的细胞和刺激通路倾向于污染[1516].这些异常的亚原子前提大多是在敲除模型中分析的,这些敲除模型具有有限的平移极限。

近年来,研究表明,促进血管生成的血管内皮发育因子(VEGF)在糖尿病动物皮肤损伤中的表达减少,局部使用VEGF可促进损伤的恢复。动物模型中的糖尿病损伤还显示出奇怪的血管生成和神经发育变量及其受体声明的减少[17-19].

基因治疗机制

基因治疗或疗法是一种用“普通”基因取代体内缺陷或不需要的基因的系统。尽管有许多障碍阻碍了基因治疗的发展,但这一新领域显然将提高药物的最终命运。20.].他们有许多基因治疗或治疗策略,他们是体细胞和生殖系基因治疗。基因治疗可以是病毒技术,也可以是非病毒技术。

基因疗法或治疗在一些方面取得了最近的成就。这是因为更好的理解重点和传达有益的专家,也有很多经验,各种定向临床试验。腺病毒已经获得了不同的证据,例如,Gendicine R在中国市场上支持基于腺病毒的p53声明治疗肿瘤。此外,AAV载体在治疗血友病方面取得了一些惊人的进展,也有不同的迹象。单纯疱疹感染因其根深蒂固的传播限制而成为诱人的传播媒介[21-24].此外,后来的感染,如慢病毒、α病毒和痘病毒,已经在HIV、肿瘤和不同范围内发现了应用

在组织修复质量改善之前,待解决的关键问题可以转化为一个有益的事实,即提高我们对直接修补或不修复的组织损伤的核和细胞成分的理解。25-27].管理公认的完美质量中心进行干预的一个重要方法将是对个体恢复和非修补组织的损伤环境进行观察检查,以及对不安全成分添加到不适合修复的微环境的明显证据[28-30.].

结论

1.研究新技术,例如,t细胞归巢传递免疫抑制特性。

2.检查β细胞中防御特性的表现,以避免免疫破坏

3.开展精心策划的糖尿病临床质量治疗试点研究

参考文献

全球科技峰会